51. Синдром ущільнення легеневої тканини

Синдром очагового уплотнения легочной ткани обусловлен заполнением альвеол воспалитель-

ным экссудатом и фибрином (при пневмонии), кровью (при инфаркте легкого), прорастанием доли

легкого соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация) вследствие длительного течения

воспаления легкого или опухолевой тканью. Обычной является жалоба на одышку; при осмотре

выражено отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании; голосовое дрожание в

зоне уплотнения усилено; перкуторно над областью уплотнения легкого отмечается притупление

или тупой перкуторный звук, что зависит от степени уплотнения легочной ткани; при аускульта-

ции — бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, а при наличии жидкого секрета в мелких

бронхах — звучные (консонирующие) хрипы. Рентгенологическое исследование выявляет очаг за-

темнения (так называемое понижение прозрачности) в легочной ткани, размеры и форма которого

определяются характером заболевания, его стадией и некоторыми другими факторами.

52. Синдром підвищення повітряності легень

Синдром підвищеної повітряності легень При синдромі підвищеної повітряності легень легенева тканина втрачає свою еластичність, внаслідок руйнування еластичних волокон альвеолярної стінки. Синдром найчастіше є наслідком обструктивного синдрому, тобто тривало підвищеного опору рухові повітря по дихальним шляхам. Причина - це запалення і набряк слизової оболонки бронхіального дерева та його деформації набутого і природженого характеру при бронхоектазії. Найчастіше синдром є наслідком хронічного обструктивного бронхіту та бронхіальної астми, але може розвиватися і внаслідок вилучення частини легеневої тканини із акту дихання, наприклад ателектазу, лобектомії і інших. При синдромі найхарактернішими клінічними проявами є задишка, бочкоподібна грудна клітка, зміна перкуторного звуку на тимпанічний і коробковий, зміни дихання по типу жорсткого або ослабленого везикулярного дихання залежно від стадії емфіземи легень.

Емфізема легень (emphysema pulmonum)

захворювання, яке викликане розширенням легень і збільшенням їх повітряності за рахунок перерозтягнення альвеол чи внаслідок розриву альвеолярних стінок.

1. інтерстиціальна

2.альвеолярна

Клінічна картина

          Найбільш раннім і постійним симптомом емфіземи легень є задишка, яка на початку захворювання з’являється тільки при фізичному навантаженні, а пізніше у стані спокою.

Задишка носить експіраторний характер, якщо здорова людина видихає повітря, то хворий на емфізему його “видавлює”.

Огляд. Під час видиху підвищується внутрішньогрудний тиск – набухають вени шиї, якщо ще + серцева недостатність, то набухання вен не зникає і у фазі вдиху.

При огляді звертає на себе увагу акроціаноз, або частіше ціаноз обличчя і верхніх кінцівок, одутле обличчя.

Нігті типу годинникового скла, а пальці у вигляді “барабанних паличок”.

 При довготривалому перебігу захворювання грудна клітка стає бочкоподібною (емфізематозною):

1.     Вона збільшується в передньозадньому розмірі.

2.     Епігастральний кут тупий.

3.     Надключичні і підключичні ямки зглажені або вибухають.

4.     Ребра розміщені горизонтально.

5.     Втягнення міжреберних проміжків.

Пальпація. Відмічається ригідність грудної клітки.

Перкусія.

1.     Перкуторно визначається коробковий звук.

2.     Нижні межі легень опущені.

3.     Рухомість нижнього краю легень обмежена.

Аускультація.

Ослаблене везикулярне дихання (в тяжких випадках – різко ослаблене). А при супутньому бронхіті – розсіяні сухі хрипи.

          4 причини ослаблення везикулярного дихання:

1.     Мала дихальна екскурсія – мало повітря знижується потужність руху повітря – знижується коливання стінок альвеол.

2.     Зниження еластичності стінок альвеол. Знижена їх здатність до коливань.

3.     Зменшується число альвеолярних перетинок – ослаблення дихання.

4.     Збільшення маси повітря – певний звукоізолятор.

