4 Поведенческие расстройства, связанные с физиологическими нарушениями.

Анорексия – психическое заболевание, при котором наблюдается патологическое желание потери веса, сопровождающееся сильным страхом ожирения.

Обычно больные, страдающие анорексией, добиваются потери веса двумя путями:

1. Ограничения - потеря веса путем жестких диет со снижением количества принимаемой еды с каждым днем и чрезмерное занятие спортом.

2. Очищение - т.е. путем всевозможных процедур: промывание желудка, клизмы, искусственно спровоцированная рвота после принятия пищи.

Основными симптомами анорексии являются: Прогрессирующая потеря веса.Панический страх поправиться.Отрицание поддержания весового минимума, каким бы низким он ни был. Постоянное ощущение полноты, в частности определенных частей тела.Способ питания: кушать стоя, раздроблять еду на мелкие куски. Нарушение сна. Чувство вины при голодании и приеме пищи.Изоляция от общества, депрессия.

Булимия – это психическое расстройство, в основе которого лежит постоянная озабоченность едой (частые разговоры о весе, калориях и диетах), страх поправиться.Часто люди страдающие булимией самостоятельно вызывают у себя рвоту, применяют слабительные, используют разнообразные лекарства для похудания.

Основными признаками булимии являются: Депрессия, чувство вины и ненависти к самому себе, Ощущение отсутствия самоконтроля. Неоправданно строгая самокритика. Постоянная потребность одобрения другими совершающих им поступков. Искаженные представления о норме собственного веса.

Расстройства сна. Парасомнии феномены неэпилептического генеза, возникающие во сне, но не являющиеся per se расстройствами ритма "сон-бодрствование".

Диссомнии - расстройства сна, при которых нарушается длительность, качество или периодичность сна.

В большинстве случаев парасомнии возникают при полном или частичном пробуждении, либо - при смене стадий сна. Внутри гетерогенной группы парасомнии выделяют нарушения пробуждения, расстройства перехода от сна к бодрствованию, нарушения, сочетающиеся с фазой REM-сна и др.

Сонное опьянение

Термин "сонное опьянение" обозначает состояние спутанности сознания во время или после пробуждения от сна (чаще пробуждение после глубокого сна в первой половине ночи) (Roth et а1, 1981). Сонное опьянение неспецифический феномен, наблюдаемый при многих гиперсомниях,

Клиническая характеристика. Сонное опьянение может возникать спонтанно или провоцироваться внезапным пробуждением. Характерны дезориентация и кратковременная (несколько мин) замедленность после пробуждения. Эпизоды сонного опьянения в отдельных случаях могут быть более продолжительными-до 1 часа и более.

Эпизоды сонного опьянения не сопровождаются вегетативными симптомами (тахикардия, тахипноэ), галлюцинациями, страхом, кружением вокруг себя.

Снохождение (сомнабулизм)

Термин "сомнамбулизм" означает патологическое состояние, характеризующееся снохождением, изменением поведения во время глубокого сна.

Клиническая характеристика. Заболевание манифестирует преимущественно в пубертатном возрасте (Kavey et а1, 1990) и заканчивается в постпубертатном периоде (Cirignotta et а1, 1983). Возможно также развитие болезни у взрослых, однако, в сравнении с детьми, у взрослых наблюдаются выраженные психопатологические расстройства. Клинические проявления сомнамбулизма хорошо известны с древних времен. Ведущим признаком является снохождение. Попытки разбудить больного при сомнамбулизме, как и при других парасомниях, тщетны и могут приводить к проявлениям агрессивности. Иногда агрессия у больных с сомнамбулизмом может наблюдаться и спонтанно (Gottlieb et а1, 1986). Окружающие должны быть предупреждены о возможных агрессивных действиях больных и о нежелательности прерывания приступа посредством насильственного пробуждения. Иногда снохождение приобретает сложный характер, что проявляется не только блужданием по комнате, но и уходом из дома. Продолжительность эпизодов сомнамбулизма составляет от нескольких секунд до нескольких минут. Провоцирующими факторами являются: стресс, эмоциональные расстройства, прием различных лекарственных препаратов -нейролеп-тиков, антидепрессантов, антигистаминных, барбитуратов (Ниарауа, 1979), иногда препаратов лития (Charney et а1, 1979).

Ночные кошмары

Ночные кошмары-патологическое состояние, характеризующееся внезапным пробуждением во время глубокого сна, криком, вегетативными нарушениями (тахикардия, тахипноэ, покраснение кожи, мидриаз) и изменением поведения, сопровождающимся выраженным чувством страха.

Клиническая характеристика. Ночные кошмары возникают преимущественно в детском возрасте и исчезают в подростковом. Чаще болеют мальчики (Kramer, 1979). Пароксизм возникает в первую треть ночи. Больной внезапно громко кричит, садится в кровати, отмечается дезориентация, выражение страха на лице. Иногда поведение больных становится паническим. Типичны также вегетативные симптомы-тахикардия, тахипноэ. Клинические проявления тем выраженное, чем дольше пребывает больной в состоянии глубокого сна. Попытки успокоить ребенка во время приступа практически не помогают. Дети с ночными кошмарами обычно имеют нормальный интеллект. Нарушения поведения в межприступном периоде отсутствуют.

Расстройства сна, связанные с нарушением перехода от сна к бодрствованию

Расстройства сна, связанные с нарушением перехода от сна к бодрствованию-группа патологических состояний, характеризующихся нарушениями сна в результате ритмических движений, вздрагиваний при засыпании, сомнилокии, судорог икроножных мышц.

Расстройства сна, обусловленные ритмическими движениями -Ночное ритмичное качание головой

Клиническая характеристика. Основные симптомы возникают в первые 2 года жизни. Типичны стереотипные движения головы и шеи, возникающие непосредственно перед засыпанием и сохраняющиеся во время поверхностного сна

(Thorpy, Glovinsky, 1989). Отмечаются различные виды стереотипных движений-удары головой, вращение, качание в стороны, катание тела. В подростковом возрасте данные нарушения иногда наблюдаются при аутизме, минимальной мозговой дисфункции, "пограничных" психических расстройствах (Snyder, 1987).

