- •Лекції з теми:
- •Актуальність теми
- •2. Навчальні цілі
- •3. Виховні цілі
- •4. Міждисціплинарна інтеграція
- •5. План та організаційна структура лекції.
- •6. Зміст лекційного матеріалу.
- •Графологічна структура №1: Причини некрозу
- •Екзогенні причини
- •Розвиток некрозу тканин, швидкість та об’єм його залежить від багатьох обставин, а саме, від:
- •Графологічна структура №2: Види некрозу
- •Колікваційний (вологий)
- •Сповільнення руху крові
- •Патоморфологічний опис виразки
- •За розташуванням
- •За походженням
- •На судинах:
- •Облітеруючого ендартеріїту та облітеруючого атеросклерозу»
- •Екзогенні етіологічні чинники
- •Зовнішні вади
- •Рення очеревини та сальника
- •7. Матеріали активізації студентів Питання за міжпредметною інтеграцією:
- •Матеріали лекційного контролю
- •Тест №1
- •Тест №2
- •Тест №3
- •Тест №4
- •Тест №5
- •Тест №1
- •Тест №2
- •Тест №3
- •Ситуаційно-клінічні задачі:
- •8. Матеріали для самопідготовки студентів Питання для самоконтролю:
- •А) Орієнтовна карта для самостійної роботи з літературою
- •Б) Питання з теми наступної лекції для самостійної роботи з літературою: «Захворювання й ушкодження голови, обличчя, шиї.»
- •На методичну розробку теоретичного заняття з хірургії
Облітеруючого ендартеріїту та облітеруючого атеросклерозу»
Облітеруючий ендаартеріїт |
Облітеруючий атеросклероз
|
|
|
Вражаються дрібні артеріоли у яких періодично виникає сегментарний спазм. Під час ходьби виникає різкий біль у гомілці, що змушує хворого зупинитися (с-м „переміжної кульгавості”). Через 1-2 хв. біль минає.
Спазм стає постійним, в цьому місці утворюються тромби. Біль стає постійним, різко посилюється при ходьбі. Шкіра кінцівки стає блідою, холодною на дотик, з’являються трофічні зміни шкіри й нігтів. Зникає пульсація на артеріях ступні. З часом зміни стають ще вираженішими й призводять до виникнення некрозів й гангрени.
|
|
|
|
Оперативне : 1) операція Огнева – видалення третього грудного симпатичного ганглія зліва, 2) операція Дієца – видалення 3-4 поперекових симпатичних гангліїв з одного або двох боків, 3) при обмежених оклюзіях – інтимтромбектомія, резекція артерії з пластикою.
|
|
Хвороба Рейно – різкий тривалий спазм малих артерій та артеріол з порушенням капілярного кровообігу в басейні васкуляризації цими артеріями тканин периферичних органів, переважно пальців рук.
Хворіють головним чином молоді жінки.
Провокуючі фактори:
переохолодження (насамперед рук)
негативні емоції.
Клініка
Приступ звичайно розпочинається з різкого збліднення шкіри одного чи всіх пальців рук, супроводжується болем, парестезією та онімінням у них. Він триває 10 - 30 хв., іноді більше, після чого спазм судин змінюється їх дилатацією і розвитком реактивної гіперемії шкіри. Рання, спастична стадія хвороби з часом переходить у обструктивну, яка проявляється синюхою шкіри, а потім нерідко і некрозом. Останній завжди є симетричним (на обох руках).
Лікування
Лікують хворобу консервативними методами, хірургічні втручання застосовують лише у разі розвитку некрозу.
Гострий приступ знімають застосуванням теплих ванночок для рук, спазмолітичних та знеболювальних препаратів.
Легкі форми хвороби нерідко зникають після відмови хворого від куріння та уникнення охолодження.
Головним засобом консервативного лікування є застосування так званих блокаторів кальцієвих каналів – ніфедипіну та його аналогів. Добре діють заспокійливі засоби, новокаїнові футлярні блокади, фізіотерапевтичні процедури (солюкс, барокамера).
