- •3 Клиника и лечение
- •Семантическая афазия
- •Глава I
- •4 Клиника и лечение
- •5 Клинп и лечение
- •Глава II
- •6 Клиника и лечение
- •7 Клиника и ;
- •Глава III
- •Глава IV
- •1 50 Больных с сенсорной и 25 с моторной афазией наблюдались длительно время в процессе восстановительного обучения и экспериментально-психологн ческого исследования.
- •1 В скобках приводятся уточняющие вопросы экспериментатора, а также разъяснения искажений.
- •10 Клиник;
- •Глава V
- •(По р. Койнову и п. Овчаровой).
- •Глава VI
- •13. G. В о n V I с I n I. Marburg's Hand. D. Neurol, d. Ohres XI, 2, 1929. —
- •VII Глава
- •13 Кли ника й лече!
- •Глава VII
- •K. Goldstein, Aftereffects of brain injuries in war. New York, 1942.
- •M. С. Лебединский. Афазия, агнозия, апраксия. Харьков, 1941.
- •Глава I
- •Глава II
- •14 Клиника и лечение
- •Глава III
- •Глава IV
- •Глава V
- •Глава VI
7 Клиника и ;
средней мозговой артерии своей длительностью при сравнительно нетяжелом общем состоянии больных. Возникновение речевых аки-незов у этой группы больных, нам кажется, возможно объяснить вовлечением передней мозговой артерии.
Возможность развития речевых нарушений при расположении очага в задне-верхних отделах лобных долей отмечалась еще в конце XIX века. Так, Magnan (35) впервые описал афазию, возникшую при парасагиттальной менингеоме, обхватывавшей задние части первой и второй лобных извилин и 2/3 передней центральной извилины. J. Н. Jackson в 1888 г. описал случай опухоли медиальной поверхности левого полушария, при которой у больного периодически возникали приступы потери речи (36).
Сходные наблюдения имеются у С. A. Elsberg (37), Н. ОН-vecrona (38), Г К. Териана (39), Т С. Erickson et С. N. Woolsey (40).
При сосудистых заболеваниях головного мозга также были описаны отдельные наблюдения речевых расстройств, возникших при локализации очага в зоне передней мозговой артерии — Н. Liepmann, О. Maas (41), М. Critchley (42), Н. Н. Hyland (43), J. L. Poppen (44), J. M. Nielsen (45).
В 1940 г. R. M. Brickner (46), а затем W Penfield и сотрудниками Т. Rasmussen (47), L. Roberts (48) и др. было установлено, что на медиальной поверхности полушария, кпереди от моторного представительства ноги, расположена зона, электрическое раздражение которой вызывает фонацию. Эти работы усилили интерес клиницистов к изучению речевых нарушений, возникающих при локализации очага в задне-верхних отделах лобных областей. В литературе было опубликовано несколько работ, посвященных этому вопросу D. Petit—Dutaillis с соавторами (49), Е. Кбгпуеу, (50), В. Juidetti (51), М. И. Ботез (52), И. М. Тонконогий и А. Н. Агеева (11), Г 3. Левин (53) и др.
Приведенный краткий обзор литературы указывает на возможность акинетических и афазических речевых нарушений при поражении передней мозговой артерии. Так как последняя является ветвью внутренней сонной артерии, то при патологии каротиды в первый момент ишемия возникает и в зоне передней мозговой артерии. И хотя коллатеральное кровообращение через переднюю соединительную артерию возникает почти мгновенно, какие-то патологические процессы в ее конечных ветвях у некоторых больных, по-видимому, успевают развиться.
Параллельность восстановления движений и речи и сравнительно небольшая степень восстановления тех и других объясняется приблизительно одинаковыми условиями, в которых находятся двигательная и моторно-речевая зоны мозговой коры.
При процессе окклюзии в левой средней мозговой артерии речевые расстройства хотя и имеют много общего с расстройствами при тромбозе каротиды, но и отличаются от последних рядом признаков. В остром периоде инсульта речевые расстройства бывают еще более тяжелыми, чем при тромбозе каротиды (большее число
больных с тотальной афазией), и встречаются случаи преимуществ венного нарушения сенсорно-речевых функций.