Вздрагивания при засыпании

Клиническая характеристика. Типичны внезапные кратковременные сокращения мышц рук, ног, иногда головы, возникающие при засыпании. При этом больные нередко испытывают ощущения падения, гипнагогические дремы, иллюзии. Данные изменения не являются патологическими и наблюдаются у 60-70% здоровых людей. В ряде случаев вздрагивания приводят к частичному пробуждению, в результате чего может нарушаться засыпание.

Сомнилокия

Клиническая характеристика. Основными клиническими признаками являются сноговорение, крики во сне, которые могут повторяться несколько раз в течение ночи. Об имевшихся эпизодах сноговорения больные не помнят. Провоцирующими факторами являются лихорадка, стресс. Одновременно могут возникать и другие расстройства сна, например, сомнамбулизм, ночные кошмары, синдром апноэ во сне.

Альпийские дремы

Клиническая характеристика. Альпийские дремы возникают в возрасте 3-5 лет у обыкновенных детей. Чаще страдают девочки (Kramer, 1979). Типичными являются внезапное пробуждение, сопровождающееся сильным испугом, страхом, ощущением угрожающей опасности. Эпизоды наблюдаются, как правило, в последнюю треть ночи. Содержание сна запоминается и может быть четко описано. Существует ряд факторов, провоцирующих развитие альпийских дрем. У детей наиболее часто альпийские дремы провоцируются психогенными стрессами, депривацией сна, приемом лекарственных препаратов, угнетающих REM-COH (трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО).

Патогенез альпийских дрем недостаточно ясен. В 60% случаев альпийские дремы сопряжены с психотравмирующими событиями в анамнезе (Kals et а1, 1980). Facio et а1 (1975) описали альпийские дремы у 69% ветеранов вьетнамской войны.

Нарушения поведения во время REM-сна

Клиническая характеристика. Возраст проявления заболевания вариабелен, хотя отмечается тенденция к преимущественному возникновению болезни у взрослых и даже у пожилых людей. Наиболее типичными симптомами заболевания являются пароксизмальные эпизоды внезапного пробуждения в фазу REM-сна, сопровождающиеся криком или плачем, поисковыми движениями, чувством скованности. Иногда приступы приобретают более сложный характер: больные выпрыгивают из кровати, мечутся по комнате, в ряде случаев- уходят из дома. Нередко поведение имеет агрессивный характер. Днем никаких нароксизмальных нарушений не наблюдался. Описаны как симптоматические, так и идиопатические формы (Uchiyama et а1, 1995). Симптомокомплекс нарушений поведения во время REM-сна часто наблюдается при некоторых неврологических заболеваниях-синдром Шай-Дрейджера, болезнь Паркинсона, нарколепсия, энцефаломиелит, астроцитома мозга. Возможно также развитие данного симнтомокомп-лекса при приеме алкоголя, ряда лекарственных препаратов (имипрамин, амфетамин).

Патогенез недостаточно ясен. Обсуждается взаимосвязь генеза заболевания с биохимическими нарушениями в метаболизме адреналина и норадреналина.

Сексуальные расстройства, группа психических расстройств, включающих нарушения половой самоидентификации, парафилии (сексуальные извращения) и сексуальные дисфункции. С

Нарушения половой самоидентификации. Половая самоидентификация - это основанное на субъективном опыте осознание своей принадлежности к определенному полу ("Я - мужчина" или "Я - женщина"). Социальным проявлением половой самоидентификации служит половая роль, т.е. формы поведения, соответствующие либо мужскому, либо женскому типу.

Транссексуализм - нарушение половой самоидентификации. Его сущность заключается в несоответствии биологического пола и половой самоидентификации. Транссексуал убежден в том, что он (или она) - пленник тела, несовместимого с истинной половой принадлежностью. Большинство транссексуалов биологически принадлежат к мужскому полу, однако считают себя женщинами и воспринимают свои гениталии и другие свойственные мужчинам черты как отвратительные.

Парафилии (букв. "около любви"), иногда называемые половыми извращениями, характеризуются сексуальным возбуждением от объектов или ситуаций, не считающихся нормальными источниками возбуждения, и почти всегда свидетельствуют о нарушении способности к нормальным сексуальным контактам со взрослыми партнерами. Парафилии в большинстве случаев встречаются у мужчин, хотя женский садизм и мазохизм - не редкость.

Фетишизм предполагает использование неживых объектов как предпочитаемый способ сексуального возбуждения.

Трансвестизм - термин, обозначающий поведение гетеросексуальных мужчин, которые переодеваются в женскую одежду и тем самым достигают определенной степени сексуального возбуждения.

Педофилия. При педофилии предпочитаются сексуальные действия с детьми, не достигшими половой зрелости.

Эксгибиционизм определяется как периодически совершаемая демонстрация гениталий не ожидающим этого незнакомым людям с целью сексуального возбуждения.

Вуайеризм - термин, обозначающий достижение полового возбуждения в результате тайного подглядывания за раздевающимися, обнаженными или занимающимися сексом людьми

Сексуальный мазохизм определяется как преднамеренное участие человека в такой активности, которая угрожает ему самому физическими страданиями или реально причиняет их, за счет чего у него возникает сексуальное возбуждение; зачастую унижение, побои, связывание или что-то подобное, заставляющее страдать, становятся исключительным или предпочитаемым способом сексуального возбуждения.

Сексуальный садизм - причинение сексуальному партнеру физического или психологического страдания как способ стимуляции собственного сексуального возбуждения и оргазма. У индивида отмечаются постоянные и упорные фантазии, в которых сексуальное удовлетворение достигается только таким путем. Диагноз ставится независимо от того, имелось ли согласие партнера на половую связь с садистскими действиями. Большинство насильников не являются садистами, но есть садисты, которые подвергают жертву жестокому изнасилованию и мучениям. Крайняя степень расстройства - убийцы-сладострастники, у которых смерть жертвы вызывает сексуальное удовлетворение.

