- •Предмет изучения микроэкологии человека
- •Заселяемые области
- •Микробиота кожи
- •Микрофлора кишечника и состояние кожи Себорейный дерматит (себорея)
- •Угревая болезнь (акне)
- •Микробиота конъюнктивы
- •Микробиота уха
- •Микробиота дыхательных путей
- •Микробиота кишечника
- •Микробиота проксимального отдела желудочно-кишечного тракта Ротовая полость
- •Болезни зубов
- •Пищевод
- •Желудок
- •Тонкий кишечник
- •Микробиота дистального отдела желудочно-кишечного тракта Микробиота толстого кишечника
- •Урогенитальный тракт
- •Влагалище
- •Дисбактериоз
- •Степени тяжести дисбактериоза
- •Коррекция дисбактериоза
- •Третий этап восстановления кишечного эубиоза
- •Бактерийные препараты, применяемые для коррекции дисбиоза
- •Значение нормальной микробиоты
- •Литература
Урогенитальный тракт
Почки, мочеточники и моча в мочевом пузыре в норме стерильны.
В наружной части уретры встречаются пептококки (Peptococcus), пептострептококки (Peptostreptococcus), коринебактерии, бактероиды, микобактерии, а также грамотрицательные бактерии фекального происхождения.
Характерным микроорганизмом для наружных половых органов мужчин и женщин является M. smegmatis, имеющие морфологическое сходство с микобактериями туберкулеза. Эти сапрофиты обнаруживаются в секрете сальных желез, находящихся на головке полового члена у мужчин и малых половых губах у женщин.
Кроме этого встречаются спирохеты, фузиформные бактерии, стафилококки, микоплазмы и др микроорганизмы.
Влагалище
Главными резидентными микроорганизмами влагалища считаются дифтероиды и лактобациллы. Обнаруживаются стрептококки, пептострептококки и клостридии. Достаточно часто выделяют грибы рода Candida, Torulopsis, Geotrichum.
Грамотрицательные бактерии уретры и влагалища рассматриваются как следствие фекальной контаминации.
Состав микробиоты влагалища также зависит от фазы жизни женщины. Известно, что наиболее характерным для нормальной микробиоты его считается наличие аэробных лактобацилл, так называемых палочек Додерляйна. Эти палочки появляются в первые дни после рождения (показано, что во влагалище девочек они могут появиться в первые сутки). Они передаются от матери во время родов. Для развития молочнокислых бактерий у новорожденных в этот период имеются оптимальные условия, поскольку их организм насыщен эстрогенными ормонами, полученными от матери, а влагалищный секрет содержит гликоген и имеет кислую реакцию.
В этот же период во влагалище можно обнаужить стафилококки (S. saprophyticus, S.epidermidis), стрептококки (S. faecalis), коринебактериии (C. xerosis) и др.
Вегетирование во влагалище лактобацилл связано с наличием гликогена в эпителии вагины, определяемого у плода и у младенцев до 4-й недели, а также с кислой (рН 4,0-4,6) реакцией слизистой оболочки. Гликоген и гормоны, полученные от матери, исчезает после указанного срока до полового созревания, а также с наступлением менопаузы. В эти периоды секрет скуден и характеризуется щелочным или нейтральным значением рН. В менструальный период секрет вагины делается кислым - доминируют аэробные дифтероиды и лактобациллы.
У 15-20 % беременных женщин из влагалища выделяют Streptococcus agalactiae (группа В), представляющий серьезную опасность для новорожденных.
Дисбактериоз
Макроорганизм и его микробиота находятся в состоянии динамического равновесия. Термин “эубиоз” означает то состояние человека, при котором его организм имикробиота находятся в состоянии биологического равновесия, «комфорта».
При действии неблагоприятных условий, это равновесие нарушается и возникает дисбактериоз. При возникновении качественных или количественных отклонений в составе нормальной микробиоты (бактериальной, вирусной, протозойной) возникает явление дисбиоза, которое может ыбть присуще как организму в целом так и отдельным биоценозам (например, кожи, ротовой полости и т.п.).
Термин «дисбактериоз» – ранее употреблявшийся, как изменение количественного соотношения и состава нормальной микробиоты кишечника организма, целесообразно употреблять не для характеристики изменений всей микробиоты, а только при изменении состава бактериального населения. При дисбактериозе происходит уменьшение количества или исчезновение обычно составляющих ее бактерий и появление в большом количестве редко встречающихся или несвойственных ей прокариот. Обычно это соотношение нарушается в сторону увеличения количества факультативно-анаэробной или остаточной микробиоты, главным образом грамотрицательных палочек, стафилококкков, дрожжеподобных грибов.
