Обеспечение адекватной оксигенации

На госпитальном этапе у больного в коме проводится монито-рирование степени оксигенации крови и эффективности оксигенирующей функции легких, включающее оценку рО2 рСО2, и таких показателей, как дыхательный объем, жизненная емкость легких, частота дыхания, минутный объем вентиляции и др.

От результатов данных исследований во многом зависят осо­бенности комплекса мероприятий интенсивной респираторной те­рапии.

Если на догоспитальном этапе респираторная помощь не была оказана, осуществляется описанная выше последовательность про­цедур: больным с сохранным самостоятельным дыханием вводится эластичный воздуховод, предупреждающий западание языка, про­изводится отсасывание слизи из ротоглотки; в случае сохранения неадекватного дыхания проводится интубация трахеи с последую­щей санацией трахеобронхиального дерева.

При резкой, не поддающейся этим терапевтическим мероприя­тиям дыхательной недостаточности больной переводится на ИВЛ.

Показания к назначению ИВЛ следующие:

1) частота дыхания более 40 или менее 10 в минуту;

2) давление при вдохе менее 25 см вод. ст. (2,5 кПа);

3) рО₂ менее 75 мм рт. ст. (менее 10 кПа);

4) рСО₂ более 55 мм рт. ст. (7,3 кПа);

5) рН менее 7,2.

Для ИВЛ используют смеси О., (50—60%) с воздухом. Если ИВЛ предполагается как кратковременная мера поддержания оксигена­ции организма, можно ограничиться назо- или оротрахеальнои ин­тубацией, но при длительной ИВЛ целесообразна трахеостомия.

Коррекция функции сердечно-сосудистой системы

У больного в коме при любых патологических процессах (ин­сульт, травма, интоксикация) возникает локальный или генерали­зованный «срыв» ауторегуляции мозгового кровообращения и моз­говой кровоток оказывается в прямой зависимости от артериально­го давления в системе общего кровообращения.

Таким образом, единственной возможностью обеспечить адекватный мозговой кровоток является поддержание оптимального уровня системной гемодина­мики.

Возможны различные методы мониторирования состояния кровообращения: от контроля артериального и центрального веноз­ного давления до определения сердечного выброса, внутрисердечного давления и объема циркулирующей крови.

Нормализация гемодинамики заключается в первую очередь в оптимизации АД и восстановлении сердечного ритма.

В случае артериальной гипотензии необходима ее максималь­но ранняя коррекция: продолжительная гипотензия ухудшает кро­вообращение в мозге и снижает вероятность выживания больного.

Методы коррекции артериальной гипотензии зависят от ее эти­ологии.

Следует помнить, что снижение АД чаще всего является следствием острой сосудистой недостаточности, развивающейся при отравлении барбитуратами, небарбитуровыми снотворными, ней­ролептиками, антидепрессантами, опиатами либо при поражении надпочечников в случаях тяжело протекающего менингококкового менингита (синдром Уотерхауса-Фридериксена).

Возникающее при этом резкое угнетение функций сосудодвигательного центра в стволе мозга вызывает генерализованную вазодилатацию.

О разви­тии острой сосудистой недостаточности свидетельствует выравни­вание показателей частоты пульса и величины систолического АД (учащение пульса до 100 в минуту и снижение систолического дав­ления до 100 мм рт. ст.).

Преобладание частоты пульса над показа­телями систолического давления характеризует прогрессирование острой сосудистой недостаточности.

Помимо указанных нарушений обнаруживаются слабое наполнение пульса, аритмия, глухость то­нов, цианоз губ, бледность или цианоз кожных покровов, похолода­ние и потливость конечностей, нарушение дыхания, олигурия, уг­лубление нарушения сознания.

Реже встречаются другие причины артериальной гипотензии. Если артериальное давление снизилось у больного с инсультом, прежде всего нужно заподозрить одновременное развитие инфарк­та миокарда.

Снижение АД при сочетанной черепно-мозговой трав­ме может свидетельствовать о внутреннем кровотечении.

При гиповолемическом (постгеморрагическом) варианте арте­риальной гипотензии, чаще всего связанном с кровотечением, показано переливание плазмы, крови, белковых растворов, плазмозаменителей.

При сосудистом и кардиальном вариантах назначают вазопрессорные средства, кортикостероидные гормоны, а плазмозаменители используют только в случаях резко выраженной сосудистой недостаточности (систолическое АД ниже 80 мм рт. ст.) с целью ком­пенсации гиповолемического компонента.

Вазопрессоры рекомендуется вводить капельно. Наиболее час­то используется дофамин (допамин, допмин) в дозе 50 мг в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия в/в капельно со скоро­стью 3—5 капель в минуту под контролем АД, с постепенным уве­личением скорости введения до 10—12 капель в минуту.

Одновре­менно с дофамином целесообразно назначение строфантина 0,025% раствора — 1 мл в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия в/в струйно.