Сексуальные дисфункции. Психологические причины дисфункций включают: ненависть к партнеру; страх перед близостью, утратой контроля над ситуацией, зависимостью или беременностью; а также чувство вины, подавленность или тревогу, порождаемые супружеским разладом, стрессогенными жизненными ситуациями, старением или неопытностью. После нескольких неудач существенным фактором развивающейся дисфункции становится страх неудачи. Пониженное сексуальное влечение определяется как постоянные или периодически возникающие утрата или ослабление сексуальных фантазий или влечения к сексуальным действиям у женщин или у мужчин. Иногда у индивида с таким расстройством развивается крайне выраженная тревожность или фобия, связанная с возможностью сексуального контакта. Расстройство сексуального возбуждения у мужчин (импотенция, или дисфункция эрекции) определяется как неспособность достигать или поддерживать эрекцию, достаточную для нормального полового акта. Преждевременная эякуляция широко распространена у подростков, однако и примерно 15% взрослых мужчин не умеют контролировать себя и задерживать эякуляцию. Поведенческая психотерапия этого расстройства чрезвычайно эффективна.

Диспареуния - боль во время полового акта. Она изредка встречается у мужчин, но в основном распространена у женщин. Если боль носит постоянный характер, спазм влагалища (непроизвольное рефлекторное сокращение мускулатуры нижней части влагалища, или вагинизм) является результатом бессознательного желания предотвратить введение полового члена.

5 Этапы лечения наркологических заболеваний.

Весь процесс фармакотерапии условно разделяется на три этапа.

Первый этап посвящен лечению острых и подострых болезненных состояний, возникших в прямой связи с интоксикацией. Сюда относятся прерывание запоя и устранение абстинентных расстройств,

Второй этап ­ - это восстановительная терапия, направленная на возможно более полную нормализацию функций организма, на устранение или смягчение разнообразной психической патологии, в первую очередь патолоrическоrо влечения. Его можно назвать этапом становления ремиссии.

Третий этап ­- стабилизирующая терапия, имеющая целью формирование устойчивости больного по отношению к многообразным негативным воздействиям социальной среды, направленная на создание психофизиологических предпосылок сохранения длительной ремиссии, на предупреждение обострений патолоrическоrо влечения, на предотвращение рецидивов заболевания.

Отсутствие обострений патолоrическоrо влечения при успешном функционировании больного во всех сферах жизнедеятель­ности (соматическая, психическая, социальная) означает ремиссию высокого качества и требует от врача лишь поощрительного и неназой­ливого внимания.

­ 50 билет

Семиотика поражения малоберцового и большеберцового нервов

Большеберцовый нерв (п. tibialis, Ln — Ls) — смешанный. Двигательные волокна иннервируют трехглавую мышцу голени, сгибающую стопу, длинный и короткий сгибатели стопы, длинный и короткий сгибатели большого пальца стопы, сгибающие пальцы, заднюю большеберцовую мышцу, поворачивающую стопу внутрь, а также мышцу, отводящую большой палец стопы. Чувствительные волокна в составе латерального дорсального кожного нерва (п. сч-taneus dorsalis lateralis) иннервируют кожу задней поверхности голени, а в составе латерального и медиального подошвенных нервов (пп. plantares lateralis et medialis) — подошву и пальцы.

При поражении большеберцового нерва невозможно выполнить подошвенное сгибание стопы и пальцев, а также повернуть стопу внутрь. Стопа и пальцы находятся в положении экстензии (пяточная стопа, pes calcaneus). В таких случаях больной не может приподняться на пальцах и во время ходьбы’наступает на пятку. Атрофии подвергаются задняя группа мышц голени и мелкие мышцы стопы. Свод стопы углубляется. Ахиллов рефлекс не вызывается. Чувствительность нарушается на задней поверхности голени, в подошве и пальцах. Утрачено мышечно-суставное чувство в большом пальце стопы.

При исследовании двигательной функции нерва больному предлагают выполнить подошвенное сгибание стопы и стать на носок больной ноги, чего он не может сделать.

К этиологическим факторам поражения нерва в первую очередь следует отнести травматический, нередко вызывающий каузалгическую боль.

Общий малоберцовый нерв (п. peroneus communis, 1-4— Si) —смешанный, в свою очередь, делится на две конечные ветви: глубокий малоберцовый (п. peroneus profundus) и поверхностный малоберцовый (n peroneus superficialis) нервы. Двигательные волокна имеются в обеих ветвях’ глубокий малоберцовый нерв ин-нервирует разгибатели стоп и разгибатели пальцев, пронирующие стопу, поверхностный малоберцовый нерв — длинную и короткую малоберцовые мышцы, приподнимающие латеральный край стопы и отводящие ее кнаружи.Чувствительные волокна малоберцового нерва иннервируюг кожу наружной поверхности голени и дорсальной поверхности стопы.

При поражении малоберцового нерва невозможно выполнить разгибание стопы и пальцев, а также ротировать стопу кнаружи. В таких случаях стопа свисает, несколько пронирована и повернута кнутри, пальцы ее согнуты, что дает картину “конской стопы”. Больной не может стать на пятку и во время ходьбы задевает пол пальцами свисающей стопы. Во избежание этого больной высоко поднимает ногу и при опускании ее вначале касается пола носком, затем латеральным краем стопы и всей подошвой (перонеальная, “петушиная”, степпажная (stoppage) походка). Расстройства чувствительности обнаруживаются на наружной поверхности голени и дорсальной поверхности стопы. Мышечно-суставное чувство в пальцах стопы не нарушается за счет сохранившейся чувствительной функции большеберцового нерва Ахиллов рефлекс сохраняется.

2 Боковой амиотрофический склероз. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.

Боковой амиотрофический склероз (БАС) — хроническая прогрессирующая болезнь нервной системы неясной этиологии, избирательно поражающая двигательные нейроны спинного и головного мозга, сочетающаяся с дегенерацией корково-спинномозговых и корково-ядерных волокон. Частота заболевания — 2—7 случаев на 100 000 жителей. Средний возраст больного при начале заболевания составляет 50—70 лет, редко менее 40 лет. При семейных формах (5—10 %) случаев отмечается наследование по аутосомно-доминантному типу.

