28 Билет

1. Бульбарный и псевдобульбарный параличи.

Бульбарный паралич.

Это симптомокомплекс, возникающий в результате поражения двигательных ядер, корешков или самих 9, 10, 12 пар черепных нервов, с клиникой вялого атрофического (периферического) пареза, паралича мышц, иннервируемых этими нервами. Особенно выражен при двустороннем поражении.

Бульбарный паралич характерен для бокового амиотрофического склероза, прогрессирующего бульбарного паралича Дюшена, полиомиелита, полиомиелитподобных заболеваний, клещевого энцефалита, опухолей покрышки продолговатого мозга и мозжечка, сирингобульбии.

Этиология: при опухолях и арахноидитах в области задней черепной ямки, карциноматозе, саркоматозе, гранулематозных процессах, менингитах с преимущественной локализацией в задней черепной ямке, при дифтерийном полиневрите, инфекционно-аллергическом полирадикулоневрите.

Клиника: Возникает нарушение артикуляции (дизартрия, анартрия), глотания (дисфагия, афагия), фонации (дисфония, афония), отмечается носовой оттенок речи (назолалия). Наблюдается опущение мягкого неба, его неподвижность при произношении звуков, иногда отклонение небного язычка. Поражение 10 нерва проявляется расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Выявляются признаки периферического паралича (атрофия мышц языка, уменьшение его объема, складчатость слизистой оболочки языка). Поражение ядер характеризуется фасцикуляцией языка. Небный, глоточный, кашлевой, рвотный рефлексы снижены или отсутствуют, нередко отмечается парез круговой мышцы рта.

Диагностика основана на клинике. Дифференциальная диагностика проводится с псевдобульбарным параличом. Лечение заключается в терапии основного заболевания. При двустороннем поражении 10 пары исход летальный.

Псевдобульбарный паралич.

Это симптомокомплекс, возникающий при двустороннем прерывании кортико-нуклеарных путей 9, 10, 12 черепных нервов, с клинической картиной центрального пареза или паралича мышц, иннервирующихся этими черепными нервами.

Наиболее часто сопровождаются псевдобульбарным параличом следующие заболевания: рассеянный склероз, глиомы основания и др. опухоли основания моста мозга, нарушение кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, центральный понтинный миелинолиз. Поражения кортико-нуклеарных волокон в области ножек мозга чаще связано с нарушением мозгового кровообращения и опухолями. Более орально расположенные двусторонние поражения корково-ядерных путей обычно наблюдаются при диффузных или многоочаговых процессах в обоих полушариях – сосудистые заболевания головного мозга, демиелинизирующие заболевания, энцефалиты, интоксикации, травмы головного мозга и их последствия.

Поражение корково-ядерных трактов 9, 10, 12 пар черепных нервов приводит к возникновению картины центрального паралича.

Клиника: Проявляется расстройствами глотания (дисфагия), фонации (дисфония), артикуляции речи (дизартрия). Имеется склонность к насильственному смеху и плачу, что обусловлено, двусторонним прерыванием нисходящих корковых волокон, проводящих тормозные импульсы.

В отличие от бульбарного паралича при псевдобульбарном синдроме парализованные мышцы не атрофируются и не отмечается реакция перерождения. При этом рефлексы, связанные со стволом мозга, не только сохранены, но и патологически повышены – небный, глоточный, кашлевой, рвотный. Характерно наличие симптомов орального автоматизма.

Диагностика основана на клинике. Дифференциальная диагностика с бульбарным параличом. Лечение и прогноз зависят от характера и тяжести заболевания, вызвавшего данное патологическое состояние.

2. Компрессионные синдомы остеохондроза позвоночника (С_6, С₇, С_8, L₅, S₁).Клиника, диагностика.

Компрессия корешка L5 (межпозвонковое отверстие LIV-LV) характеризуется болью,которая иррадиирует по наружной поверхности бедра, передней поверхности голени, тылу стопы в большой палец. Определяются слабость разгибателей большого пальца, реже стопы, гипестезия в зоне иннервации корешка. Коленные и ахилловы рефлексы сохранены.

При компрессии корешка S1 (межпозвонковое отверстие LV-SI) появляется боль с иррадиацией от ягодицы или от поясницы и ягодицы по наружно-заднему краю бедра, по наружному краю голени до наружного края стопы и последних пальцев,иногда лишь до пятого пальца. Нередко боль распространяется лишь до пятки, больше до наружного ее края. В этих же зонах лишь иногда больной испытывает ощущение покалывания и другие парестезии. Определяются снижение силы трехглавой мышцы голени и сгибателей пальцев стопы (особенно сгибателя пятогопальца), гипотония и гипотрофия икроножной мышцы. У больного возникает затруднение при стоянии на носках, отмечается снижение или отсутствие ахиллова рефлекса

3. Аментивный синдром. Структура, клиническое значение. Помрачение сознания. Аменция-грубое помрачение сознания с бессвязностью мышления, полной недоступностью для контакта, отрывочными обманами восприятия и признаками резкого физического истощения.

