Физиологические (возрастные) иммунодефициты

Физиологические (возрастные) иммунодефициты – это иммунодефициты, возникающие в периоды значительных физиологических изменений в иммунной системе: ранний детский возраст, подростковый возраст, пожилой и старческий возраст, беременность.

Период от рождения до трех лет называется иммуноадаптивным и характеризуется функциональной незрелостью центральных и периферических органов адаптивной иммунной системы. Процесс созревания адаптивной иммунной системы, налаживание механизмов регуляции ее деятельности проходит в условиях контакта с большим количеством различных, в том числе и инфекционных, антигенов (внутриутробное развитие плода протекает в стерильных условиях). Антигенная перегрузка приводит к срыву регуляторных механизмов функционально незрелой системы адаптивного иммунитета и клинически может проявляться в виде различных аллергических реакций (экссудативные диатезы) и повышенной инфекционной заболеваемости.

Подростковый возраст – это период полового созревания. В это время в организме происходит гормональная перестройка, в процессе

ранний детский возраст

подростковый возраст

беременность

злокачественные

новообразования

бактериальные и вирусные

инфекции

протозойные и глистные

инвазии

хронические соматические

заболевания

госпитальные

инфекции

химическое загрязнение

окружающей среды

Предшествую-щие заболевания

старческий

возраст

действие лекарственных

веществ

неблагоприятные

физические факторы

Физиологические (возрастные) факторы

Ятрогенные факторы

Факторы риска образа жизни

Экологические факторы

вторичные

ИДС

стресс

несбалансированное питание

злоупотребление

алкоголем, табакокурение,

наркомания

гиподинамия

хирургические вмешательства

Рисунок 45. Факторы, приводящие к возникновению вторичных ИДС

которой нередко возникают значительные изменения в функционировании всей иммунной системы в целом. Это является следствием перестройки процессов взаимодействия трех основных регуляторных систем организма – нервной, эндокринной и иммунной.

В пожилом и старческом возрасте ИДС системы адаптивного иммунитета возникают, в основном, в результате инволюции тимуса. В периферической крови появляются незрелые Т-лимфоциты и снижается уровень их зрелых форм. Снижается также содержание в крови гормонов вилочковой железы – тимопоэтина, тимозина и др. При старении меняются также сигнальные клеточные механизмы, в частности, снижается кальций-зависимая активность аденилатциклазы и продукция цитокинов (в частности, ИЛ-2).

У пожилых людей и стариков вследствие преобладающего дефицита системы клеточного адаптивного иммунитета повышается частота онкологических заболеваний, отмечается более тяжелое течение инфекционных заболеваний, в первую очередь вызванных вирусами и грибами. Весьма

характерным является повышение частоты возникновения аутоиммунных заболеваний.

На фоне гормональной недостаточности вилочковой железы у людей старше 65 лет существенно меняется соотношение регуляторных субпопуляций лимфоцитов, приводящее к качественным и количественным нарушениям не только Т-клеточного, но и гуморального адаптивного иммунитета. Количество IgG и IgA увеличивается, IgM - снижается. Возрастает синтез аутоантител – антиядерных, антитиреоидных и других, повышается концентрация ревматоидных факторов, что существенно увеличивает вероятность развития аутоиммунных заболеваний.

Иммунологическая дезадаптация в этом возрастном периоде наступает не только в результате дисбаланса иммунных факторов, но и вследствие возрастных изменений нервной системы, гормональных нарушений, ферментопатий, изменений метаболизма и др.

При нормально протекающей беременности в организме матери формируется состояние временного частичного иммунодефицита, непосредственно обеспечивающего вынашивание плода.

При этом в организме матери наблюдается снижение уровня IgG в сыворотке крови, возможно, вследствие переноса IgG через плаценту и временного, на период беременности, изменения механизмов регуляции синтеза IgG. Могут компенсаторно умеренно увеличиваться уровни IgА и IgМ, значительно угнетается функциональное состояние нейтрофилов крови (особенно хемотаксис и бактерицидность по отношению к грамотрицательной и кокковой флоре), а также снижается синтез активных форм кислорода макрофагами. Увеличивается число CD4⁺ Т-регуляторных лимфоцитов, но без значительных изменений общего соотношения Т- и В-лимфоцитов. Сформировавшийся при беременности иммунный статус (дефицит IgG, угнетение фагоцитоза нейтрофилов и макрофагов, гиперфункция оказывающих супрессорное действие Т-регуляторных лимфоцитов) приводит, прежде всего, к повышенной восприимчивости к вирусной (грипп, гепатит, полиомиелит, краснуха, ветряная оспа) и бактериальной (особенно стрептококковой) инфекции. Несмотря на это, следует помнить, что любые попытки воздействия на иммунную систему беременных могут существенно осложнить течение беременности или стимулировать выкидыш и, следовательно, нецелесообразны и даже опасны.

Исключением является Rh-конфликт при беременности. Суть феномена состоит в том, что гемолиз эритроцитов происходит у Rh(D)+ плодов, вынашиваемых Rh–матерями. Сенсибилизация у Rh–-матерей может развиться в результате родов или абортов, поэтому их частота усугубляет тяжесть Rh-конфликта. Поскольку антигены Rh-системы расположены на поверхности эритроцитов, то повторная беременность протекает при развитии иммуноагрессии со стороны организма матери по отношению к эритроцитам плода, сопровождающейся их гемолизом (реакция ІІ типа по классификации Кумбса и Джелла). Этот процесс легко купируется введением анти-Rh(D)-иммуноглобулина, который образует непатогенные иммунные комплексы с антителами против эритроцитов и элиминируется из организма. Такая иммунизация необходима всем Rh– женщинам после первого аборта или сразу после рождения Rh+ ребенка. Если анти-Rh(D)-антитела не вводили профилактически, то необходимо вводить их во время беременности. До внедрения в широкую практику иммунопрофилактики при гемолитической болезни новорожденных внутриутробная смертность в результате Rh-конфликта по данным ВОЗ составляла 5-10%.