Патогенез. Наиболее обоснованной в настоящее время считается мультифакториальная теория — воздействие внешних патологических факторов (экзотоксины, неизвестные инфекционные агенты) на предрасположенных лиц. Показано, что при некоторых формах БАС причиной гибели мотонейронов служат продукты свободнорадикального окисления и глутаматергическая экзотоксичность. Избирательность поражения мотонейронов и нарастание темпа их гибели еще не получили удовлетворительного объяснения.

Патоморфология. Отмечена дегенерация нейронов в III и V слоях прецентральной извилины, прилегающих отделах лобной доли, в передних рогах спинного мозга, в двигательных ядрах V, VII, X, XII черепных нервов в стволе мозга. Поражаются кортико-спинальные пути на всем их протяжении. Больше всего страдают передние рога и боковые канатики спинного мозга.

Клинические проявления. Заболевание характеризуется сочетанием синдрома поражения передних рогов спинного мозга и пирамидного синдрома при отсутствии объективных чувствительных расстройств и нарушения функции тазовых органов. В начале заболевания появляются мышечные атрофии дистальных отделов конечностей, предшествующие, как правило, снижению мышечной силы. Фасцикуляции, фибрилляции и крампи могут быть наиболее ранними симптомами заболевания. Параллельно симптомам периферического паралича выявляются признаки пирамидного синдрома: высокие сухожильные и периостальные рефлексы, расширение их рефлексогенных зон, патологические рефлексы Бабинского, Бехтерева. Мышечный тонус в паретичных конечностях повышен по спастическому типу. Симптомы периферического и центрального паралича могут быть выражены равномерно; в части случаев, симптомы периферического поражения превалируют над проявлениями центрального; возможно и обратное сочетание. В поздних стадиях заболевания доминируют признаки периферического паралича. В начальной стадии БАС в зависимости от преимущественной локализации патологического процесса выделяют шейно-грудную, пояснично-крестцовую, бульбарную формы, а также формы БАС, ассоциированные с деменцией или, что редко, с экстрапирамидным синдромом. При шейно-грудной форме поражаются мышцы дистальных отделов верхних конечностей — атрофии кисти по типу «обезьяньей лапы». Атрофии и парезы верхних конечностей нарастают, захватывают мышцы плечевого пояса, спины, грудной клетки. Брюшные рефлексы сохранены длительно. При пояснично-крестцовой форме БАС нарастает слабость в дистальных отделах нижних конечностей, с фасцикуляциями и атрофиями мышц, появляется неустойчивость, нетвердость при ходьбе; позднее присоединяется степпаж (петушиная походка). При бульбарной форме типичны фибриллярные подергивания и атрофии языка, расстройства глотания артикуляции, фонации. Движения языка ограничены, голос приобретает гнусавый оттенок, больные поперхиваются при еде, голова часто свисает движения ее ограничены, лицо становится амимичным, нижняя челюсть отвисает, жевание затруднено. Часто присоединяются псевдобульбарные симптомы в виде рефлексов орального автоматизма, насильственного плача, смеха.

Течение. Для заболевания характерно прогредиентное течение. Процесс неуклонно распространяется и приводит к летальному исходу на фоне бульварных расстройств. Продолжительность жизни больных в зависимости от формы заболевания составляет от 2 до 12 лет, в среднем 3—4 года.

Лечение. Эффективного лечения не существует. Основой является симптоматическая терапия. Депрессия наблюдается часто и снимается транквилизаторами или трициклическими антидепрессантами, уменьшающими также саливацию. Нарушения сна корректируют бензодиазепинами. При болезненных мышечных сокращениях (крампи) назначают финлепсин, миорелаксанты. При спастичности применяют миорелаксанты (лиорезал, мидокалм). Боли, часто суставные, могут быть купированы нестероидными противовоспалительными препаратами. В терминальной стадии применяют опиаты.

3 Психические расстройства при соматических заболеваниях

Соматические заболевания, состоящие в поражении внутренних органов (в том числе и эндокринных) или целых систем, нередко вызывают различные психические расстройства, чаще всего называемые 'соматически обусловленными психозами', а также 'соматогенными психозами'.

Условиями для появления соматически обусловленных психозов К. Шнайдер предложил считать наличие следующих признаков: 1) присутствие выраженной клиники соматического заболевания; 2) присутствие заметной связи во времени между соматическими и психическими нарушениями; 3) определенный параллелизм в течении психических и соматических расстройств; 4) возможное, но не обязательное появление органической симптоматики. Единого взгляда на достоверность этой классификации нет.

Клиническая картина соматогенных расстройств зависит от характера основного заболевания, степень его тяжести, этапы течения, уровни эффективности терапевтических воздействий, а также от таких индивидуальных свойств, как наследственность, конституция, преморбидный склад личности, возраст, иногда пол, реактивность организма, наличие предшествующий вредностей.

Астения нередко бывает, так называемым, стержневым или ведущим синдромом.

Выделяют два вида течения болезни:

-острое;

-хроническое.

Острое характеризуется тем, что течет по типу астенического синдрома с колебанием состояния и нарушениями (помрачениями) сознания.

Хроническое течение характеризуется наличием затяжного астенического синдрома, при котором наблюдается характерная динамика (ухудшение состояния к вечеру).

При соматических заболеваниях с хроническим течением, сопровождающихся длительным нарушением обмена, интоксикацией наступают более тяжелые и продолжительные изменения типа психопатоподобных, которые характеризуются:

1. наличием стойкого расстройства настроения, а именно дисфория с преобладанием усталости, утомленности, неприязненности ко всему окружающему;

2. чувство недовольства, глухое беспокойство;

3. снижением продуктивности мышления;

4. поверхностью суждений;

5. снижением энергии и активности;

6. развитием эгоцентризма и сужением круга интересов;

7. однообразностью поведения, назойливостью и докучливостью;

8. состоянием растерянности при малейших жизненных затруднениях .