Rе –дослідження

Відмічається підвищення прозорості легень. межі їх опущені, рухомість діафрагми різко обмежена. 

Перебіг. Емфізема легень поступово прогресує. І хворі вмирають від легенево-серцевої недостатності.

53СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПОЛОСТИ ПЛЕВРЫСиндром скопления жидкости в полости плевры наблюдается при гидротораксе (скопление не-воспалительной жидкости — транссудата, например, при сердечной недостаточности) или при экссудативном плеврите (воспаление плевры). Для него характерны одышка, которая появляется в результате дыхательной недостаточности, вызванной сдавлением легкого и уменьшением ды-хательной поверхности, асимметрия грудной клетки за счет увеличения той ее половины, в плевральной полости которой произошло накопление жидкости, отставание «больной» половины грудной клетки в акте дыхания. Над областью скопления жидкости голосовое дрожание резко ослаблено или не выявляется, перкуторно определяется тупой звук, при аускультации дыхание и бронхо-

фония резко ослаблены или отсутствуют. Рентгенологическое исследование выявляет затемнение в зоне скопления жидкости, чаще в нижнем отделе грудной клетки (при гидротораксе нередко двустороннее). При этом верхняя граница затемнения довольно четкая, при скоплении в полости плевры транссудата она располагается более горизонтально, при скоплении экссудата — косо,совпадая с определяемой перкуссией линией Дамуазо.

54

СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ВОЗДУХА В ПОЛОСТИ ПЛЕВРЫ

Синдром скопления воздуха в полости плевры встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью (в случае субплеврального расположения туберкулезной каверны, абсцесса), при травме грудной клетки или спонтанном пневмотораксе. При этом синдроме отмечаются асимметрия грудной клетки за счет увеличения «больной» половины, в которой произошло накопление

воздуха, ограничение участия ее в акте дыхания. Над областью скопления воздуха пальпаторно определяется резко ослабленное голосовое дрожание или оно отсутствует; при перкуссии определяется тимпанический звук, при аускультации дыхание и бронхофония резко ослаблены и не проводятся на поверхность грудной стенки. При рентгенологическом исследовании обнаруживается светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню — тень спавшегося легкого.

57

Синдром недостаточности кровообращения

Недостаточностью кровообращения называется такое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции количество крови. Это может обусловливаться поражением только сердца или только сосудов либо возникать в результате нарушения деятельности всей сердечно-сосудистой системы в целом. В клинике преобладает недостаточность кровообращения, связанная с сердечной недостаточностью, которая при прогрессировании обычно приводит к нарушению функции всего аппарата кровообращения.Сердечная недостаточность. Она связана с уменьшением сократительной способности миокарда. При этом величина венозного притока к сердцу и сопротивление, которое преодолевает миокард при изгнании крови в сосуды, превышают способность сердца