Варикозна хвороба
Варикозна хвороба нижніх кінцівок або варикозне розширення вен нижніх кінцівок - розширення поверхневих вен, що супроводжується неспроможністю клапанів і порушенням кровообігу.
Це найпоширеніше захворювання периферичних судин. Згідно з епідеміологічними даними, різні форми цього захворювання зустрічаються в 26-28% жінок й 10-20% чоловіків працездатного віку.
Історична довідка
Людству давно відомі захворювання вен нижніх кінцівок. При розкопках однієї з давньоєгипетських пірамід британський археолог George Eber знайшов папірусний сувій, датований 1500 р. до н.е., у якому жрець описав прояви, очевидно, венозної трофічної виразки. Згідно Еберському Папірусу для лікування трофічних виразок і поверхневих ран єгипетські лікарі широко використали смужки сирого м'яса, шкіру жаби й ослиний гній.
При розкопках поховання Mastaba у Єгипті (1595-1580 р. до н.е.) була знайдена мумія з ознаками прижиттєвого лікування венозної трофічної виразки гомілки. Крім цього, в арсеналі давньоєгипетської медицини була техніка виготовлення й накладення компресійних бандажів зі смужок льону, просочених деревною смолою.
Уже в II ст. до н.е. лікарі Месопотамії й Західного Середземномор'я рекомендували щодня мити виразки морською водою й накладати на них пов'язки із сумішшю молока, меду й смоли хвойних дерев або ладану.
У давньоіндійському посібнику з хірургії "Сушрута Самхита" (270 р. до н.е.) описана методика очищення трофічних виразок за допомогою личинок м'ясних мушок у поєднанні зі щільним бинтуванням кінцівки нееластичною тканиною. Давньоіндійські лікарі першими почали активно практикувати вільну пересадку шкіри.
Спочатку Гіппократ, а потім Авіценна описали прямий зв'язок між варикозним розширенням вен і виникненням виразок на ногах. Вони вважали, що через трофічні виразки з тіла людини виходять "диявольські соки". Гіппократ звернув увагу на те, що "...відпочинок для хворої ноги краще, ніж пов'язка або лубок...", а для прискорення процесу виходу соків, він уважав, що виразки необхідно щодня промивати кип'яченою річковою водою.
В 1 в. н.е. Аврелій Корнелій Цельс сформулював принципи лікування венозних трофічних виразок, що не втратили свого значення дотепер. Їм уперше було запропоновано перев'язувати або випалювати вени, що підходять до виразки, а саму виразку закривати вапняним пластиром і льняним бандажем. Основи "малоінвазивних втручань" були закладені Галеном в II столітті н.е., що розробив спосіб руйнування варикозних вен спеціальними гачками з наступним перев'язуванням їх шовком.
У середньовіччя при дворі Карла Великого, що страждав трофічною виразкою гомілки, великою популярністю користувався бальзам із собаки й земляних хробаків, зварених у скипидарі. Подібне "варварське зілля" треба було прикладати до трофічної виразки 3 рази в день. Історія, щоправда, умовчує, чи допоміг цей рецепт самому імператорові. Аж до ХVII століття вчення про виразки нижніх кінцівок базувалося на локалістичних позиціях. Але в 1628 р. Вільям Гарвей відкрив систему кровообігу й описав клапани у венозних посудинах нижніх кінцівках, а в 1676 р. R. Wiseman - сержант-хірург британського короля Чарльза II, виявив, що розширення вен може бути наслідком недостатності клапанів. Завдяки R. Wiseman одержав поширення, термін "Варикозні виразки", що дійшов до нашого часу, а для лікування хворих уперше були використані компресійні панчохи.
До середини ХIХ в. були зроблені основні відкриття, що дозволили довести причинно-наслідковий зв'язок трофічних виразок з варикозною хворобою. В 1868 році I. Gay і А. Spender незалежно один від одного встановили, що трофічні виразки можуть бути наслідком тромбозу глибоких вен.
В 1916 р. I. Homans звернув увагу на швидкий розвиток клапанної недостатності перфорантних вен гомілки в пацієнтів, що перенесли гострий венозний тромбоз, і визначив цей стан як "постфлебітичний синдром". Надалі він запропонував розрізняти "варикозні" і "постфлебітичні" виразки на підставі особливостей їхнього перебігу.