Степень психических нарушений, их развитие, течение и исход в значительной мере зависит от особенностей и тяжести соматического заболевания. Однако корреляция не абсолютна . Нарушения психики могут исчезнуть или значительно ухудшится не смотря на продолжительное развитие соматического заболевания . Наблюдается и обратное отношение: изменение психики может некоторое время существовать или остаться стойким при наступившем улучшении, или полном исчезновении соматического заболевания .

При распознавании соматогенных психозов необходимо иметь ввиду возможность сосуществования психического и соматического заболевания. Отнесение таких этиологических независимых от соматического заболевания психозов к соматогенным -ошибка. Поэтому при распознавании соматогенных психических заболеваний необходимо руководствоваться не только одновременным наличием психического заболевания и соматической болезни, но и особенностями клинических проявлений психоза

Лечение и реабилитация.

Терапия прежде всего должна быть направлена на основное соматическое заболевание с применением всего широкого (по показаниям) спектра современных лечебных воздействий, в том числе и таких принципиально новых, как пересадка органов и тканей, новые методы хирургических вмешательств. Показана также общеукрепляющая терапия.

Большая роль при лечении непсихотических соматогенных расстройств принадлежит психотерапии во всех ее вариантах: рациональной и поведенческой; индивидуальной и групповой, включая работу не только с больным, но и с его семьей.

4Ургентные состояния в психиатрии (психомоторное возбуждение, отказ от еды, суицидальное поведение).

Психомоторное возбуждение и агрессивное поведение

 Двигательное возбуждение является одним из частых проявлений острейших психозов, сопровождающихся тревогой, растерянностью, яркой, быстро разворачивающейся галлюцинаторной, бредовой или кататонической симптоматикой, помрачением сознания (делирий, онейроид, сумеречное состояние, острый чувственный бред и пр.). Больные действуют хаотично; спасаясь от воображаемых преследователей, пытаются выпрыгнуть в окно, выбегают на проезжую часть, нападают на посторонних лиц. Необходимо как можно быстрее купировать возбуждение и госпитализировать больного. Органам внутренних дел вменено в обязанность оказывать помощь врачам в подобных случаях, однако из-за выраженной дезорганизации психики такие больные иногда и не оказывают существенного сопротивления. Спокойная беседа, в которой врач действует настойчиво, однако не противоречит больному и выполняет все его допустимые требования, позволяет нередко получить согласие на лечение и стационирование. Для купирования возбуждения наиболее часто используются внутримышечное или внутривенное введение нейролептиков. психофармакологического лечения, дозы могут быть небольшими (50—75 мг аминазина или тизерцина, 5 мг дроперидола). При купировании возбуждения у больного, в прошлом длительно принимавшего нейролептики, потребуются значительно большие дозы (100—200 мг аминазина, 75—100 мг тизерцина, до 10 мг

 Суицидальное поведение

 Суицидальные тенденции являются почти обязательным компонентом тяжелых депрессивных состояний. Особенно легко реализуют суицид больные без выраженной заторможенности (тревожная или ажитированная депрессия). Наличие суицидальных попыток в анамнезе является очень тревожным знаком, поскольку в большинстве случаев такие попытки повторяются. Больной с депрессией должен находиться под наблюдением весь период, пока у него отмечается тоскливое настроение, особенно тщательным должен быть надзор в утренние часы, когда депрессия наиболее тяжела. Следует учитывать, что мужчины в 3 раза чаще совершают суицид, чем женщины, хотя попыток к суициду женщины предпринимают в 4 раза больше, чем мужчины. Наибольшее число попыток совершают лица в возрасте от 15 до 40 лет, однако у пожилых чаще отмечают завершенный суицид, чем у молодых. Факторы, коррелирующие с суицидальным риском, представлены в табл. 3.10.1. При возникновении подозрения врач должен прямо спросить больного о наличии суицидальных мыслей: большинство пациентов их не скрывают. Если человек, признававшийся ранее в стремлении к суициду, избегает общения и как бы затаивается, это должно настораживать врача. Если у больного выработан конкретный план суицидальных действий, надзор должен быть наиболее жестким. Больным назначают антидепрессанты, однако они не оказывают быстрого эффекта на депрессивную симптоматику. Поэтому в первые дни лечения (особенно при ажитированной депрессии) дополнительно назначают нейролептики или транквилизаторы 25—75 мг тизерцина, 15—30 мг реланиума, 30— 75 мг сонапакса в сутки). Иногда назначают соли лития.

 Отказ от еды

 Причиной отказа от еды у психически больных могут быть самые различные психопатологические феномены — кататонический ступор, синдром нервной анорексии, запрещающие императивные галлюцинации, тяжелая депрессия с бредом самообвинения и суицидальными тенденциями. При этом больные могут либо открыто выражать нежелание есть (сжимать зубы, отворачивать голову, выплевывать пищу) или скрывать истинные намерения, т.е. принимать пищу, а позже вызывать рвоту. О длительном голодании свидетельствуют запах ацетона изо рта, снижение тургора кожи, гипотония, гипогликемия, отсутствие стула, нарастающее истощение. В стационаре для своевременного выявления отказа от еды рекомендуется проводить еженедельное взвешивание больных.

Больным в состоянии голодания рекомендуется постельный режим, ежедневные очистительные клизмы. Для повышения аппетита назначают инсулин (подкожно 10—20 ЕД, через 1— 2 ч введение 40 % глюкозы и теплое сладкое питье), нейролептики (10 мг френолона в сутки или 50 мг пипольфена в сутки в инъекциях), гипертонический (10 %) раствор хлорида натрия (20 мл внутривенно или в солевых клизмах) с последующим предложением сладкого питья.

При продолжающемся отказе пытаются корригировать недостаток питательных веществ и витаминов путем внутривенного введения 5 % глюкозы и внутримышечного введения витаминов С, В 1, В 6. Назначают анаболические гормоны (внутримышечное введение 1 мл 5 % раствора ретаболила 1 раз в 8—10 дней).

Ургентные состояния в наркологии.