перемещать всю кровь, притекающую из вен в артериальное русло. причины сердечной недостаточности : 1. Сердечная недостаточность, связанная с заболеваниями, первично поражающими миокард и нарушающими в нем обмен веществ. Это наблюдается при следующих видах патологии: a) миокардиты различной этиологии, интоксикация миокарда алкоголем, наркотиками и другими ядами; б) недостаточном кровоснабжении миокарда (анемии); в) обменных нарушениях, авитаминозах, расстройствах функции эндокринной системы; г) кардиомиопатии. 2. Сердечная недостаточность, обусловленная перегрузкой или перенапряжением миокарда, возникающим при патологических изменениях в самом сердце или кровеносном русле (пороки сердца, повышение давления в большом или малом круге кровообращения). Различные причины приводят к преимущественной перегрузке левого или правого желудочка либо к перегрузке всего сердца.Перегрузка левого желудочка возникает в следующих случаях: 1) при наличии препятствия к изгнанию крови из желудочка (сужение устья или перешейка аорты, резкое и длительное повышение артериального давления); 2) при диастолическом переполнении левого желудочка у больных с недостаточностью аортального клапана, митральной недостаточностью.Перегрузка правого желудочка наблюдается в следующих случаях: 1) при затруднении изгнания крови из этого желудочка в результате сужения устья легочного ствола, повышения давления в сосудах малого круга, тромбоэмболии ветвей легочной артерии и др.; 2) при диастолическом переполнении правого желудочка, связанном с недостаточностью правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана или клапана легочного ствола.Перегрузка обоих желудочков возникает при сочетанных пороках сердца, при некоторых врожденных пороках сердца, слипчивом перикардите и др. Нередко в развитии сердечной недостаточности играют роль и первичное поражение миокарда и его перегрузка. Например, у больного ревматизмом причиной недостаточности кровообращения могут послужить ревматический миокардит и ревматический порок сердца. Сердечная недостаточность усугубляется такими факторами, как различные инфекции и интоксикации (в том числе алкогольная, физическое напряжение, беременность, травмы, операции). Эти же факторы могут стать непосредственной причиной проявления сердечной недостаточности у больных с пороками сердца, кардиосклерозом и др. Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Острая сердечная недостаточность может развиться при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелых расстройствах сердечного ритма: пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков и др. Она сопровождается резким падением минутного объема и наполнения кровью артериальной системы и клинически очень похожа на недостаточность кровообращения сосудистого происхождения (иногда ее обозначают как острый сердечный коллапс). Проявляется она внезапной резкой слабостью, иногда обмороками вследствие ишемии мозга, бледностью и цианозом кожных покровов, похолоданием конечностей, малым или нитевидным пульсом, снижением артериального давления. О сердечном происхождении этой недостаточности кровообращения свидетельствуют изменения самого сердца (наличие клапанного порока или аритмии, расширение границ, изменение тонов сердца, ритм галопа). Развивающийся при этом венозный застой сопровождается одышкой, набуханием шейных вен, появлением хрипов над легкими, увеличением печени. Острая сердечная недостаточность может обусловливаться ослаблением функции не всего миокарда в целом, а одного из отделов сердца: левого желудочка, левого предсердия, правого желудочка.

58

Синдром острой левожелудочковой недостаточности возникает при заболеваниях, протекающих с преимущественным поражением левого желудочка сердца (гипертоническая болезнь, аортальный порок, инфаркт миокарда). Типичным для него является приступ сердечной астмы (приступ тяжелой одышки, обусловленный остро развивающимся застоем

крови в легких и нарушением газообмена, поскольку левый желудочек не может переместить всю кровь из малого в большой круг кровообращения). При наличии хронических заболеваний приступы сердечной астмы могут провоцировать физическая нагрузка и нервное напряжение. Возникают они чаще в ночное время, что объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных сосудов и ухудшение

питания миокарда. Кроме того, во время сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость. Переполнению кровью малого круга кровообращения способствует и то, что при резком ослаблении миокарда левого желудочка правый желудочек продолжает усиленно работать, перекачивая кровь из большого круга кровообращения в малый. Во время приступа сердечной астмы у больных возникает ощущение удушья, появляется кашель со слизистой трудно отделяемой мокротой, резкая слабость, холодный пот. Больной принимает вынужденное положение, садится с опущенными вниз ногами или встает. Кожные покровы становятся бледными и синюшными. Над легкими выслушивается жесткое, ослабленное дыхание, много сухих и влажных хрипов. Тоны сердца у верхушки ослаблены, над легочным стволом II тон усилен. Отмечается тахикардия, пульс частый, малый. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения плазма крови и форменные элементы из переполненных легочных капилляров начинают проходить в альвеолы и скапливаются в дыхательных путях, развивается отек легких. При этом ощущение удушья и кашель еще больше усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется обильная пенистая мокрота с примесью крови (розового или красного цвета). Над легкими на всем их протяжении выслушивается масса влажных разнокалиберных хрипов. При аускультации

сердца часто определяется ритм галопа. Пульс резко учащен, нитевидный. Отек легких требует проведения быстрых и энергичных лечебных мероприятий, так как может закончиться смертью больного.

