Болезни зубов

Кариес. Кариес (от лат. caries – гниение) зубов – прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Древнее и наиболее распространенное поражение зубов. В основе его лежит поражение эмали, дентина, цемента. В зависимости от степени поражения твердых тканей зуба выделяют следующие стадии развития болезни (рис. 5):

Кариес в стадии пятна. Появление пятна на зубе происходит незаметно для больного (а). Поверхностный кариес – поражена эмаль, но дентин не затронут (б). Средний кариес – поражена эмаль и периферическая часть дентина (в). Глубокий кариес – поражение, охватившее глубокую часть дентина (г). Для объяснения кариеса были предложены различные теории: химико-бактериальная, физико-химическая, биологическая (биотрофи-ческая) и бактериальная. За последние годы накопилось достаточно данных, свидетельствующих о том, что в этиологии кариеса зубов ведущую роль играют оральные кариесогенные стрептококки группы Streptococcus mutans. Впервые S. mutans был выделен от больного кариесом в 1924 г. Дж. Кларком. Но прошло много лет, прежде чем его роль в этиологии кариеса была достаточно обоснована. Этот стрептококк обнаруживается в зубных бляшках, в слюне, в испражнениях и в крови. S. mutans отличается от других стрептококков по морфологии колоний, его способности ферментировать манит, сорбит; некоторым другим биохимическим признакам (ферментирует рамнозу, салицин и инулин; не образует перекиси водорода, дает положительную реакцию Фогеса-Проскауэра); способностью клеток прилипать к гладкой поверхности в присутствии сахарозы и антигенными свойствами. Изучение антигенного строения позволило выявить 8 серотипов S. mutans: a, b, c, d, e, f, g, h. Изучение других свойств S. mutans показало, что существует несколько видов кариесогенных стрептококков: S. mutans, S. macacae, S. sorbinus, S. rattus, S. ferus, S. cricetus. В зубных бляшках человека чаще всего обнаруживается серовар с.

Патогенность S. mutans связана прежде всего с его способностью прикрепляться к гладкой поверхности зубов и формировать кариесогенные бляшки. Это свойство опосредуется синтезом полимеров из сахарозы, которая присутствует в пище. У S. mutans обнаружен фермент глюкозилтрансфераза, которая расщепляет сахарозу на фруктозу и глюкозу и осуществляет синтез глюкановых полимеров. Образующийся при этом нерастворимый глюкан играет ключевую роль в прикреплении и агрегации S. mutans и в формировании зубных бляшек. Глюкозилтрансфераза обладает двумя активностями: декстрансахарозы и мутансинтетазы. Оба фермента необходимы для синтеза глюкана из сахарозы. На клеточной стенке S. mutans имеются рецепторы полисахаридной и белковой природы, с которыми соединяется глюкозилтрансфераза. Этот фермент не только обеспечивает синтез глюкана из сахарозы, но и служит посредником, с помощью которого нерастворимый глюкан прикрепляется к поверхности клеток стрептококка. В дополнение к глюканам S. mutans синтезируют из сахарозы фруктаны с помощью особого фермента – фруктозилтрансферазы. Фруктаны, как и глюканы, участвуют в формировании зубной бляшки, которая состоит из полисахаридного матрикса, связанного с различными видами бактерий. Благодаря образованию глюканов и фруктанов S. mutans вызывает межклеточную агрегацию как самого S. mutans, так и других видов бактерий, колонизирующих бляшки (Neisseria, Nocardia, Actinomyces viscosus, Candida). Формирование бляшки складывается из двух отдельных событий: а) прилипание бактерий к поверхности зуба; б) агрегация клеток, из которых формируется бактериальный матрикс бляшки. Глюкан стабилизирует бляшку и препятствует диффузии молочной кислоты, которую в большом количестве образует S. mutans. В результате этого молочная кислота оказывает продолжительное воздействие на поверхность зуба, следствием чего является растворение эмали. Таким образом, вирулентность S. mutans определяется его способностью прикрепляться к поверхности зубов благодаря образованию нерастворимых глюканов и фруктанов, формировать зубные бляшки и продуцировать молочную кислоту, отвечающую за деминерализацию зуба, которая и приводит к возникновению кариеса. Между кариесогенностью, адгезивностью in vitro и синтезом нерастворимого глюкана существует четкая корреляция. У мутантов S. mutans, утративших способность синтезировать нерастворимый глюкан, кариесогенные свойства значительно снижены.

