Ускладнення ім:

- порушення збудливості міокарду: тахікардія, брадикардія, екстрасистолія, параксизмальні тахікардії, миготлива аритмія, шлуночковий ритм, фібриляція шлуночків;

- порушення провідності: блокади поперечні і поздовжні;

- гостра недостатність кровообігу: серцева астма, набряк легень;

- кардіогенний шок: рефлекторний, справжній, аритмічний, ареактивний;

- гостра аневризма лівого шлуночка;

- перикардит;

- ендокардит;

-тромбоемболічні ускладнення;

- зовнішні і внутрішні розриви серця (міокарду, капілярних і сосочкових м’язів);

- гострі ерозії шлунково – кишкового тракту;

- шлунково – кишкові кровотечі;

- психози;

-  постінфарктний синдром Дресслера (ранній – до 14 днів, пізній).

Діагностика ім:

1.                     Типові анамнез та клінічна картина.

2.                     Характерні зміни на ЕКГ.

ЕКГ діагностика інфаркту міокарда. Найважливішими методами діагностики інфаркту міокарда є ЕКГ.

Інфаркт серцевого мяза або некроз характеризується незворотніми змінами мязових волокон. Некротизована тканина не приймає участі в збудженні тому на ЕКГ над ділянкою некрозу виявляється перш за все порушення процесу деполяризації шлуночків — зміна комплексу QRS (зменшення зубця R і збільшення Q). Для інфаркту міокарда характерна динаміка змін на ЕКГ. Вважають що вона відображує наявність трьох зон інфаркту: центральної зони некрозу (зміна комплексу QRS особливо глибокий зубець Q); зони ураження яка оточує зону некрозу (зміщення сегмента ST) і зони ішемії яка оточує зону ураження.

Ділянка некротизованої тканини при інфаркті міокарда може розповсюджуватися на всю товщину мязової стінки. Такий інфаркт називається трансмуральним.

Некроз може локалізуватись під ендокардом — субендокардіальний під епікардом — субепікардіальний у самому серцевому мязі — інтрамуральний.

На ЕКГ незалежно від клінічної форми інфаркту спостерігається закономірна картина яка визначається локалізацією глибиною обширністю ураження серцевого мяза і стадією процесу.

Типовий перебіг інфаркту міокарда включає чотири стадії: найгостріша стадія гостра підгостра рубцева.

Найгостріша стадія (ішемічна і пошкодження)— це час між виникненням різкої ішемії ділянки міокарда до появи ознак некрозу (від 30 хвилин до 2-3 днів). На ЕКГ цей період характеризується появою дещо піднятого дугоподібного сегмента ST який зливається з одного боку із зубцем R а з другого — із зубцем Т. Таким чином утворюється монофазна крива або дуга Парді. Уже на цій стадії може виникати некроз міокарда і відповідно формується зубець Q (QS)

Гостра стадія — утворюється ділянка некрозу і міомаляції (від 2-х до 10-14 днів). На ЕКГ формується патологічний зубуць Q (широкий і глибокий) який свідчить про появу зони некрозу. Одночасно з появою цього зубця або через декілька годин (днів) після його появи починає знижуватись сегмент ST що відображує зменшення зони пошкодження. В цьому періоді починає формуватись негативний зубець Т .

Підгостра стадія під час якого закінчуються початкові процеси організації рубця (до 2-х місяців). Основною ЕКГ ознакою цього періоду є розміщення сегмента ST на ізоелектричній лінії або наближення його до ізолінії і кінцеве формування глибокого симетрично загостреного ("коронарного") зубця Т. Зубець Q (QS) до цього часу набуває своєї конфігурації яка зберігається незмінною протягом багатьох років або залишається на все життя. Важливою особливістю найгострішої гострої і підгострої стадії інфаркту міокарда є дискордантні (тобто протилежного напрямку) зміни на ЕКГ кривої (Рис. 5.73 г).