59

Синдром острой правожелудочковой недостаточности наиболее резко проявляется при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения или правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, холодный пот, чувство давления или боли в области сердца. Пульс становится малым и частым, артериальное давление падает. Развивающаяся при этом острая правожелудочковая недостаточность приводит к выраженному венозному застою в большом круге кровообращения. Повышается венозное давление, набухают шейные вены, увеличивается печень, позднее присоединяются отеки. Синдром хронической правожелудочковой недостаточности развивается при митральных пороках сердца, эмфиземе легких, пневмосклерозе, при недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана, некоторых врожденных пороках. Он характеризуется выраженным венозным застоем в большом круге кровообращения. У больных отмечается

цианоз, иногда кожа приобретает желтушно-цианотичный оттенок. Набухают периферические вены, особенно шейные, повышается венозное давление, появляются отеки, асцит, увеличивается печень.Первичное ослабление функции одного из отделов сердца с течением времени приводит к

тотальной недостаточности сердца, для которой характерно развитие венозного застоя и в малом, и в большом круге кровообращения. Кроме того, хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся нарушением функции всего аппарата кровообращения, возникает при заболеваниях, поражающих миокард (миокардиты, кардиомиопатии, ишемическая болезнь, интоксикации и др.).

60

Синдром сосудистой недостаточности. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении массы крови (кровопотери, обезвоживание организма) или при падении сосудистого тонуса. Наиболее часто падение сосудистого тонуса зависит от следующих факторов: 1) от рефлекторного нарушения вазомоторной иннервации сосудов при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии и др.; 2) от нарушения вазомоторной иннервации церебрального происхождения (при гиперкапнии, острой гипоксии промежуточного мозга, психогенных реакциях); 3) от пареза сосудов токсического происхождения, который наблюдается при многих инфекциях и интоксикациях. Падение сосудистого тонуса приводит к нарушению распределения крови в организме: увеличивается количество депонированной крови, особенно в сосудах органов брюшной полости, а объем циркулирующей крови уменьшается. Уменьшение массы циркулирующей крови влечет за собой уменьшение венозного притока к сердцу, падение сердечного выброса, снижение артериального и венозного давления. Острая сосудистая недостаточность называется коллапсом. Уменьшение объема циркулирующей крови и снижение артериального давления приводят к ишемии мозга, поэтому для острой сосудистой недостаточности характерны такие симптомы, как головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах; часто наблюдается потеря сознания. При объективном исследовании больного отмечаются бледность кожных покровов, холодный

пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый, иногда нитевидный пульс, снижение артериального давления.К проявлениям острой сосудистой недостаточности относится обморок, т. е. внезапная

кратковременная потеря сознания вследствие недостаточного кровоснабжения мозга. Обморок может возникнуть при переутомлении, волнении, сильном испуге, в душном помещении. Он связан с нарушением центральной нервной регуляции сосудистого тонуса, ведущим к скоплению крови в сосудах брюшной полости. Во время обморока отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, малый или

нитевидный пульс. У некоторых лиц наблюдается склонность к обморокам при переходе из горизонтального в вертикальное положение, особенно у молодых людей астенической конституции.Такие обмороки называют ортостатическим коллапсом. Они объясняются недостаточно быстрой реакцией вазомоторного аппарата, вследствие чего при перемене положения тела кровь отливает от верхней половины тела в сосуды нижних конечностей и брюшной полости. Хроническая сосудистая недостаточность, как правило, не приводит к тяжелому расстройству кровообращения. Основное ее проявление — стойкое понижение артериального давления. В патогенезе хронической сосудистой недостаточности играют роль эндокринные и конституциональные факторы (нередко наблюдаются у страдающих астенией). У таких больных отмечаются быстрая утомляемость, слабость, склонность к обморокам. Кожные покровы бледны, конечности холодны на ощупь и цианотичны, сердце малых размеров, имеется тенденция к тахикардии. Хроническая сосудистая недостаточность может иметь вторичный характер и быть проявлением общей астении, развивающейся при переутомлении, истощении, хронических инфекциях, аддисоновой болезни .

