Восстановление водно-электролитного, белкового баланса и кислотно-основного состояния

Расстройства водного и солевого баланса всегда взаимосвяза­ны; возникновение одного из этих нарушений является пусковым механизмом в формировании обширной патологии водно-электро­литного состояния с последующим вовлечением в этот процесс всех жидкостных сред.

Осмотическое состояние сред принято выражать двумя поня­тиями: осмолярностью, представляющей собой суммарную концен­трацию растворенных частиц в 1 л раствора (мосмоль/л), и осмоляльностью, являющейся концентрацией частиц в 1 кг растворите­ля, т.е. воды (мосмоль/кг). Осмоляльность=осмолярность/0,92.

Осмоляльность плазмы зависит от концентрации в ней полнос­тью диссоциированных электролитов, недиссоциированных веществ (глюкоза, мочевина) или слабодиссоциированных субстанций (бе­лок) и в норме составляет 285—295 мосмоль/кг.

Часть осмотичес­кого давления, создаваемую в биологических жидкостях белками, называют онкотическим давлением.

В случае отсутствия осмометра осмоляльность можно рассчи­тать по одной из предложенных для этой цели формул, например:

Осмоляльность (мосмоль/кг) = 1,86 х ([Na⁺] + [Гл] + [М]),

где [Na⁺], [Гл], [М] — концентрации Na⁺, глюкозы, мочевины (ммоль/л).

Осмоляльность увеличивается вследствие увеличения содержа­ния растворенного субстрата и/или в результате абсолютного умень­шения содержания воды при дегидратации.

Расстройства электролитного баланса у ряда больных в кома­тозном состоянии могут развиваться стремительно.

Иногда это вы­ражается в существенном повышении уровня Na⁺ в плазме, что свя­зано, с одной стороны, с задержкой Na⁺ на уровне почек, а с другой — с перегрузкой организма Na⁺ (введение раствора хлорида натрия, оксибутирата натрия, натриевых солей антибиотиков и др.).

Гиперосмоляльный синдром играет важную патогенетическую роль при формировании отека головного мозга.

Развивающаяся при коме гипоксия головного мозга ведет к дефициту внутриклеточной энергии, прекращению деятельности натриевого насоса, задержке Na⁺ в клетке и возникновению вследствие этого внутриклеточной гиперосмоляльности, набуханию клетки с формированием цитотоксического отека головного мозга.

Описанные нарушения водного баланса в мозге, обусловливающие его отек, связаны, однако, с кле­точной гиперосмоляльностью, которая обычно не отражается на содержании Na⁺ в плазме.

Общий гиперосмоляльный синдром при большинстве ком (в частности, у больных с инсультами и с черепно-мозговой травмой) развивается на более поздних этапах заболевания, когда возникает полиорганная недостаточность (например, почечная недостаточ­ность, задержка натрийуреза и азотемия).

Считается, что если у боль­ного развился общий гиперосмоляльный синдром, то борьба с оте­ком мозга и комой невозможна.

Оценка водно-электролитного баланса и функции почек у больного в коме включает определение концентрации Na*, К* в крови и моче, суточной экскреции электролитов, почасового и суточного диуреза.

Определяются также дефицит или избыток воды, осмоляльность плазмы и мочи, концентрация креатинина и мочевины, их клиренс.

У некоторых больных целесообразно контролировать электро­литы крови дважды в сутки.

Целью регуляции жидкостного и электролитного баланса у больных в коме является поддержание и нормализация сосудисто­го и интерстициального жидкостных объемов. Только этим путем можно повлиять на водный и электролитный состав внутриклеточ­ного пространства.

Нормализация водно-электролитного баланса может осуществ­ляться при помощи диуретических средств, путем оптимизации вод­ной нагрузки и выбора инфузионных сред, а также путем примене­ния ультрафильтрации плазмы и гемофильтрации.

При инфузионной терапии определяют потребность больного в воде, Na, К и Cl с учетом имеющегося дефицита, а затем назначают воду и электролиты в дозах, соответствующих величине установ­ленных потерь с добавлением такого количества этих ингредиен­тов, которое покрывает нормальную потребность организма во вре­мя лечения.