Рубцева стадія характеризується збільшенням щільності рубця (2-6 місяців). Характерна ознака цього періоду — відповідність сегмента SТ ізоелектричній лінії. Про перенесений інфаркт міокарда свідчать патологічні зубці Q (QS) і стабільний негативний Т. З часом амплітуда негативного зубця Т може зменшуватись можлива поява позитивного зубця Т

Для трансмурального інфаркту міокарда характерна поява глибокого зубця Q і зниження зубця R або він може зовсім зникати перетворюючись на комплекс QS (виражений одним глибоким і відємним зубцем)

Характерною ознакою інтрамурального інфаркту міокарда є поява патологічного Q при збереженні зубця R хоча амплітуда останнього може бути зниженою. Інтрамуральний інфаркт міокарда може зумовити появу на ЕКГ і негативних зубців Т. Можуть спостерігатись і порушення ритму.

При дрібновогнищевому ураженні мяза серця зміни на ЕКГ обмежуються невеликим зміщенням сегмента ST догори (при субепікардіальному інфаркті міокарда) або вниз (при субендокардіальному інфаркті міокарда) та інверсією зубця Т.

Інфаркт міокарда розвивається переважно в лівому шлуночку. Про локалізацію вогнища некрозу в міокарді свідчить поява характерних для інфаркту електрокардіографічних ознак у відповідних відведеннях.

Інфаркт міокарда як тяжка стресова реакція супроводжується рядом інших біохімічних змін, які відображають стан вуглеводневого і ліпідно-білкового обміну, нейрогуморальних систем – симпато-адреналової, ренін-ангіотензинової, гіпофізарно-наднирникової, калікреїн-кінінової і ін., однак найбільше значення в діагностиці цього захворювання має гіперферментемія за рахунок аспарагінової і аланінової трансаміназ (АсТ і АлТ), лактатдегідрогенази (ЛДГ) і її ізоферментів, кретинфосфокінази (КФК) і її МВ ізофермента (МВ-КФК).

Активність АсТ починає підвищуватися при інфаркті міокарда через 8-12 год. з максимальним підйомом на 2-у добу (через 18-36 годин) і з нормалізацією після 3-4-го дня захворювання (інколи підвищений вміст зберігається до 15 днів, в середньому до 7 днів). Величина максимального підйому перевищує норму в 2-10 разів. Позитивна реакція при інфаркті міокарда спостерігається в 88-98 % випадків.

Активність АлТ починає підвищуватися через 48-60 год. після початку захворювання з максимальним підйомом на 3-й день і з нормалізацією після 5-6-го дня інфаркту міокарда. Величина максимального підвищення перевищує норму в 2-4 рази, тобто менше, ніж АсТ. При без-Q інфаркті міокарда вміст в сироватці крові АлТ збільшується незначно.

Активність ЛДГ сироватки крові у хворих інфарктом міокарда зростає через 12-48 год. з максимальним підйомом на 3-6-й день і з нормалізацією після 8-14-го дня захворювання. Величина максимального підйому перевищує норму в 2-10 разів. Позитивна реакція при інфаркті міокарда спостерігається в 88-100 % випадків. Більше діагностичне значення, ніж визначення в сироватці крові загальної ЛДГ, має вивчення її 1-ї фракції (ЛДГ₁). Вміст ЛДГ₁ підвищується раніше загальної ЛДГ, тобто з перших годин розвитку інфаркту міокарда, і навіть при відсутності збільшення активності загальної ЛДГ. Максимум підйому ЛДГ₁ припадає на 3-й день з поступовим зниженням до 30-го дня. Чутливість тесту з ЛДГ₁ перевищує 95 %.

Найбільше діагностичне значення при інфаркті міокарда має підвищення МВ-ізоензиму КФК (МВ-КФК). Він складає приблизно 20 % загальної КФК м’язу серця. Рівні МВ- і ММ-ізоензимів КФК підвищуються при інфаркті міокарда з максимумом підйому через 20-30 (в середньому 16) год і нормалізацією через 2-3 доби.

Діагностична цінність гіперферментемії при ІМ багаторазово підвищується при одночасному і серійному визначенні всіх вищезгаданих ферментів.

Характерно підвищення таких лабораторних показників як тропонін І, тропонін Т, міоглобін.