Возможно применение адреналина или норадреналин а: раствор, содержащий 1—2 мг адреналина или 2—4 мг норадреналина в 100 мл 5% раствора глюкозы, вводится в/в капельно со скоростью от 30 до 60 капель в минуту.

При резкой сосудистой не­достаточности и угрожающей асистолии перечисленные вазопрессоры вводят внутривенно струйно или внутрисердечно.

Кортикостероидные гормоны назначаются внутривенно в сле­дующих дозировках в зависимости от степени выраженности сосу­дистой недостаточности: дексаметазон — однократно 50—70 мг, затем по 4—8 мг через каждые З ч; преднизолон — однократно от 30 до 100 мг, а затем по 5—10 мг каждые 3 ч.

Из плазмозаменителей используют высокомолекулярные декстраны, практически не проникающие через сосудистые мембраны и долго циркулирующие в сосудистом русле — полиглюкин, реополиглюкин.

В зависимости от исходных значений АД по­лиглюкин вводят в/в струйно или капельно по 250—500 мл, а реополиглюкин — в/в капельно по 250—400 мл за 30 мин.

При острой сосудистой недостаточности, возникшей на фоне или вследствие поражений головного мозга, не следует вводить па­рентерально большое количество растворов глюкозы и изото­нического раствора хлорида натрия, чтобы не созда­вать условий, способствующих развитию отека мозга.

Ряд авторов рекомендует использовать раствор глюкозы лишь в объеме, необхо­димом для разведения вазопрессорных препаратов — не более 100 мл 5% раствора.

Следует отметить, однако, что не всеми иссле­дователями разделяется целесообразность столь значительного ог­раничения введения глюкозы, обеспечивающей энергетический об­мен головного мозга.

После точного выяснения причины снижения АД перечислен­ные меры по купированию острой сосудистой недостаточности до­полняются патогенетической терапией.

Коррекция артериальной гипотензии является достаточно тон­кой и опасной процедурой, ее рекомендуется проводить после ин­тубации трахеи и перевода больного в коме на ИВЛ, при этом сис­толическое АД следует повышать не более чем до 110—130 мм рт. ст. и стабильно поддерживать его на этом уровне.

Необходимость строгого контроля за АД в процессе коррек­ции артериальной гипотензии диктуется особенностями гемодина­мики, характерными для остро возникающих тяжелых поражений мозга.

В условиях наблюдаемого при них срыва ауторегуляции бы­строе и резкое повышение системного АД может вызвать непрогно­зируемое нарастание мозгового кровотока, которое нежелательно, а иногда и опасно.

В ряде случаев поспешное и неосторожное повы­шение АД даже до нормальных значений ведет к катастрофическо­му повышению внутричерепного давления с последующим резким ухудшением состояния.

Если у больного выявляется артериальная гипертония, вне за­висимости от того, является ли она симптомом гипертонической болезни или же рефлекторной реакцией на мозговую катастрофу, требуются экстренные меры по снижению давления.

Такая тактика диктуется тем, что в условиях нарушения ауторегуляции мозгового кровотока повышение системного АД не сопровождается рефлек­торной церебральной вазоконстрикцией и, следовательно, ведет к постепенному возрастанию кровенаполнения артериальной систе­мы мозга и ухудшению венозного оттока из полости черепа.

Сово­купность перечисленных изменений способствует вазогенному оте­ку мозга. Соответственно борьба с артериальной гипертензией яв­ляется мерой предупреждения внутричерепной гипертензии и оте­ка мозга.

Быстродействующим гипотензивным препаратом является клофелин (гемитон), который вводится в виде 0,01% раствора — 0,5—1 мл в 10—20 мл изотонического раствора хлорида натрия в/в медленно или по 0,15—0,30 мг (150—300 мкг) в/м.

Снижение АД длится 4—6 ч. Показано также введение лазикса по 20—40 мг в/в или в/м; этот препарат снижает АД медленнее, чем гемитон.

Пределом, до которого следует снижать артериальное давление, яв­ляются показатели возрастной нормы, а у лиц с гипертонической болезнью — индивидуальные «привычные» значения. В среднем АД снижают до 140—150/80—90 мм рт. ст.

Не показано одновременное применение перечисленных гипо­тензивных средств с ганглиоблокаторами (пентамин, бензогексоний), нейролептиками (аминазин, дроперидол) из-за опасности бы­строго, резкого и неконтролируемого падения АД.

Дибазол, но-шпа, папаверин и сульфат магния в качестве средств экстренного сниже­ния АД себя не оправдали.

Введение сульфата магния, кроме того, сопряжено с опасностью возникновения тромбофлебитов при внут­ривенных инъекциях и обширных абсцессов на месте внутримышеч­ных инъекций.

Продолжение обследования больного для установления точной причины комы и последующие лечебные мероприятия, в том числе оперативное вмешательство, целесообразны лишь после того, как обеспечена эффективность дыхания и кровообращения.