В последние годы уделяется большое внимание изучению генетики кариесогенных стрептококков. Проведено клонирование их генов, которые кодируют синтез глюкозилтрансферазы, фруктозилтрансферазы и декстраназы, необходимых для колонизации стрептококками поверхности зубов и десен. Установлено, что штаммы S. mutans синтезируют бактериоцины. Этот признак может быть использован для их идентификации.

В связи с широким распространением кариеса серьезное внимание уделяется разработке методов активной иммунизации. Возможность создания вакцины против кариеса подтверждается тем, что, во-первых, у больных, страдающих кариесом, в сыворотке крови обнаруживаются антитела к различным антигенам кариесогенных стрептококков. Во-вторых, в опытах по иммунизации хомячков и крыс вакцинами из S. mutans установлено, что они вызывают появление антител, обеспечивающих снижение кариеса. Этот иммунный эффект опосредуется как сывороточными IgG, так и секреторными IgAs, которые появляются в слюне и жидкости десневой щели, препятствуя взаимодействию S. mutans с поверхностью зуба и образованию зубной бляшки. Созданию вакцин из цельных клеток S. mutans, убитых или живых, препятствует то обстоятельство, что у некоторых серотипов S. mutans имеются антигены, общие антигенам тканей сердца, почек и скелетных мышц человека и животных, которые могут вызывать серьезные аутоиммунные нарушения. Проблема состоит в том, что для создания эффективной вакцины против кариеса зубов необходимо выявить у кариесогенных стрептококков такие антигены, которые обладали бы максимальными иммунногенными (протективными) свойствами и были бы безвредными для организма.

Пульпит (воспаление пульпы) возникает в большинстве случаев как осложнение кариеса в результате воздействия микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности и распада органических веществ дентина. Возникновение пульпита способствуют различные травмы зуба; воздействие некоторых химических веществ, содержащихся в пломбировочных материалах (фосфорная кислота, фтористый натрий, тимол и др.); неблагоприятные температурные влияния; оперативные и лечебные вмешательства на пародонте и т. п. Непосредственными виновниками воспаления пульпы чаще всего служат различные микроорганизмы: стрептококки (особенно группы D, реже групп C, A, F, G и др.); лактобациллы и их ассоциации со стрептококками; стафилококки и др. Проникают они в пульпу чаще всего из кариозной полости по дентинным канальцам, иногда ретроградно через одно из апикальных отверстий или дельтовидных ответвлений корневого канала. Источником инфекции служат патологические зубодесневые карманы, остеомиелитические очаги, гаймориты, другие воспалительные инфекционные очаги. Редко наблюдается гематогенный занос возбудителя (при значительной бактериемии). Механизмы защиты от воспаления связаны с активностью макрофагов, фибробластов и других клеточных элементов.

Болезни пародонта. Пародонт – комплекс тканей, состоящий из десны, альвеолярной кости, периодонта и зубов. Система входящих в пародонт тканей имеет близкую структуру, общее происхождение (за исключением эпителия слизистой оболочки десны), выполняет однотипные функции, имеет общую систему кровоснабжения и иннервации. Эпителий десны подходит к зубным тканям не в виде прямой линии, а под некоторым углом, образуя неглубокую складку – физиологический десневой карман. При заболеваниях пародонта дно физиологического кармана разрушается, и образуется патологический десневой карман, который служит одним из симптомов заболевания. Пародонт выполняет следующие функции: 1) трофическую; 2) барьерную; 3) пластическую; 4) амортизирующую; 5) регуляции жевательного давления.

Заболевания пародонта, по данным ВОЗ (1978), наблюдаются у 80 % детей и почти у 100 % взрослого населения большинства стран мира.

По существующей ныне классификации заболеваний пародонта их подразделяют на следующие основные формы:

1. Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный. Течение: острый, хронический, обострившийся, ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

2. Пародонтит – воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости. Течение: острый, хронический, обострившийся (в том числе абсцедирование), ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

3. Пародонтоз – дистрофическое поражение пародонта. Течение: хронический, ремиссия. Тяжесть пороцесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

4. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей. По клиническим проявлениям, течению и прогнозу не укладываются в приведенные выше нозологические формы.