Особливості догляду за хворими на ішемічну хворобу серця

Терміном «ішемічна хвороба серця» об’єднують групу захворювань, до складу якої входять стенокардія таінфаркт міокарда.

Стенокардія (грудна жаба) — розповсюджене захворювання, основним клінічним симптомом якого є приступ болю за грудниною, який обумовлений гострим початком, але швидко минучим порушенням вінцевого кровообігу.

Хворі на стенокардію скаржаться на біль за грудниною, рідше в ділянці серця. Біль буває давлячим, стискуючим, іноді пекучим, може іррадіювати в плече, ліву руку, ліву половину шиї та голови, нижню щелепу. Виникає при фізичному напруженні або хвилюванні.

Хворому забезпечують цілковитий спокій, його вкладають у ліжко або саджають і заспокоюють. Під язик дають нітрогліцерин (1 таблетку або 1—3 краплі спиртового розчину на шматочок цукру). На ділянку серця накладають гірчичник, до ніг прикладають грілку. Терміново викликають лікаря.

Інфаркт міокарда — це часткове змертвіння серцевого м’яза внаслідок порушення вінцевого кровообігу.

Клінічна картина інфаркту міокарда характеризується виникненням дуже сильного больового синдрому. Біль може бути тиснучим, стягуючим, пекучим, іноді тупим з іррадіацією в ліву руку, лопатку, шию, нижню частину тулуба. Його відчувають у ділянці серця; іноді він поширюється на  всю грудну клітку. Інтенсивність болю буває такою сильною, що хворий може знепритомніти. Розвиваються різка слабкість, задишка, виступає холодний піт, з’являється страх смерті, знижується артеріальний тиск.

Біль при інфаркті міокарда відрізняється від болю при стенокардії тим, що його не можна зняти нітрогліцерином, також тривалістю (від 0,5—1 год до декількох годин). Астматична форма захворювання розпочинається приступом серцевої астми та набряком легенів.   Для абдомінальної форми інфаркту міокарда характерна поява болю в животі, частіше в епігастральній ділянці, який  супроводжується  нудотою,  блюванням, затримкою спорожнень.

При підозрі на наявність інфаркту міокарда хворому забезпечують суворий постільний режим. Викликають лікаря. Через кожні 15 хв дають нітрогліцерин.

Хворий на інфаркт міокарда погребує особливого медичного догляду протягом 2 тиж захворювання. Такі хворі повинні тривалий час перебувати на постільному режимі.  Їм забезпечують абсолютний фізичний та психічний спокій. З максимальною обережністю хворих умивають, обтирають їм тіло, підмивають.

Підкладають судна чи сечоприймачі 2 особи. Одна з них повільно і м’яко згинає по черзі ноги хворого, а інша обережно трохи піднімає хворого, в ділянці попереку і ставить судно. Прибирають судно також обережно. Кожний хворий на інфаркт міокарда повинен мати індивідуальне судно, яке знаходиться під ліжком у спеціальному гнізді або на ослінчику біля ліжка. Судно має бути чистим, перед підкладанням хворому його зігрівають.

Перемінювати білизну слід також обережно.

Шкіру хворого щодня протирають дезинфікуючим розчином, одеколоном або теплою водою. Волосся, розчісують щодня індивідуальним гребінцем. Для профілактики пролежнів під крижі хворого підкладають гумовий надувний круг, який накривають пелюшкою. В перші дні хвороби хворого годують невеликими порціями, напіврідкою їжею з ложки або напоїльника. Забороняється ставити тарілку на груди хворого і спонукати його їсти самому.

Обмежують загальну енергетичну цінність їжі, її кількість. Рідини дозволяють пити не більше 600 мл на добу, їсти дають фруктові та овочеві пюре, парові котлети, протертий сир, що сприяє перистальтиці та випорожненню кишок. Страви, які викликають метеоризм, виключають з раціону, тому що здуття живота утруднює роботу серця і може викликати біль у ньому.

Після перенесеного інфаркту необхідний тривалий відновлювальний період, що вимагає від хворого активної участі в різних реабілітаційних заходах.