Характеризуется бессвязностью речи, растерянностью, возбуждением в пределах постели(больные вертятся, совершают вращательные движения, изгибаются), отсутствием контакта, единичным бредом и галлюцинациями, полным амнезированием расстройства.

После аменции наступает длительная астения или развивается психоорганический синдром.

Инкогеренция и резко выраженная растерянность. При аменции наступает глубокое расстройство анализа и синтеза познания, что относится не только к познанию внешнего мира, но и к содержанию самосознания.

Связь содержания бессвязной речи с аффектом. Больные то сентиментально восторженны, то печальны; диссоциация аффекта и содержания бессвязно произносимых слов отсутствует.

Фрагментарность галлюцинации и бредовых идеи. Распад способности к синтезу и анализу, распространяющийся на самосознание, не способствует возникновению связных, последовательных галлюцинаций или бредовых идей. Отсутствие люцидных промежутков.Депрессивный аффект. Когда двигательное возбуждение, бессвязная говорливость у аментивных больных порой затихает, тогда в более чистом виде выступает депрессивный аффект . Нестойкость кататонических расстойств. При аменции может наступить возбуждение и кататонического вида. Иногда на некоторое время больные впадают в ступорозное состояние, но этот ступор непродолжительный.

Ночной делирий. Ночью в ряде случаев аментивное возбуждение сменяется делириозным, появляются более яркие зрительные галлюцинации, возбуждение начинает соответствовать галлюцинаторному состоянию. Амнезией на весь период аментивного состояния. Раз при аменции расстраивается анализ и синтез в отношении и внешнего мира, и самосознания, то, естественно, там невозможно образование новых временных связей, невозможно.

4. Лечение биполярного аффективного расстройства.

Биполярное расстройство характеризуется периодическим возникновением депрессивных и маниакальных эпизодов.

Основное средство лечения психофармокология.

При депрессии назначают антидепрессанты,выбор конкретного препарата определяется тяжестью депрессии, сопутствующими симптомами(тревого, ступор и др.) и соматическим состоянием. Чаще лечение начинают с трициклических антидепрессантов (при тревоге-амитриптилин, при выраженной заторможенности-мелипрамин). При опасности сердечных осложнений, у больных с глаукомой – ингибиторы обратного захвата серотонина(флюоксетин,флувоксамин) и

четырехциклические препараты(пиразидол,инказан). При мягких депрессиях пожилого возраста – средства с нименьшим побочным

эффектом(азафен,герфонал,лудиомил). Наибольший эффект при в/в капельном введении. У биполярных больных при неэффективности монотерапии применяют сочетание атидепрессанта с литием или карбамазеином.Терапия антидепрессантами должна быть продолжительной, а доза препарата достаточно высокой, т.к.антидепрессивный эффект развивается через 2-3 недели от начала лечения.После купирования депрессивного приступа отмена препаратов постепенная, или продолжать прием уменьшенной поддержвающей дозы в целях профилактики. Иногда на фоне приема антидепрессантов депрессия сменяется манией, в этом случае отменяем антидепрессанты и лечим нейролептиками. При мании назначают нейролептики из группы бутирофенонов (галоперидол) или литий.

5. . Классификация металкогольных психозов. Этиология и патогенез.

Алкогольные психозы ­ острые, затяжные и хронические психотические расстройства экзогенного, эндоформного и психоорганического характера, возникающие во 2-3 стадиях алкоголизма. Более точным считается название «металкогольные», поскольку, как правило, психозы возникают не на высоте запоев, то есть не в период наиболее массивной интоксикации алкоголем, а вслед за этим, когда концентрация алкоголя в крови резко понижается. Тем самым подтверждается, что в развитии психозов большую роль играют вызван­ные интоксикацией вторичные метаболические нарушения. Клинические формы алкогольных психозов включают делирии, rаллюцинозы, параноиды (бредовые психозы) и энцефалопатии. Пси­хозы возникают в среднем у 10% больных хроническим алкоголизмом.

Классификация алкогольных психозов

1. Эпизодически протекающие (однократные): а) ограничивающиеся синдромами острых экзогенных типов реакций; б) сопровож/ся трансформацией клин. картины в рамках острых экзоген. типов р/ций.

2. Рецидивирующие:

2.1. Легко обратимые: а) ограничивающиеся синдромами острых экзогенных типов реакций; б) сопровождающиеся трансформацией клинической картины в рамках острых экзоген.типов реакций.

2.2. С тенденцией к затяжному течению: а) шизоформные; б) с развитием грубо орган.состояний.

3. Затяжные: а) шизоформные; б) с развитием грубых органических изменений.