28.Генотип как сложная система аллельных и неаллельных взаимодействий.

1. Ген – это функц. неделимая ед. наслед-ого материала, кот. коди. синтез 1 ПП / молекул т- и рРНК.

Генотип – совокупность наследственных задатков организма (генов).

Фенотип – совокупность признаков организма.

2. Гены нах. м/у собой во взаимодействия ч/з своим продукты и нах. во взаимод. с внешней средой → генотип – это сложная с-ма аллельных и неалл. взаимодей-ий. Т.к. кл. диплоидна, ген м. нах. в 2 сост.: А – доминантный ген и а – рецессивный аллель, кот. обр-тся в результате мутации в гене. Чаще всего А и а проявл. двумя альтернативными признаками (А – желтая окраска, а – белая, нет окраски). Аа – гетерозигота (в 1 кл. и А и а).

Аллель – одно из альтернативных состояний гена. И «ген» и «аллель» в 1909 г. Иоганнсеном.

3. Множественный аллелизм (гр. крови у чела, окраска глаз у дрозофилы). Ген I гр. кр. им. 3 аллели (I^A, I^B, i^O), резус-фактор ген R им. > 8 алл. Т.о. ген I м.б. представлен тремя разн. аллелями, кот. комбинируются в зиготах попарно.

4. Алл. взаимод-ия генов м.б.: 1) домин. и рецис.; 2) неполное доминирование; 3) кодоминирование; 4) летальное дей-ие (разновидность 1);

1) I з-н Менделя (АА - кругл. семена, аа – морщ. → круглые → 3:1 – это правило доминирования);

2) В гибридном поколении F1 у гетерозигот домин. признак проявл. неполностью (АА - кр. цветки + аа – белые = Аа – розовые → 1(кр.):2(роз.):1(белый) у ночной красавицы и львиного зева).

3) Отсутствуют дом.-рец. отношений и к. аллель 1 и того же гена проявл. независимо, как самост. признак (гр. кр., если чел. гетерозиготен I^A I^B, его эритроциты несут оба а/гена: А и В (гр. кр. АВ / IV).

4) Ген, нах. в гомозиготном состоянии, проявл. свое летальное дей-ие. Это м.б. дом. / рец. летальные эффекты. Если АА → 2 (Аа):1(аа) + АА. (ахондроплазия), если аа → 2(Аа):1(АА) + аа.

5. Неалл. гены м. нах. на 1 хр / на разн. – это не им. значения. 1) комплиментарность; 2) эпистаз; 3) полимерия; 4) дей-вие генов-модификаторов; 5) плейотропия.

1) С. типичный пример – скрещивание душистого горошка. Дополнение домин. генов др. др. с проявл. нового признака: AAbb (белые)+ aabb (белые) = AaBb (пурп.) → с/опыл: 9(A-B-):3(A-bb):3(aaB-):1(aabb) → 9(пурп.):7(белые). Розовид. + гороховид. гребни кур = ореховид. → 9(орех):3:3:1(простой).

2) Подавление 1 гена др., в результате чего признак не проявл. Доминантный и рецессивный эпистаз.

Доминантный: 13:3, 12:3:1. Скрещивание белых кур, ген С – окраска, ген I – подавитель С в дом. сост. ССII + ccii = CcIi (белые) → 9(б):3(б):3(цветные):1(б) → 13:3. При скрещ. лошадей – 12:3:1.

Рецессивный: 9:3:4 (9:7). Наследование окраски шерсти собак. Ген е – подавитель окраски, когда нах. в рецес. гомозиг.: 9(черные):3(коричн.):3(бел.):1(бел.) → 9:3:4. Криптомерия – 2 гена подавл. др. др. – 9:7.

3) Усиление проявл. признака при наличии генов со схожими функциями. Впервые была описана Нильсоном в 1908 г. Кумулятивная и некумулятивная полимирия.

Кумулятивная: окраска эндосперма у семян пшеницы – 1:4:6:4:1 (чем > дом. тем сильнее окраска). У нас цвет кожи и все количественные признаки.

Некумулятивная: расщепление всегда 15:1. Плоды пастушьей сумки – 15 (треугольные):1(овальный).

4) Ген-модификатор модифицирует проявление др. гена. Окраска шерсти у сиамских кошек в зависимости от Т^оС: на > холодных уч. окр. > выраженная, на > теплых – подавляется.

5) Плейотропия – 1 ген влияет на проявл. признаков неск. генов. Дей-вие рецес. гена серповидно-кл. анемии, синдром Паганини – все это св. с др. аномалиями.

6. На проявление признака могут влиять внешние усл. → фенотип = генотип + действие окр. ср. Оно может быть многоплановым, либо конкретным для каждого гена.