5. Пародонтомы – опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.

Этиологию болезней пародонта и патогенез следует рассматривать применительно к каждой форме этой болезни с учетом ведущей роли местных или общих факторов, или их сочетания. Локализованные формы заболевания пародонта развиваются в результате действия местных факторов (травма, зубной камень, зубной налет), функциональной недостаточности и др. Среди общих факторов большое значение играют гипо- и авитаминозы, особенно недостаток витаминов С, А, Е и группы В, которые влияют на функции клеточных элементов пародонта; нарушение обмена веществ; заболевания сосудистой, нервной и эндокринной систем организма. Большую роль в развитии воспаления пародонта играет зубной налет, который чаще всего образуется в области шейки зуба, в непосредственной близости ее десневого края. В зубном налете содержится большое количество бактериальных клеток, которые там размножаются, секретируют биологически активные вещества, экзотоксины и ферменты, а при разрушении микроорганизмов выделяются эндотоксины и различные антигены, которые обладают сильными токсическими и аллергенными свойствами. Все это обусловливает постоянное воздействие микробных факторов на слизистую оболочку десны. Зубной налет и факторы ротовой жидкости представляют собой сбалансированную биологическую систему. Нарушение равновесия между микробным биоценозом и состоянием слизистой оболочки полости рта – одна из важных причин заболевания пародонта. Поэтому в развитии воспалительных явлений в пародонте большую роль играют зубные бляшки, которые содержат огромное количество микроорганизмов. Благодаря их ферментативной активности происходят дегенеративные изменения соприкасающихся с ними клеток эпителиального покрова.

В содержимом зубодесневых карманов обнаруживаются в большом количестве нейтрофилы, меньше – других фагоцитов и лимфоцитов и большое количество грамположительных и грамотрицательных кокков (анаэробных и факультативно анаэробных) в ассоциации с бактероидами, фузобактериями, лептотрихами, спирохетами и простейшими.

Халитозис - (от лат. halitus – дыхание + osis –нездоровое состояние) – дурной запах изо рта – одно из наиболее распространенных неблагоприятных состояний полости рта, которым страдают около 70 % людей. Причиной его могут быть различные обстоятельства, привычки и болезни. Поэтому плохой запах изо рта служит потенциальным показателем плохого здоровья.

Халитозис может быть при диабете, заболевании печени, десен, почечной недостаточности, при синусите, туберкулезе, эмпиеме, хроническом гастрите, грыже пищевода, бронхите и других заболеваниях. Он часто возникает при курении табака, употреблении спиртных напитков. Халитозис обусловлен тем, что в выдыхаемом воздухе содержатся вещества, издающие неприятный запах. Установлено, что в обычном выдохе человека содержится около 400 эфирных соединений, но далеко не все из них имеют неприятный запах. Чаще всего он связан с наличием в выдыхаемом воздухе метилмеркаптана и сероводорода. Они образуются во рту в результате гниения остатков пищи – органических соединений – и распада микробных клеток.

В полости рта обитает более 300 видов микроорганизмов, главным образом бактерий, а общее количество их во рту может достигать, особенно когда нарушена функция слюноотделения, более 1,5 триллионов.

В процессе своей жизнедеятельности они образуют различные вещества, в том числе и с неприятным запахом. Кроме того, огромное количество микроорганизмов во рту постоянно разрушается под действием неблагоприятных для них факторов, включая секреторные IgAs, при этом также высвобождаются органические и неорганические соединения. В большинстве случаев халитозис обусловлен, по-видимому, изменением нормального состава микробиоты полости рта – дисбактериозом, - в ней возрастает количество тех видов микроорганизмов, которые участвуют в процессах гниения, сопровождающихся образованием меркаптанов, сероводорода и других дурно пахнущих соединений. Процессы гниения органических соединений во рту в основном связаны с активностью всегда имеющихся на слизистой рта и десен видов строгих анаэробов: Veillonella alcalescens, Peptostreptococcus anaerobius, P. productus, P. lanceolatus, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, а также факультативного анаэроба Klebsiella pneumoniae. Последствием такого дисбактериоза могут быть заболевания десен и зубов.