Обсуждаемый термин "дисбактериоз" не в полной мере отражает суть происходящих в организме человека микроэкологических изменений. Организм человека может быть заселен не только различными анаэробами и аэробами, но и вирусами, бактериофагами, простейшими. Кроме того, необходимо учитывать возможность инвазии гельминтами. В связи с этим в отечественной и зарубежной литературе в последние годы находит все более широкое распространение понятие "дисбиоз", под которым понимают не только количественные и качественные нарушения в составе различных микроэкосистем человека, но и нарушения функции составных частей и механизмов их взаимодействия, результатом чего является развитие заболевания (Коршунов В.М. и др., 1997).
Таким образом, вопросы микроэкологии человека не сводятся только к количественным и качественным нарушениям бактериальной составляющей этой системы.
значение нарушений функции сложной экосистемы "человек – его микрофлора – окружающая среда", для которой предложен термин "метаболический орган". Хотя именно с нарушением обмена ряда биологически активных веществ связывают развитие печеночной энцефалопатии, анемии и других состояний.
Наиболее тяжелыми формами дисбактериозов, представляющими уже самостоятельные заболевания, являются стафилококковые пневмонии, стафилококковые сепсисы, кандидомикозы (в том числе генерализованные) и антибиотико-ассоциированные колиты, особенно стафилококковый и псевдомембранозный колит, вызываемый Clostridium difficile.
В последние годы во всём мире дисбактериозы и, особенно, дисбактериозы желудочно – кишечного тракта человека принимают угрожающий характер. Проблемы профилактики этого заболевания и борьбы с ним стала одной из первоочередных задач современной медицины.
Причины возникновения патологических изменений микробного ценоза, влекущие за собой изменение функций желудочно – кишечного тракта, часто не ясны. Кишечный дисбактериоз в большинстве случаев является вторичным, сопровождая заболевания внутренних органов, прежде всего органов пищеварения, а там может быть проявлением воздействия на биоценоз толстой кишки антибиотиков и других лекарственных средств либо явиться следствием токсического влияния ионизирующей радиации, алкоголя, пестицидной нагрузки и др. В большом проценте случаев острые кишечные инфекции соповождаются кишечным дисбактериозом. Поэтому изучение микробиоты пищеварительного тракта человека в норме и при различных патологических состояниях имеет большое значение.
Дисбактериоз – это не какое-то отдельное заболевание, а реакция организма на воздействие неблагоприятных факторов, проявляющаяся в нарушении равновесия количественного и качественного состава нормальной микробиоты и соответственно появлением отдельного набора клинических симптомов. Для обсуждения проблемы кишечного дисбактериоза чаще всего используют микробиоту толстого кишечника, так как она наиболее разнообразна, обильна и достаточно легко доступна для исследования.
Изменения состава микробиоты кишечника происходят под воздействием самых различных факторов, снижающих иммунную реактивность (ферментативная недостаточность, голодание, авитаминоз, стрессовые состояния, активная терапия гормонами, иммунодепресантами и антибиотиками, острые и, особенно, хронические заболевания).
Отрицательное влияние антибактериальной терапии на кишечную микробиоту состоит:
в прямом подавлении как патогенной, так и нормальной микробиоты;
в токсическом действии антибиотиков на эпителий кишечника;
в подавлений активности желез желудочно-кишечного тракта;
в отрицательном действии на иммунитет.
Показания к проведению бактериологического исследования на дисбактериоз:
Длительно протекающие кишечные расстройства, при которых не удается выделить патогенные микроорганизмы.
Дисфункция кишечника у лиц, длительно подвергающихся воздействию производственных вредностей (антибиотики, облучение, химические вещества и др.), а также при интенсивной антибиотикотерапии или иммунодепрессивной терапии.
Острые кишечные инфекции.
Операции на желудочно-кишечном тракте.
Наличие «безочагового» сепсиса, бактериемии, гнойно- воспалительных очагов, трудно поддающихся лечению.
Недоношенные новорожденные.
Первоначально дисбактериоз рассматривали как состояния аэробной микробиоты, которые характеризуются уменьшением общего количества антагонистически активных, ферментирующих лактозу кишечных палочек и относительным увеличением слабо ферментирующих и гемолизирующих штаммов.
К настоящему времени накоплены новые данные о характере изменений в облигатной и факультативной группах кишечной микробиоты при дисбактериозе. Нарушение экологического баланса в кишечнике при дисбактериозе приводит к изменению соотношения между анаэробной и аэробной микробиотой. В норме оно составляет 10:1 соответственно.
