74.Эндокринная система и её регуляторные функции.

Основная железа внутренней секреции - гипофиз, кот. сост. из задней доли (нейрогипофиз) и передней доли (аденогипофиза). Гипофиз выделяет по меньшей мере 9 гормонов, многие из которых регулируют активность др. эндокринных желез. Сам гипофиз нах. под контролем гипоталамуса. Гормоны нейрогипофиза. В нейрогипофизе секретирует два важнейших гормона: окситоцин и вазопрессин, кот. обр. в рез. гидролиза общего предшественника, вырабатываемого в гипоталамусе. Окситоцин регулирует тонус гладкой мускулатуры, особенно мускулатуру матки беременных и по этой причине используется в качестве фармакологического средства для стимуляции родов. Вазопрессин ↑ кровяное давление, действуя постепенно и длительно. Этот гормон оказывает сильное влияние на водно-солевой обмен, ↓ диурез (выделение мочи). Поэтому вазопрессин наз. антидиуретическим гормоном (АДГ). При его недостатке ↑ выделение мочи и развивается несахарный диабет.

Гормоны аденогипофиза. В аденогипофизе образуются гормоны регулирующие активность др. эндокринных желез и гормоны, действующие непосредственно на ткани мишени. К первой группе относятся: 1)адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирующий синтез и секрецию стероидных гормонов корой надпочечников; 2)тиреотропный гормон, усиливает синтез и секрецию тиреоидных гормонов щитовидной железой; 3)гонадотропные гормоны, действуют на половые железы. Гормоны аденогипофиза, действующие на ткани-мишени непосредственно: 1)соматотропный гормон (СТГ) / гормон роста, стимулирующий синтез РНК и белка и рост всех тк; 2)пролактин - стимулирует синтез белка молока и развитие молочных желез. Надпочечники сост. из 2 типов железистой ткани: нар. коры и внутр. мозгового слоя. На кору надпочечников воздействует АКТГ, который стимулирует в ней синтез из холестерола и секрецию целой группы кортикостероидов. В эту группу входят: минералокортикоиды, регул. функцию почек, и глюкокортикоиды. У чела осн. глюкокортикоид - кортизол. В течение суток концентрация кортизола подчиняется суточному ритму. Кортизол и др. глюкокортикоиды обладают шир. спектром действия, в том числе и противовоспалительным. Но наиболее важный эффект глюкокортикоидов заключается в стимуляции в печени глюконеогеза. В процессе глюконеогеза активируется катаболизм мышечных белков, а образующиеся аминокислоты метаболизируются с образованием глюкозы. В физиологических условиях все эффекты глюкокортикоидов направлены на быстрое обеспечение организма Е (особенно при стрессах). При стрессе глюкокортикоиды + играют пермиссивную роль в действии катехоламинов на гладкую мускулатуру сосудов. Катехоламины в мозговом слое. При стрессе они синтезируются и выделяются в кровь в большом количестве, что → к усилению сердечной деятельности, + они сокращают гладкую мускулатуру и сужают просвет КС в разл. орг. и тк. (кр. скелетной мускулатуры) → происходит перераспределение кровотока т.о., что улучшается снабжение мышц О₂ и пит. в-ми (утекай!). А только в присутствии кортизола. Действуют разнонаправлено: адреналин ↑ частоту сердечных сокращений и ↓ общее сопротивление периферических сосудов, а нор – наоборот, ибо адреналин св. с β-адренэргическими Р → активируется АЦ, а нор с α-адренэргическими Р → АЦ инг. и ↑ внутрикл. ур. Са²⁺. Они сужают сосуды кожи и ↑ кровяное давление. Щитовидная железа выделяет тиреоидные гормоны (L-тироксин и трииодтиронин), кот. воздействуют на печень, почки, сердце, НС и скелетные мышцы, стимулируя кл. дых. и метаболизм → ↑ теплопродукции - важная роль в терморегуляции. Совместно с СТГ, тиреоидные гормоны стимул. синтез Б в период разв. Сод. йод (суточное 150 мкг), есть запас на неск. мес., потом гипотиреоз. Гипотиреоз → к ↓ интенсивности всех метабол. пр-сов → к замедленной реакции на разл. внешние раздражители и ↑ утомляемости. В островках Лангерганса поджелудочной железы - глюкагон и инсулин. Инсулин оказывает регулирующее действие на метабол. пр-сы + стимул. поглощ. глю почти всеми кл. (кроме Н), облегчая прохождение ее ч/з М. В жир. и мыш. кл. им. ЦП визикулы, сод. Б - трансМ переносчики глю. Повышенный уровень инсулина в крови и связывание его с поверхностными инсулиновыми рецепторами, является сигналом для начала движения д. визикул к ПМ, выхода из них Б-транспортеров, встраивания их в М и резкого ↑ поглощения глю кл, в 1 очередь жир. и мыш. В свою очередь синтез и выделение инсулина регулируется ур. глю в крови. При ↑ кот. выделение инсулина ↑, ↓ же → к прекращению выделения гормона и к удалению из ЦПМ Б-транспортеров глю. Суммарное действие инсулина → к ↓ [глю] в кр. (0,8-1,0 г/л). Так как ЦНС получает всю необходимую для ее А Е в результате окисления глю, то ↓ ур. глю в крови до 0,2-0,5 г/л → к гипогликемическому шоку (помутнение сознания, кома). Глюкагон явл. антагонистом инсулина.