С учетом опасности развития гиперосмоляльного синдрома не рекомендуется внутривенно вводить гипертонические растворы; лишь в отдельных случаях следует применять белковые препараты (альбумин, плазма) для повышения онкотического давления кро­ви.

Однако если при этом уровень альбуминов и белков крови не повышается по крайней мере на половину введенной дозы белков, это свидетельствует о том, что в результате критического состояния и полиорганной недостаточности развилась патологическая прони­цаемость стенок сосудов для белка и нарушилась возможность со­судистого русла удерживать белок.

Данное явление ведет к усиле­нию интерстициального отека мозга, легких и других органов. В подобных случаях лечение с использованием белковых препаратов следует прекратить.

Кислотно-основное состояние рассматривают как совокуп­ность физико-химических и биохимических процессов, приводящих к относительному постоянству концентрации (активности) ионов водорода в растворах внутренней среды организма; симво­лом рН обозначают отрицательный логарифм этой концентрации.

Нормальная жизнедеятельность организма сопровождается об­разованием большого числа кислых продуктов, элиминация ко­торых осуществляется с участием механизмов буферирования, эк­скреции СО₂ легкими и экскреции фиксированных кислот поч­ками.

Исследование кислотно-основного состояния, которое наибо­лее часто проводят классическим микрометодом Аструпа, включа­ет определение рН крови, рСО₂ крови, избытка (или дефицита) ос­нований и других показателей.

Вариантами расстройств кислотно-основного состояния явля­ются метаболический или респираторный ацидоз, метаболический или респираторный алкалоз.

У больных в коме чаще всего отмечается метаболический (лактатный) ацидоз, который требует коррекции гидрокарбонатом натрия.

С этой целью под контролем рН и электролитов крови вводят 5% раствор гидрокарбоната натрия — 150—200 мл. Точ­нее доза препарата рассчитывается по методу Аструпа.

Коррекцию ацидоза гидрокарбонатом натрия следует проводить осторожно и по строгим показаниям из-за опасности перехода в ал­калоз и развития гиперосмоляльного синдрома, легкость возник­новения последнего объясняется тем, что перевод ацидоза в алка­лоз ухудшает кислородтранспортные свойства крови, а также спо­собствует накоплению Na⁺ в организме, особенно при сниженной перфузии почек.

Гидрокарбонат натрия противопоказан при почеч­ной недостаточности.

Купирование судорожных припадков

В случае, когда на догоспитальном этапе не удалось купировать судорожный припадок, показано введение оксибутирата на­трия 20% раствор, 5—10мг/кг, барбитуратов, а при экстензорных спазмах — бензодиазепинов (седуксен 20 мг в/в струйно).

Если после введения барбитуратов и бензодиазепинов судороги и спаз­мы не прекращаются, то применяют миорелаксанты.

Купирование психомоторного возбуждения, вегетативных реакций, гипертермии, рвоты, икоты

При двигательном возбуждении целесообразно вводить внут­ривенно бензодиазепины (диазепам, седуксен).

При гипертермии, опасность которой связана с усугублением имеющихся расстройств метаболизма, осуществляется краниоцеребральная гипотермия; на голову и область крупных сосудов накла­дывают пластиковые пакеты со льдом. Также применяют следую­щие антипиретики:

аспизол (растворимая ацетилсалициловая кислота) — 10— 20 мг/кг; 1 г сухого вещества растворяют в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутримышечно;

реопирин —5 мл в/м;

вольтарен — 3 мл в/м 1—2 раза в сутки.

Рвота и упорная икота купируются введением реглана (церукала) по 2 мл (10 мг) в/м 1—3 раза в сутки или малых доз галоперидола (не более 1,5 мг/сутки) в виде 0,5% раствора по 0,2— 0,3 мл в/м. Использование других нейролептиков нежелательно в связи с возможностью угнетения дыхательного и сосудодвигательного центров.