Лечение

• этиотропное — нецелесообразно

• постельный режим

• диета: стол №5 по Певзнеру

• патогенетическое

• дезинтоксикация

• в легких случаях — обильное питье (компоты, сладкий чай, соки, растворы глюкозы)

• в среднетяжелых и тяжелых случаях — гемодез, солевые растворы, раствор глюкозы 5%

• витамины группы В, С, поливитамины

• спазмолитики

• в период реконвалесценции — желчегонные (холекинетики). Их назначают при исчезновении холестаза (т.е при появлении окраски кала)

• «Д»-учет в течение 3 месяцев (соблюдение диеты, ограничение физической нагрузки)

вирусный гепатит В = ВГВ

Актуальность проблемы

• гепатит В э то более значительная жкономическая проблема, чем ВИЧ, т.к от гепатита В умирают быстро

• распространен гепатит В практически повсеместно

Этиология

• ДНК-содержащий вирус

• самостоятельная группа гепадновирусов

• содержит вирусоспецифические АГ:

• Hbs-Ag = поверхностный. Может циркулировать в крови отдельно.

• Hbc-Ag = cor = сердцевидный. Находится только в ядрах гепатоцитов.

• Hbe-Ag = внутренний.

• Hbs-Ag содержится в крови, сперме, влагалищном секрете, грудном молоке, слюне, моче, синовиальной жидкости за 1,5-2 месяца до появления первых клинических симптомов, всю продрому и 2-3 недели желтушного периода.

• Если Hbs-Ag в крови более 7-8 недель, то назначают лечение противовирусными препаратами, во избежание развития хронического гепатита.

• Устойчив к физическим и химическим факторам

• инактивируется при автоклавировании в течение 30 минут или стерилизации в сухожаре (160 градусов) в течение 60 минут.

Эпидемиология

• источник возбудителя: больной человек или вирусоноситель.

• Механизм передачи: парентеральный

• реализация:

• переливание крови

• любые манипуляции, связанные с повреждением кожи и слизистых медицинского и немедицинского характера (тату, пирсинг, инъекции, марикмахер, маникюр, педикюр, стоматолог, гинеколог)

• половой путь

• восприимчивость высокая

• более чувствительны дети первого года жизни и пожилые люди

• в последние годы в процесс вовлекаются молодые люди (особенно мужчины)

• сезонности нет

• иммунитет после болезни пожизненный

Патогенез

• имеет ряд отличий от гепатита А

• возбудитель попадает сразу в кровь и оттуда в печень

• нет прямого цитопатического действия на гепатоциты (мимикрия вируса)

• цитолиз гепатоцитов осуществляется иммунными клетками человека с момента распознавания ими АГ вируса

• степень выраженности воспалительных и некробиотических изменений в печени зависит не от количества возбудителя, а от реактивности организма (генетически детерминировано)

• важным фактором является система эндогенного ИФ

• активная репликация вируса в гепатоцитах стимулирует выработку ИФ

• на поверхности гепатоцитов концентрируется Hbc-Ag, который стимулирует накопление цитотоксических Т-клеток, лизирующих инфицированные гепатоциты

Патоморфология

• морфологический эквивалент — лобулярный гепатит

• преимущественная локализация изменений в перивенозной зоне печеночной дольки в виде зонального центрального некроза или очаговых некрозов.

• Здесь же отмечается и выраженная мононуклеарно-клеточная инфильтрация, скопление множества макрофагов

• для холестатических форм закономерно поражение междольковых желчных протоков в форме обтурирующего холангита, отчетливые морфологические признаки холестаза, выраженное перидуктальное воспаление, пролиферация дукт, перидуктальный фиброз в портальном поле.