Незважаючи на багатовікову історію, проблема діагностики й лікування захворювань вен не тільки не втратила свого значення, але навпаки, актуальність її в сучасній медицині неухильно зростає.
Провокуючі фактори
Спадковість і її роль у розвитку варикозної хвороби не знаходять однозначного підтвердження. Одним з основних контраргументів наявності генетичної схильності є різна частота виникнення варикозної хвороби в етнічних африканців і їхніх одноплемінників, що емігрували в США й країни Західної Європи. При цьому в порівнянні з осілими одноплемінниками, частота варикозної хвороби у яких не перевищує 0,5%, в емігрантів відзначається достовірний приріст захворюваності 10-20%. У зв'язку із цим очевидний висновок про превалювання в патогенезі варикозної хвороби факторів навколишнього середовища, особливостей способу життя й харчування.
Вагітність традиційно вважається одним з основних факторів ризику розвитку варикозної хвороби, що пояснює, зокрема, більш часте (в 3-4 рази) ураження жінок. Прийнято вважати, що основними провокуючими моментами є збільшення ОЦК (об'єму циркулюючої крові) і компресія вагітною маткою заочеревинних вен. Тим часом результати епідеміологічних досліджень свідчать про те, що лише друга й наступна вагітності призводять до достовірного зростання частоти варикозної хвороби на 20-30%. При цьому перші ознаки захворювання з'являються вже в 1 триместрі вагітності, коли різкого приросту ОЦК або збільшення вагітної матки ще не відбувається.
Ожиріння - доведений фактор ризику варикозної хвороби. При цьому збільшення індексу маси тіла до 27 кг/м2 і вище зумовлює зростання частоти захворювання на 33%.
Спосіб життя впливає на розвиток і перебіг варикозної хвороби. Зокрема, доведений несприятливий вплив тривалих статичних навантажень із підйомом вантажів або нерухомим перебуванням у положенні стоячи й сидячи. В азіатських країнах більш часте використання стільців і крісел у європеїзованої частини населення призвело до достовірного (в 3-4 рази) збільшенню частоти варикозної хвороби в порівнянні з людьми, що традиційно сидять на циновках. На перебіг варикозної хвороби несприятливо впливає тісна нижня білизна, що здавлює венозні магістралі на рівні пахових складок, і різні корсети, що підвищують внутрішньочеревний тиск.
Висока частота варикозної хвороби в індустріально розвинених країнах якоюсь мірою обумовлена особливостями харчування. Високий ступінь переробки харчових продуктів і зменшення в раціоні сирих овочів і фруктів привів до постійного дефіциту рослинних волокон, необхідних для ремоделювання венозної стінки й хронічних запорів, які є причиною перманентного підвищення внутрішньочеревного тиску. На частоту варикозної хвороби вплинула навіть реконструкція унітаза, збільшення висоти якого в європейських країнах привело до необхідності включати в процесі дефекації м'язи черевного преса, наслідком чого є підвищення внутрішньочеревного тиску.
Дисгормональні стани беруть участь у патогенезі варикозної хвороби. Їхня роль в останні роки прогресивно зростає, що обумовлено широким використанням засобів гормональної контрацепції, популяризацією гормонозамісної терапії в преклімактеричний період і при лікуванні остеопорозу. Доведено, що эстрогени й прогестерон, а також їхні похідні знижують тонус венозної стінки за рахунок поступового руйнування колагенових і еластичних волокон.
Клініка
Основний симптом на початку захворювання - варикозне розширення вен; при компенсації венозного кровообігу інших скарг може й не бути. У міру прогресування захворювання з'являються стомлюваність, відчуття важкості в ногах, розпирання, судороги в литкових м'язах, особливо під вечір, а іноді й вночі, парестезії. Набряки звичайно виникають під вечір, особливо після тривалого стояння, після нічного відпочинку набряки повністю зникають. Згодом поряд із прогресуванням варикозного розширення вен з'являються трофічні порушення, частіше локалізовані на внутрішній поверхні нижньої третини гомілки: індурація, пігментація, дерматит, потім - трофічна виразка, що погано піддається лікуванню.
