Вне зависимости от причины комы люмбальная пункция про­тивопоказана в следующих случаях:

1) при смещении срединных структур мозга (по данным ультра­звуковой эхоэнцефалографии или КТ);

2) при блокаде ликворопроводящих путей, которая может быть заподозрена по данным исследования глазного дна и верифициро­вана с помощью КТ;

3) при клинических признаках вклинения в виде появления фе­номена Кушинга (сочетание артериальной гипертонии и брадикардии), новых очаговых неврологических симптомов и нарушения зрачковых реакций, быстро нарастающего угнетения сознания;

4) при выявленных на КТ явлениях отека мозга.

Роль электроэнцефалографии в диагностике коматозных со­стояний в связи с развитием нейровизуализационных технологий значительно уменьшилась.

Тем не менее, КТ и МРТ дают лишь ин­формацию о довольно грубых морфологических изменениях струк­тур головного мозга, в то время как ЭЭГ у больного в коме позволя­ет исследовать функциональное состояние головного мозга и его от­делов.

Так, уровень фоновой замедленной активности, выявленной путем ЭЭГ, имеет значение для динамической оценки любой диф­фузной энцефалопатии. Во-вторых, в ряде случаев данные ЭЭГ име­ют диагностическое значение: при комах, возникших на фоне суще­ствовавших ранее, но клинически не звучавших эпилептических припадков, при герпетическом энцефалите, болезни Крейтцфельда-Якоба.

Так, при герпетическом энцефалите нередко регистрируют­ся периодические латеризованные эпилептиформные нарушения (ПЛЭН), представляющие собой острые самоограничивающиеся повторяющиеся разряды частотой 3—7 за 10 с и являющиеся отра­жением периодических изменений кровотока в околокорковых зо­нах.

ПЛЭН как неспецифические проявления локальных патологи­ческих изменений могут регистрироваться при таких патологичес­ких процессах в головном мозге, как субдуральная гематома, суба­рахноидальное кровоизлияние, энцефалиты и др.

Как правило, они регистрируются в первые две недели заболевания и впоследствии регрессируют вне зависимости от прогрессирования патологического процесса.

При герпетическом энцефалите ПЛЭН, как правило, регистрируются в височных отведениях, появляясь чаще как односторонние на 2—3-й день болезни и приблизительно через сутки становясь билатеральными. Такая временная диссоциация в появлении ПЛЭН служит важным диагностическим признаком в отноше­нии герпетического энцефалита, так как отражает наличие двух от­дельных локальных зон патологического процесса в височных до­лях.

Подобная картина не характерна для генерализованных энце­фалитов иной этиологии.

Так называемая альфа-кома, при которой на ЭЭГ регистриру­ется постоянная активность с частотой 8—12 Гц, подобная альфа-ритму, но при этом отсутствуют реакции на внешние раздражители, развивается при поражении верхних отделов варолиева моста или диффузном поражении коры; прогноз для жизни у таких больных неблагоприятный.

Дифференциальная диагностика ком

Постановка диагноза при коме должна основываться на дан­ных анамнеза, результатах общего и неврологического осмотров и дополнительных методов обследования.

О первично-цереброгенной коме (при инсультах, черепно-моз­говых травмах, менингитах, опухолях головного мозга) свидетель­ствует рано возникающая стойкая симптоматика очагового пораже­ния ЦНС, в частности анизокория, птоз века, сходящееся или рас­ходящееся косоглазие, дивергенция глазных яблок по вертикальной оси; содружественное отклонение глазных яблок в сторону, парез мимических мышц нижней половины лица, при котором «парусит» щека; опущение одной или обеих дужек мягкого неба и исчезнове­ние реакции на прикосновение к ним шпателем, гемиплегия (гемипарез), патологические пирамидные знаки (симптом Бабинского), признаки раздражения оболочек мозга (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского) и др.

Однако при очень глубокой утрате сознания (кома III степени), а также при резко вы­раженной дегидратации организма очаговые симптомы поражения нервной системы обычно не выявляются даже при грубом пораже­нии головного мозга и мозговых оболочек.

Следует отметить также, что анизокория, например, может отмечаться и при внечерепных по­ражениях (травма груди и шеи), однако после обезболивания, уст­ранения гипоксии и гемопневмоторакса она уменьшается или исче­зает.

При вторично-цереброгенных комах на первый план выступают общие признаки церебральной дисфункции.

Коме предшествует сонливость либо психомоторное возбуждение с бредом и галлюцинациями; по мере нарастания угнетения сознания наблюдается диф­фузное снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов.

Характерна нестойкость неврологических симптомов (например, «игра зрачков», преходящая ригидность затылочных мышц), а также симметричность изменений мышечного тонуса и моторики.

При большинстве токсических ком, как отмечалось выше, сохраняется! реакция зрачков на свет (за исключением отравлений атропином и барбитуратами) и вызывается окулоцефалический рефлекс (феномен «глаз куклы»).

У больных со вторично-цереброгенными токсическими кома­ми в случае развития отека мозга и синдромов вклинения нередко наблюдается иная, чем при первичных церебральных процессах, последовательность развития симптомов поражения ствола мозга.

Для них типично первоначальное появление признаков угнетения функции продолговатого мозга в виде депрессии дыхания и только затем — признаков поражения моста и среднего мозга.

Различен и исход дислокации мозга: как правило, даже тяжелым больным с интоксикациями можно восстановить жизнеспособность путем адекватной терапии, в то время как больные с объемными процес­сами мозга при развитии синдрома вклинения обычно умирают, несмотря на интенсивные реанимационные мероприятия.

При дифференциации отдельных видов ком учитываются ти­пичные признаки определенных заболеваний и патологических со­стояний, наиболее часто являющихся причиной ком.