Все наркологические заболевания сопряжены с высоким риском внезапного развития острых состояний. Под неотложными в наркологии понимаются состояния:

а) внезапно, остро возникающие и непосредственно угрожающие жизни и здоровью больного, а иногда и представляющие опасность для окружающих;

б) требующие для своего купирования применения комплексных методик интенсивной терапии, включая, при необходимости, реанимационные мероприятия.

В настоящее время выделяются следующие клинические группы неотложных состояний.

1) выраженная экзогенная интоксикация различной этиологии (алкоголем, наркотическими средствами и другими психоактивными веществами);

2)интоксикационные психозы вследствие злоупотребления различными психоактивными веществами; 3) тяжелый абстинентный синдром;

4)острые алкогольные и другие психозы, осложняющие соответствующий абстинентный синдром; 5) острые состояния, возникающие в ходе стационарного лечения как побочные явления и осложнения проводимой терапии (нейролептический синдром): 6) судорожные состояния.

­Под экзогенной интоксикацией понимают патологическое состоя­ние, возникающее в результате действия на организм токсических веществ экзогенного происхождения.

Под интоксикационными психозами понимают группу заболеваний, характеризующихся различными по глубине и тяжести психотическими расстройствами, вызванными психоактивными веще­ствами. Под тяжелым абстинентным синдромом, или синдромом "отме­ны" понимаются интенсивные психические, сомато­вегетативные и не­врологические нарушения, возникающие при прекращении приема пси­хоактивного вещества. Тяжесть абстинентного синдрома определяется конкретным видом психоактивного вещества, степенью его наркогенности и токсичности, давностью заболевания, дозировкой применяемого препарата, а также общей реак­тивностью организма.

Все методы интенсивной терапии, применяющиеся в современной наркологии, можно разделить на несколько групп: дезинтоксикационная терапия, экстракорпоральная детоксикация, инфузионная терапия, симптоматическая терапия, направленная на поддержание жизненно важных функций, психофармакотерапия, витаминотерапия. Течение всех наркологических заболеваний сопряжено с высоким риском внезапного развития острых состояний, которые могут нести непосредственную угрозу жизни и здоровью самого больного, а иногда и его окружению. Для ликвидации острых состояний применяют комплексные методики интенсивной терапии, а при необходимости ­ и реанимационные мероприятия.

­Острые отравления алкоголем

­Рекомендуется дезинтоксикация с помощью тиоловых препаратов: 30% раствора тиосульфата натрия (до 15­30 мл в/м или в/в); 5% раствор унитиола (5­ 15 мл в/м или в/в); 10% раствор хлорида кальция внутривенно. Витами­ нотерапия: 2­4 мл 6% раствора витамина Вl; 1­2 Мл раствора витами­на В6; 1­2 мл 5% раствора никотиновой кислоты, 1­3 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутримышечно ежедневно, на курс ­ ] o­] 5 инъекций. Сердечные препараты ­ кордиамин, сульфокамфокаин, стимуляторы дыхания, Применяются сорбенты, промывания желудка и кишечника. Купировать запои позволяет пиротерапия. Наиболее распространен препарат ­ пироrенал, ero вводят в нарастающих дозах для достижения выраженной rипертермии (до 38­390C, ­ с 50 до ] 50 мпд.

­Методы купирования алкоrольноrо абстинентноrо синдрома

­ Дозу препаратов подбирают индивидуально ­ в зависимости от клини­ческой картиныААС и тяжести состояния больноrо. Коррекция 2иповолемии и восстановление ионно­электРОJ/uтН02п баланса. Внутривенно капельно вводят полиионные растворы, полидез, полифер, rемодез, физиолоrический раствор. Назначают пананrин, оротат калия, сульфат и аскорбинат маrния. Внутрь ­ соки, молоко, чай. Наиболее широко используется интенсивная инфузионная Tepa­ пия с применением rемодеза, Тканевая дегидратацuя и форсированный диурез. Эффективны BHY­ тривенные инфузии полиrлюкина. Используются осмотические диуретики: трисамин, маннит, карбамид, лазикс, клонимид, уреrит (предпочтительнее последний, поскольку он не изменяет ионный состав плазмы и не ведет к выделению бикарбоната натрия). Восстановление КОС осуществляется путем введения: би карбоната натрия (4% раствор в ампулах по 20 мл ­ дО J50­200 мл внутривеннО); кокарбоксилазы (до 0,2­0,4 r); дисоля (сбалансированный раствор хло­рида и rидрокарбоната натрия в соотношении 6:4 в 1 л апироrенной воды ­ до 1000 мл в/в капельно); хлорида калия (4% раствор в ампулах по 500 Mr ­ до 200 Mr в виде инфузии на физ.р/ре, солевых растворах или rлюкозе). Коррекция метаболических нарушений предусматривает назначение таких препаратов (в растворах), как тиамина хлорид (витамин B 1 ) 5% ­ 14 мл (до 15 мл); пиридоксин или пиридоксин­фосфат (витамин 86) 5% ­ до 5 мл; аскорбиновая кислота 5% ­ до 4­5 мл; никотиновая кислота 1 % ­ до 4­5 мл; никотинамид 2,5% ­ до 4­5 мл; цианкобала­ мин 0,01 % ­ до 5 мл. Симптоматические средства, нормализующие дея­тельность сердечно­сосудистой системы: лидокаин ­ до 200 Mr внутри­ Для борьбы с 2ипоксией МОЗ2а используются такие ноотропные препа­раты, как пирацетам (20% раствор в ампулах по 5 мл ­ 20­30 мл BHY­ тривенно); rеминеврин ­ 7 ­ 7 ,5 r. Дезинтоксикация осуществляется с использованием соединений серы ­ тиосульфата натрия ­ 20 мл 30% раствора, сернокислой Marнe­зии­ от 10 до 30 мл 25% раствора, унитиола ­ до 20 мл ­ внутривенно или в виде инфузии; rемодеза; инфузий 5 или 10% раствора rлюкозы (в сочетании с инсулином ­ 6­12 ЕД) внутривенно ­ 400 мл И более. дqя купирования психических нарушений чаще Bcero используются транквилизаторы бензодиазепиновоrо ряда. Поскольку эти средства, как и алкоrоль, действуют на rАМК­реuепторы, они наиболее патоrе­нетически оправданы. При этом дозы существенно превышают средние терапевтические: диазепам (седуксен, реланиум) ­ 6­8 мл 0,5% раствора внутримышечно или внутривенно; феназепам (таблетки по 1 Mr) внутрь ­ до 10 Mrjcyт (по 2­3 таблетки 3­4 раза в сутки); нитра­зепам (радедорм) в таблетках по 5 Mr внутрь на ночь. Часто назначают антиконвульсанты: карбамазепин (финлепсин), вальпроаты (вальпроат натрия, депакин), ламотриджин (ламиктал), Немедикаментозные методы лечения неотложных состояний у боль­ных алкоrолизмом включают rемосорбцию, плазмаферез, оксиreнотера­пию, rБО, краниальную rипотермию, иrлорефлексотерапию, физиотерапию,электротранквилизацию, электростимуляцию и др.