Ці виразки є наслідком різкого порушення венозного відтоку крові та підвищення тиску в поверхневих варикозно розширених венах гомілки з системи великої та малої прихованих вен (v. saphena magna та v. saphena parva). Це призводить до набряку тканин, різкої гіпоксії їх, впливу на тканини продуктів порушеного метаболізму та ацидозу. Внаслідок гіпоксії тканин та просочування в них через застійні венули й капіляри рідини і білка та клітин крові (лейкоцитів, еритроцитів) у шкірі та підшкірній основі гомілки розростається сполучна тканина. Це зумовлює дермоліпосклероз, який найбільшою мірою виражений у нижній третині гомілки на її медіальному боці, переважно позаду та трохи вище за кісточки. В ділянці дермоліпосклерозу виникають трофічні порушення – стончення шкіри, її бура пігментація (внаслідок розкладу гемоглобіну та його перетворення в гемосидерин). Часто трофічні порушення поглиблюються та прискорюються через ускладнення варикозного розширення вен запальним процесом у них – тромбофлебітом або навіть невеликою травмою (розчухуванням, оскільки варикоз супроводжується свербінням шкіри) з подальшим приєднанням інфекції. Ланцюг трофічних порушень унаслідок зазначених причин завершується утворенням у центрі осередка дермоліпосклерозу виразки кулястої форми різних розмірів, переважно 2-3 см у діаметрі. Її локалізація позаду медіальної кісточки пояснюється тим, що тут спостерігається найвищий венозний тиск.
Виразка та інфекція, що в ній розвивається (з виділенням запального ексудату, продуктів некрозу на поверхню шкіри), призводять до мацерації шкіри, контактного дерматиту та поширення некротичного процесу. Такі виразки ускладнюються бешиховим запаленням, яке, блокуючи лімфатичні судини, ще більшою мірою порушує відтік тканинної рідини з нижніх відділів (ступнів) нижньої кінцівки, спричинює набряк тканин та погіршує живлення і оксигенацію тканин. Виразки з часом збільшуються, іноді займають майже весь периметр нижньої третини гомілки (циркулярні виразки). Вони вкриті брудно-сірими відмерлими вологими клітинами, блідними грануляціями (іноді вони відсутні) і нерідко значно заглиблені у склерозовані тканини.
Лікування
Існує безліч підходів до лікування варикозної хвороби, однак на сьогоднішній день найбільш ефективним методом у лікуванні є операція - венектомія. У той же час, медикаментозна й компресійна терапія необхідні як допоміжні методи при оперативному лікуванні, так і як самостійні методи при початкових стадіях варикозної хвороби й наявності протипоказань до оперативного лікування. У деяких випадках, частіше як допоміжний метод, можливе застосування склеротерапії та поки що практично недоступної в нас лазеротерапії. Останнім часом добре зарекомендували себе малоінвазивні методи оперативного лікування (мінівенектомія, мініфлебектомія), однак вони вимагають наявності спеціального інструментарію та спеціалізованої підготовки хірургів, а також вимагають досить високих матеріальних витрат, і у нас поки що розвинені недостатньо.
Лікування варикозної хвороби повинне бути комплексним та індивідуальним, найчастіше включаючи консервативне й оперативне лікування.
Таблиця №3: Місцеве лікування трофічної варикозної виразки
Місцева терапія повинна строго відповідати фазі ранового процесу.
Етапи лікування |
Фаза ранового процесу |
Лікувальні заходи |
Ініціальний |
Ексудація (7-14 доби) |
|
Консолідуючий |
Грануляція (15-30 доби) |
|
Підтримуючий |
Епітелізація (30-45 доби) |
|
Профілактика рецидиву |
|
|
Профілаткика
Дотримання досить простих правил дозволить сповільнити, а в деяких випадках і уникнути подальшого розвитку варикозного розширення вен:
не захоплюйтеся гарячими ваннами, сауною, тривалим перебуванням на сонці. Все перераховане знижує венозний тонус, веде до застою кро-ві в нижніх кінцівках.