В остром периоде инсульта при тромбозе средней мозговой, артерии тотальная афазия возникает и в тех случаях, когда патологии сосудов вертебро-базилярной.системы не отмечается. Это",- по-видимому, связано с более быстрым развитием окклюзии сосуда и более: внезапным нарушением кровообращения в бассейне средней моз-; говой артерии как в передних, так и в задних ее ветвях.
В то же время тотальная афазия остается стойкой лишь в тех случаях, где имеется вертебро-бгзилярная недостаточность, т. е. там, где коллатеральное кровообращение из системы позвоночных, артерий недостаточно.
В случаях с обратным развитием речевых нарушений моторно-речевые функции восстанавливаются медленнее, чем сенсорные. И здесь обычно хорошее восстановление моторно-речевых функций отмечается в тех случаях, где хорошо развито коллатеральное кровообращение из передней мозговой артерии в среднюю. В случаях, где восстановления, моторно-речевых функций не происходит или оно недостаточно, коллатерали отсутствуют или выражены слабо.
Представляет интерес тот факт, что в процессе восстановления наблюдается либо значительное, либо плохое восстановление речи при лишь единичных случаях со средними результатами. Это, по-видимому, связано с особенностями развития коллатерального кровообращения. При тромбозе основного ствола средней мЬзговой. артерии коллатеральное кровообращение осуществляется только через поверхностные ветви сосудов, в то время как при тромбозах каротиды имеется несколько путей через виллизиев круг (из внутренней сонной артерии противоположной стороны и основной артерии), через наружную сонную артерию (через глазную артерию) и, наконец, через поверхностные ветви.
Видимо, существование нескольких путей коллатерального кровообращения при тромбозах каротид приводит к восстановлению речи, хотя и в средней и небольшой степени, но в большем числе случаев. При тромбозе средней мозговой артерии наличие только одного пути коллатерального кровообращения делает более резкой зависимость восстановления от наличия или отсутствия этого колатерального кровообращения.
Речевые расстройства при стенозах внутренней сонной артерии значительно отличаются от афазии, возникающей при процессе окклюзии во внутренней сонной или средней мозговой артерии. Это отличие проявляется не только в тяжести, но, что значительно важнее, в характере расстройств речи. Как и при поражении корковых ветвей средней мозговой артерии, клиника афазических расстройств в остром периоде разнообразна, наблюдаются формы речевых расстройств, соответствующие описанным классическим формам (транскортикальные и субкортикальные), не встречающиеся в остром периоде при тромбозе крупных сосудов. Частота моторных и сенсорных афазий примерно одинакова. Эти афазические наруше
ния указывают на локальное поражение мозга. Сходство афазических расстройств при стенозе внутрунней сонной артерии и нарушении кровообращения в корковых ветвях средней мозговой артерии не случайно.
Следует вспомнить о механизме развития очага размягчения при окклюзирующем и стенозирующем процессе. В первом случае при закупорке сосуда в его бассейне развивается коллатеральное кровообращение; размеры и расположение очага зависят от того, как развито коллатеральное кровообращение, через какие сосуды оно лучше осуществляется, каково состояние других систем кровообращения, через которые происходит коллатеральное кровообращение. Механизм развития очага при стенозе иной. Инсульт при этой патологии сосуда возникает особо вследствие развития сосудисто-мозговой недостаточности при падении сердечной деятельности, снижении артериального давления, изменении коагуля-ционных свойств крови и т. д. При этом изменение условий кровообращения возникает как в стенозированном сосуде, так и в соседних сосудистых системах. Коллатеральное кровообращение в таких условиях осуществляться не может, и развитие очага размягчения зависит от местных условий кровоснабжения в корковых сосудах, от степени поражения атеросклеротическими бляшками тех или иных сосудов. Именно поэтому и отмечается сходство в клинике афазических расстройств, вызванных стенозом каротиды и нарушением кровообращения в корковых ветвях средней мозговой артерии.