­

Лечение алкоrольноrо делирия

­ 1. Инфузионная терапия, лрименяемая с целью детоксикациИ, в объеме IO­20 мл/кr под контролем центральноrо венозноrо давления, водно­электролитноrо баланса, КОС и диуреза. Лекарственные cpeд­ства: физиолоrический раствор, 5% раствор rлюкозы, трисоль, ХЛОСОJlЬ, тиосульфат натрия, калия, маrния аспараrинат, раствор Ринrера BHY­ тривенно калельно, кальция хлорид внутривенно, 5% раствор уни­тиола ­ 5­ 10 мл в/м. Деrидратирующие средства: лазиКС, маrния сульфат (lO­20 мл 25% раствора внутривенно, маннитол BHY­ тривенно, фуросемид внyrримышечно, триампур BHyrpb.

­2. Немедикаментозная детоксикаuия: очистительная клизма, энте­росорбенты, rБО.

3. Витамины: тиамин, пиридоксин, uианкобаламин, аскорбиновая, никотиновая, тиоктовая и фолиевая кислоты.

4. Транквилизаторы и снотворные: феназепам, реланиум, фенобар­битал, реладорм, тиопентал натрия внутривенно; при выраженном воз­буждении ­ в сочетании с бутирофеноновыми нейролептиками (rало­перидол, дроперидол).

5. Антиконвульсанты: карбамазепин (финлепсин), вальпроевая кислота (вальпроат натрия, депакин), ламиктал. (ламотриджин).

6. rепатопротекторы: эспа­липон (а-липоевая кислота), rептрал.

7. Ноотропы: 1O­20 мл 20% раствора пирапетама внутривенно.

8. rлюкокортикоиды: rидрокортизон, преднизолон внутривенно или внутримышечно.

9. Мембранный плазмаферез в сочетании с плазмасорбцией. Про­водится] раз в сутки, в течение 3­4 дней. Объем удаляемой плазмы ­ 5­]0% ОЦП, при возвращении очищенной плазмы больному объем перфузии состамяет 0,5­ 1 ОЦК.

10. Специфическая терапия. В ряде случаев, особенно если делирий протекает с выраженными соматическими расстройствами, показано назначение больному 30­40 мл 70% раствора этиловorо спирта внутрь (в разведении водой до 100 мл) или в/в в 400 мл физиолоrиче­ cKoro раствора или 5% раствора rлюкозы. Критерии эффективности терапии ­ восстановление сознания, уменьшение психотических, соматоневролоrических и веrетативных расстройств,

­ ­Острые отравления наркотиками rpyппbI опия

­Клиническая картина отравления. К основным проявлениям инток­сикации наркотиками опийной rpуппы (в том числе и наркотическими анальrетиками) является уrнетение функции большинства отделов цнс (ИСЮIючением являются rлазодвиrательный и некоторые Bereтa­тивные центры), высвобождение rистамина в тканях и понижение оки­ слительных процессов. Нарушение дыхания ­ ведущий симптом, определяющий тяжесТЬ интоксикации и возникновение друrих проявлений. Редкое дыхание может сменяться периодами апноэ. Одновременно уменьшается и rлу-бина дыхания, что приводит к rипоксемии, rипоксии и даже к aHoK­ сии. Одной из причин уrнетения дыхания является понижение чув­ ствительности сосудистых рецепторов и дыхательноrо центра к уrлеки­слоте, в результате ее концентраuия в крови возрастает и развиваеТСЯ дыхательный ацидоз. Повышение концентрации уrлекислоты в кровИ приводит К расширению мозrовых сосудов, повышению их прониllа­ емости и росту внутричерепноrо давления, а в тяжелых случаях ­ к отеку и к вклинению мозrа. Нарушения дыхания усиливаются, если у больноrо вследствие высвобождения повышенноrо количества rиста­мина происходит спазм бронхов и повышается бронхиальная секреция. При длительной rипоксии к дыхательному присоединяется метаболи­ческий ацидоз. Нарушается электролитный баланс, развивается отек леrких и мозrа, появляются признаки энцефалопатии, судороrи в paH­ние и паралич ­ в поздние сроки интоксикации. Судороrи MOryт быть локальными (миоклонии) или rенерализованными (клонико­тониче­ские), иноrда даже возможен опистотонус (чаще при отравлении rероИНОМ). Характерный симптом отравления морфином и ero аналоrами ­ резкое сужение зрачков (величиной с булавочную rоловку) ­ результат активации rлазодвиrательноrо центра. Утрачивается реакция зрачков на изменение освещения, однако при тяжелой rипоксии мозrа зрачки расширяются. При отравлении морфином возможна задержка мочеотделения из­ за спазма сфинктера мочевоrо пузыря и повышения секреции антидиу­ретическоrо гормона. Отмечается также задержка дефекации (следствие спазма rладкомышечных сфинктеров и уменьшения перистальтики). При отравлении препаратами, высвобождаюшими rистамин ­ наибо­лее мошный из них этилморфин (дионин), ­ возможны rиперемия и oдyr­ловатость лица, кожный зуд ­ (проявления «медиаторноrо» синдрома). Можно выделить 3 степени тяжести острых отравлений опиатами. Леrкая степень ­ стадия засыпания: больной доступен контакту, созна­ ние сохранено, несмотря на оrлушенность и сонливость. Невролоrиче­ские симптомы: миоз, снижение реакции зрачков на свет, птоз, нистаrм и нарушение конверreнции, rипотония мышц, снижение сухожильных рефлексов, мозжечковая атаксия, снижение болевой чувствительности.

