Первое деление.

ИЛ-2 и другие Т-клеточные цитокины — ИЛ-4, ИЛ-5 способству­ют дальнейшему развитию В-популяции вплоть до формировании конечных плазматических клеток — продуцентов основной массы иммуноглобулинов. Одновременно формируются В-лимфоциты памяти, обеспечивающиё быстрый и сильный ответ на повторное воздействие антигена. В ходе продукции иммуноглобулинов цитокины спо­собствуют переключению синтеза иммуноглобулинов с IgM, харак­терных для ранних этапов гуморального ответа, на другие классы, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-2, уИФ способствуют переключению синтеза Ig пи IgG, ИЛ-5, р-ТГФ — на IgA, ИЛ-4 — на IgE.

Второй путь формирования иммунного ответа В-лимфоцитами, Т-независимый, осуществляется без помощи Т-лимфоцитов и им дуцируется некоторыми небелковыми, в том числе микробными, антигенами. Т-независимые антигены обладают ми тогенным действием и способствуют формированию клона клеток продуцирующих IgM антитела. Т-независимый путь иммунного oтвета более примитивен и менее эффективен, так как не сопровождается формированием иммунологической памяти и при нем не происходит переключение синтеза антител с IgM на другие классы иммуноглобулинов.

29.Т-лимфоциты: этапы созревания и дифференцировки, субпопуляции, характеристика.

Предшественники Т-лимфоцитов мигрируют в тимус, где происходит антигеннезависимая дифференцировка Т-клеток под влиянием гормонов тимуса .Здесь Т-лимфоциты дифференцируются в иммунокомпетентные клетки и приобретают способность к распознаванию антигена. На них появляются Т-клеточные рецепторы (ТКР) вместе с комплексом CD3 молекул. Такие тимоциты несут одновременно еще CD4 и CD8 молекулы. Это двойные позитивные клетки, т. е. их фенотип ТКР+ (CD3+, CD4+, CD8+). При контакте с эпителиоидными клетками мозгового вещества Т-лимфоциты, реагирующие на " своё", разрушаются путем запуска апоптоза (запрограммированная клеточная смерть при некоторых условиях активации клеток через CD95 - Fas антиген).Так исчезают аутореактивные клоны клеток и возникает толерантность к " своему". Оставшиеся Т-лимфоциты утрачивают CD4 или CD8 молекулы и становятся зрелыми Т-клетками. Сохранившие CD4 являются Т-хелперами-индукторами, a CD8-супрессорами/цитотоксическими. Из тимуса они мигрируют в периферические лимфоидные органы, в первую очередь в лимфоузлы, где заселяют преимущественно Т-зависимую паракортикальную зону. Основные молекулы-маркеры, имеющиеся на поверхности Т-лимфоцитов: CD2 (он же рецептор к эритроцитам барана), CD3, CD4 (у Т-хелперов), CD8 (у Т-супрессоров). На активированных Т-лимфоцитах появляются рецепторы для ИЛ-2, HLA-DR антигены, рецептор к трансферрину. Т-супрессорами называют Т-лимфоциты (18-20%), которые несут антиген CD8 и рецептор к IgG .Макромолекула CD8 служит рецептором для антигенов главного комплекса гистосовместимости I класса. Пока не доказано, что Т-супрессоры угнетают иммунный ответ.Активированные антигеном Т-супрессоры - цитотоксические клетки - Т-киллеры связываются с антигенами на поверхности клеток и, выделяя цитотоксин (белок перфорин), " разрушают их. При этом Т-киллер остается жизнеспособным и может разрушать следующую клетку.Т-клетки иммунологической памяти - это долгоживущие Тх и Тс, потомки клеток, встречавшихся с антигенами и сохраняющие к ним рецепторы. Т-хелперы (Тх) стимулируют пролиферацию и дифференцировку Т - и В-лимфоцитов, выделяя интерлейкины. Среди них различают Тх первого типа ,выделяющие ИЛ2 и ?-интерферон, и в итоге обеспечивающие реакции Т-клеточного иммунитета, и Тх второго типа (Тх2), секретирующие ИЛ4, ИЛ 10, ИЛ 13 и стимулирующие синтез антител.