Чи можливо після інфаркту повернення до звичного життя? Важко відповісти однозначно «ні» або «так». Кожен хворий індивідуальний, у кожного свої умови життя і обставини. До прикладу, один до хвороби працював вантажником, а інший був менеджером в якій-небудь фірмі, просиджуючи за комп’ютером. Звичайно, повернутися до активної діяльності, яка передбачає високі фізичні навантаження, складніше, ніж до розміреного розпорядку дня. Крім того, інфаркт та можливі ускладнення, що виникають після хвороби, у кожного проявляються по-різному.

Зазвичай відбудовний період займає кілька місяців. Людині, який пережив інфаркт міокарда, необхідно повністю переглянути весь спосіб життя, звички, і, при необхідності, внести корективи.

Реабілітація зазвичай починається ще в лікарні, коли поряд з необхідними терапевтичними процедурами нарощується кількість, а також інтенсивність фізичних вправ. Ні у якому разі не можна форсувати події. Починати потрібно з невеликих навантажень і поступово збільшувати кількість і інтенсивність вправ. Показані заняття лікувальною фізкультурою, ходьба. Спочатку потрібно ходити по рівній місцевості, наприклад, прогулюючись в парку біля лікарні. Потім можна перейти до ходьби по сходах. Якщо хворий нормально переносить таке навантаження, це свідчить про те, що можна потихеньку повертатися до нормального життя.

Відновлення проходить успішно, якщо пацієнт в змозі підніматися на четвертий поверх (в середньому темпі), при цьому не відчуваючи болю в грудній клітці або перепочинок. Щоб більш точно оцінити стан пацієнта, потрібно провести пробу з використанням дозованого навантаження. Як правило, її виконують на велоергометрі (спеціальному медичному велосипеді) або на тредмиле (біжучому доріжці).

Шкідливі продукти в раціоні

Після перенесеного інфаркту найважливішим компонентом програми відновлення є дієтичне харчування. Доки хворий перебуває в умовах стаціонару, профілакторію або санаторію організацією харчування в згоді з науковими рекомендаціями займається медперсонал. Після повернення додому людині необхідно навчитися самостійно складати меню, правильно підбираючи продукти харчування. Не можна забувати – високий рівень холестерину вимагає постійного контролю.¶Шкідливі продукти потрібно виключити, а корисні вводити в раціон хворого. Потрібно звести до мінімуму вміст у раціоні таких продуктів:¶- Жирна баранина;¶- Жирна свинина;¶- Яйця;¶- Вершкове масло.

Корисні продукти в раціоні

Збагатити раціон можна, вживаючи нежирну телятину, біле м’ясо (індичка, курка), кролятину. Ці продукти допоможуть у постінфарктний період знизити надходження в організм ліпопротеїдів низької щільності («поганих ліпідів») і холестерину.¶Джерелами корисних ліпідів можуть бути:¶- Морська риба;¶- Морепродукти;¶- Рослинні жири.¶Намагайтеся збільшити вживання фруктів і овочів – це дозволить знизити калорійність раціону і забезпечити організм необхідними мікроелементами, вітамінами.

Пектини і харчові волокна необхідні для хорошої роботи кишківника, крім того, вони сприяють виведенню холестерину і надлишку жирів. Саме овочі та фрукти у великій кількості містять харчові волокна (клітковину).¶Особливу увагу слід приділити вживанню солі. Справа в тому, що хлорид натрію може сприяти затримці зайвої рідини в організмі. В результаті цього судинне русло переповнюється і збільшується навантаження на серце. Варто зовсім відмовитися від солінь, а вживання кухонної солі за добу різко обмежити.

Ожиріння, надмірна вага – це додаткові джерела навантаження на хворе серце, вимушене забезпечувати кров’ю масу жирової тканини. Обмеження у вживанні їжі, низькокалорійні дієти, можуть бути актуальні в постінфарктний період, особливо якщо рухова активність хворого знижена. В цілому зниження маси тіла безпосередньо залежить від зменшення калорійності вживаних продуктів.