Средняя степень ­ стадия поверхностной комы: сознание yrHeTeHo,

положение больноrо пассивное, кожные покровы бледные. Ведущие симптомы: миоз до «точечных зрачков», реакция на свет резко пониже­ на или oTcyrcTByeT, отмечаются тризм жевательной мускулатуры, повы­тение мышечноrо тонуса по спастическому типу, иноrда судорожные

приступы. Тяжелое и крайне тяжелое отравление характеризуется миозом, rлубокой комой. Реакция зрачков на свет, корнеальные, каш­левые и rлоточные рефлексы отсyrствуют. Наиболее характерный приз­ нак ­ брадипноэ до 4­6 в минуту. Лечение нацелено в первую очередь на устранение нарушений

дыхания. Используются доступные в условиях скорой помощи методы: интубация трахеи, санация трахеобронхиальноrо дерева, искус­ственная вентиляция леrких. В стационаре проводят санацию ДЫXa­тельных путей с помощью экстренной бронхоскопии. Методом выбора для быстроrо восстановления самостоятельноrо дыхания, а часто и сознания, является введение антаrониста опиатных рецепторов а л о к с о н а в дозе O,4­O,8 Mr внутривенно струйно на физиолоrическом растворе. В случае затруднений пункции периферических вен, что типично для больных наркоманией, практикующих методы BBeДe­иие rероина, налоксон можно вводить в корень языка. Действие препарата при внутривенном введении проявляется в течение 1 ­2 минут, а концентрация ero в орrанизме сохраняется 2 '1; при в/м введении действие задерживается до 3 мин, но концентрация cox­

раняется в течение 4­6 ч. Для внутривенной инФузии налоксон смешивают с изотоническим раствором или 5% раствором декстрозы: оптимальной считается концентрация 4 мr/л, что соответствует 2 Mr (5 мл или 5 ампул) налоксона на 500 мл одноrо из указанных pacтвo­ ров. Скорость инфузии составляет 7,5 мл за 30 сек или 3,7 мr/ч. Сле­дует помнить, что некоторые опийные дериваты, особенно метадон, превосходят по периоду полужизни налоксон. Поэтому при неизвест­ном составе KycTapHoro наркотика, явившеrося причиной отравления (<<передозировки»), а также в случае отравления метадоном необходимо постоянное наблюдение за больным даже при восстановлении дыхания после введения налоксона, поскольку возможно повторное развитие нарушений дыхания. В подобных случаях налоксон вводят повторно.

5. Классификация наркотических препаратов опийной группы. Их клинические характеристики.

Опиаты относятся к классу анальгетиков. Обширная группа препаратов, полученных из разных сортов снотворного мака и синтетическим путем.

В настоящее время эта группа включает большой перечень различных натуральных, полусинтетиче­ских и синтетических соединений. Натуральные (опий – сырец, омнопон, чистые алколоиды – морфин, кодеин, маковая соломка), синтетические (промедол, метадон, лидол), полусинтетические (героин).Основные пути поступления опиатов в организм ­ парентеральный (в/в, п/к, в/м), пероральный и инга­ляционный. Попадая в организм, опиаты связываются со специфиче­скими опиоидными рецепторами и белками плазмы, быстро покидают кровь (п/д их полупребывания ­ от 1 до 7ч) и накапливаются в легких, печени, селезенке, почках и мышцах.

Первые приемы опиатов (особенно героина) сопровождаются выраженными токсическими реакциями, а в случае, если прием нарко­тика начинается с в/в введения, возникает риск острого отравления. Несмотря на осознание опасности и возника­ющие токсические явления, ожидаемый эффект заставляет повторять попытки наркотизации ради получения эйфории, которая отличается необычной эмоциональной силой.

Из-за этого пристрастие к героину развивает­ся очень быстро. По данным Д. Ладевича 42% подростков, однажды испытавших на себе действие в/в вливания пре­паратов опия, становятся наркоманами. Повторение 3-­4 приемов, по субъективным самоотчетам больных, говорило о воз­никновении сознательного ­ доминирующего в мыслях и желаниях ­влечения к наркотику.

5. Классификация наркотических препаратов опийной группы. Их клинические характеристики.

Опиаты относятся к классу анальгетиков. Обширная группа препаратов, полученных из разных сортов снотворного мака и синтетическим путем.

В настоящее время эта группа включает большой перечень различных натуральных, полусинтетиче­ских и синтетических соединений. Натуральные (опий – сырец, омнопон, чистые алколоиды – морфин, кодеин, маковая соломка), синтетические (промедол, метадон, лидол), полусинтетические (героин).Основные пути поступления опиатов в организм ­ парентеральный (в/в, п/к, в/м), пероральный и инга­ляционный. Попадая в организм, опиаты связываются со специфиче­скими опиоидными рецепторами и белками плазмы, быстро покидают кровь (п/д их полупребывания ­ от 1 до 7ч) и накапливаются в легких, печени, селезенке, почках и мышцах.

Первые приемы опиатов (особенно героина) сопровождаются выраженными токсическими реакциями, а в случае, если прием нарко­тика начинается с в/в введения, возникает риск острого отравления. Несмотря на осознание опасности и возника­ющие токсические явления, ожидаемый эффект заставляет повторять попытки наркотизации ради получения эйфории, которая отличается необычной эмоциональной силой.

Из-за этого пристрастие к героину развивает­ся очень быстро. По данным Д. Ладевича 42% подростков, однажды испытавших на себе действие в/в вливания пре­паратов опия, становятся наркоманами. Повторение 3-­4 приемов, по субъективным самоотчетам больных, говорило о воз­никновении сознательного ­ доминирующего в мыслях и желаниях ­влечения к наркотику.

.