не носіть одягу, що обтягує, панчіх і шкарпеток з тугими гумками, то-му що це призводить до здавлення вен,
надлишкова маса тіла й заняття спортом, пов'язані з великим статич-ним навантаженням на ноги (теніс, важка атлетика, бодібілдинг) збіль-шують венозний тиск.
уникайте взуття на високих каблуках (вище 4-5см).
не сидіть нога на ногу! При закиданні одного коліна на інше створюється перешкода на шляху кровотоку.
якщо ви почуваєте важкість в ногах увечері після робочого дня - під час сну й відпочинку ноги варто тримати в піднятому стані.
якщо ваша робота супроводжується довгим сидінням за столом або ви довго стоїте, то варто частіше міняти положення ніг, крокувати на місці, обертати стопи.
після душу або прийняття ванни ноги обполощіть холодною водою. Існують види спорту, які корисні при цьому захворюванні - це, насамперед плавання, а також ходьба, прогулянки на велосипеді, лижах.
досить важливе значення для профілактики мають - бинтування ніг, або носіння спеціального компресійного трикотажу, застосування флеботоніків як під час вагітності, так і після пологів.
Природжені хірургічні захворювання й
методи їх корекції
Вади розвитку – це природжені відхилення за межі нормальних варіантів у анатомічній будові (формі, розмірах, числі) тканин та органів людини, які здебільшого супроводжуються порушеннями їх функцій чи навіть загрожують життєздатності організму.
Вищі ступені природжених вад розвитку багатьох органів та систем організму називають виродливістю.
Вивчення походження та патології вад складає окрему дисципліну медичної науки – тератологію (від грецького teratos – чудовисько, logos – поняття, вчення).
Вади розвитку – поширений вид патології, питома вага якого в загальній популяції коливається в різних країнах, за даними ВООЗ, від 2,7 до 16,3% і має тенденцію в останні десятиріччя до росту.
Класифікація
Існує величезна кількість вад, як видимих, так і невидимих, морфологічного та біохімічного характеру.
До компетенції хірургів належать морфологічні вади макроскопічного типу.
За локалізацією в організмі
зовнішні
внутрішні
комбіновані чи змішані
За кількістю вад у людини
вади поодинокі – органні чи системні;
вади множинні – органні чи системні;
вади одного організму та вади двох організмів.
З клінічної точки зору, вади часто класифікуються також відповідно до анатомо-фізіологічного поділу організму на системи, ділянки та органи тіла (вади ЦНС, вади органів травного каналу, вади сечовидільної системи, вади обличчя, вади шкіри тощо).
У основі походження вад лежать різноманітні порушення процесів та розвитку тканин і органів, а саме:
агенезія та аплазія – повна відсутність органа;
гіпоплазія – недостатній розвиток маси органа, окремих його частин або всього тіла;
природжена гіпертрофія органа за рахунок збільшення його об'єму або кількості клітинної маси;
гетеротопія – наявність комплексу клітин, частин тканин або органа в тканинах чи органах;
ектопія та дистопія – ненормальна локалізація органа;
стеноз – звуження діаметра каналу чи порожнини легеневої артерії, стравоходу, кишки тощо;
атрезія – зарощення отворів чи каналів органів;
нерозділення органів чи організмів (синдактилія – зрощення пальців);
персистування – збереження після народження проток, які звичайно функціонують лише в ембріональний період (відкрита артеріальна протока між аортою та легеневою артерією);
подвоєння органа чи частини його;
інверсія розташування органа чи органів унаслідок порушення процесу повороту їх;
зупинка зрощення парних сегментів органа чи боків (країв) ембріональних трубок, каналів, порожнини;
передчасне заростання чи закриття порожнини тіла, отворів органів тощо;
атавізм – поява у людини тканинних структур у місцях, де вони є у тварин.
Етіологія
Залежно від етіології природжені вади розвитку умовно ділять на три групи:
спадкові
екзогенні
мультифакторіальні