Отдельные отклонения в составе кишечной микробиоты еще не являются нарушениями биоценоза кишечника. Таковыми могут быть изолированное увеличение общего количества кишечной палочки, появление гемолитических, лактозонегативных и диареегенных форм эшерихий, исчезновение энтерококков и обнаружение отдельных штаммов устовно-патогенных бактерий и др.
Отклонения кишечной микробиоты следует рассматривать как «нарушение биоценоза кишечника» только в тех случаях, когда появляются сочетанные изменения количественного и качественного состава бактерий в нескольких группах: в основной, сопутствующей и остаточной.
Первоначально, как правило, отмечается снижение общего количества кишечных палочек (107 в 1г фекалий) в сочетании с падением (<70 %) содержания полноценных ее форм и появлением неполноценных эшерихий (лактозонегативных, слабо ферментирующих или гемотилических штаммов) при одновременном снижении содержания энтерококков (менее 25 %) и выделении штаммов условно-патогенных бактерий (свыше 102) при нормальном содержании молочно-кислых бактерий и бифидобактерий. Указанные сдвиги кишечной микрофлоры следует рассматривать как незначительные нарушения биоценоза кишечника.
Умеренные нарушения биоценоза кишечника характеризуются дальнейшими изменениями количества и качества аэробной биоты: снижается процентное содержание полноценных кишечных палочек (<50%), появляются ассоциации условно-патогенных бактерий (протей + клебсиелла, протей + стафилококк, клебсиелла + протей + стафилококк, клебсиелла + синегнойная палочка и др), уменьшается до 107 содержание бифидобактерий; т.е. в процесс вовлекается анаэробная флора, составляющая до 95 % всей бактериальной флоры кишечника.
При резко выраженных нарушениях биоценоза кишечника отмечаются значительные колебания процентного содержания неполноценных кишечных палочек (от 5 до 100 %), резкое снижение содержания энтерококков. Более чем у половины детей обнаруживаются различные штаммы условно-патогенных бактерий (изолированно или в ассоциациях) на фоне низкого содержания бифидобактерий (вплоть до 0) при одновременном расширении ареала обитания сапрофитных и условно-патогенных микроорганизмов, нарастает содержание бифидобактерий до 106-107 в тонком кишечнике, кишечных палочек до 104 в дистальных отделах тонкого кишечника, растет частота обнаружения эшерихий, клебсиелл, других энтеробактерий на коже, в моче и др.
Дисбактериоз кишечника является заболеванием обусловленным декомпенсацией основных функций кишечной микробиоты антагонистической, обменной и иммуногенной. Снижение антагонистических функций кишечных палочек, а также (что еще более важно по современным представлениям) лактобактерий и бифидобактерий приводит к снижению антимикробной защиты слизистой оболочки кишечника Резкое снижение колицинов, продуцируемых кишечными палочками, молочной кислоты и антибиотических веществ (лактолина, лактоцидина, лизоцима, ацидофилина) приводит к активизации патогенной и условно-патогенной биоты кишечника. Клебсиеллы, протей, синегнойная палочка, эшерихии, стрептококки, стафлококки, сальмонеллы, некоторые L-формы бактерий, приобретая в этой ситуации патогенные свойства, вызывают воспалительные и деструктивные изменения слизистой оболочки кишечника, что в свою очередь приводит к нарушениям ферментативной активности и моторики желудочно-кишечного тракта.
Снижение активности бифидобактерий приводит к уменьшению абсорбции в кишечнике солей железа, кальция и витамина Д, что особенно отрицательно отражается на развитии ребенка раннего возраста. При этом также нарушается синтез аминокислот, белков, витамина К, тиамина, рибофлавина и других витаминов группы В, фолиевой, никотиновой, пантотеновой кистот.
В патогенезе дисбактериоза кишечника важную роль играет также нарушение иммуногенной функции кишечной микробиоты. Сочетанное и длитетьное снижение содержания в кишечнике эшерихий, лактобактерий и бифидобактерий приводит к падению антигенной стимуляции лимфоидного аппарата кишечника, а, следовательно, снижению синтеза иммуноглобулинов, пропердина, комплемента, лизоцима, повышению проницаемости сосудистых тканевых барьеров для токсических продуктов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.
Еще один неразрешенный вопрос – это разработка удобной классификации дисбиотических состояний. Ни одна из предложенных классификаций пока не удовлетворяет в полной мере практических врачей. Одни отражают значение этиологических факторов в развитии дисбиоза, другие – стадию, третьи – ведущий тип нарушений.