61

синдром артериальной гипертензии

Розрізняють первинну і вторинну артеріальну гіпертензію.

При первинній артеріальній гіпертензії підвищення артеріального тиску не може бути пов'язане з конкретним захворюванням або патологічним процесом у тих чи тих органах і системах: причина підвищення артеріального тиску залишається неясною. Для позначення цієї форми гіпертензії в різних країнах використовують два рівнозначних терміни: "есенціальна гіпертонія " і "гіпертонічна хвороба ".

Вторинна артеріальна гіпертензія виникає як наслідок патологічних процесів у різних органах і системах. Вона характерна для:

а) захворювань нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит, полікістоз нирок та ін.);

б) пухлин надниркових залоз (феохромоцитома, альдостерома);

в) уражень серця й судин (деякі вади серця, коарктація аорти);

г) захворювань нервової системи (бульбарний поліомієліт, енцефаліти; травми, струси мозку та ін.).

У всіх цих випадках причина гіпертензії ясна. її усунення, як правило, веде до нормалізації артеріального тиску.

три гемодинамічних варіанти артеріальної гіпертензії.

1. Гіперкінетичнш тип. Обумовлений істотним збільшенням роботи серця, у результаті чого зростає його хвилинний об'єм (Q).

2. Еукінетичний тип. Виникає при помірному збільшенні хвилинного об'єму серця (Q) і загального периферичного опору (R).

3. Гіпокінетичний тип. Його розвиток пов'язаний з істотним збільшенням загального периферичного опору (R).

62

Синдром диспепсии 

Синдром недостаточности (нарушения) пищеварения (синдром мальдигестили) — симптомокомплекс, характеризующийся нарушением пищеварения в пищеварительном тракте. Различают формы нарушения пищеварения: 1) нарушения преимущественно полостного пищеварения, которые нередко обозначаются как диспепсии в широком смысле этого слова (от греч. dyspepsia: приставка dys, означающая нарушение функции, «затруднение», pepsio — пищеварение); 2) нарушения пристеночного кишечного пищеварения; 3) смешанные формы. Выделяют также острые, подострые и хронические формы нарушений пищеварения (диспепсий). Этиология и патогенез. Причины нарушений пищеварения можно условно распределить на 6 основных групп.1. Наследственный дефицит пищеварительных ферментов. (при врожденной лактазной недостаточности в кишечнике не расщепляется лактоза. 2. Разнообразные нарушения питания, вызывающие алиментарные диспепсии. (при преобладании в пище углеводистых продуктов, свежевыпеченных хлебных продуктов, чрезмерном употреблении бродильных напитков (квас и др.) возникает бродильная диспепсия (dyspepsia fermentativa — от лат. fermentatio — брожение). 3. Различные интоксикации (dyspepsia toxica), вызывающие как экзогенные при отравлении несъедобными грибами, некоторыми ядовитыми (промышленными) веще-ствами, лекарственными препаратами, так и эндогенные (например, диспепсия при почечной недостаточности и уремии,) диспепсии.4. Нарушения нервной регуляции функции кишечника, вызывающие диспепсию нейро-генную (dyspepsia nervosa) (например, при стрессовых ситуациях, сильном волнении).5. Острые или хронические кишечные инфекции, паразитарные инвазии .6. Нарушение преимущественно выделения пищеварительных соков или снижение содержания в них тех или иных пищеварительных ферментов. (при хронических заболеваниях органов пищеварения или обширных операциях с резекцией части желудка, кишечника). По этому признаку выделяют несколько видов диспепсий: желу-дочная, или гастрогенная, диспепсия (dyspepsia gastrogenica) наблюдается при атрофических гастритах, ахилических состояниях; панкреатогенная диспепсия (dyspepsia pancreatica) возникает при хронических заболеваниях поджелудочной железы, протекающих с нарушением ее внешнесекреторной ,печеночная диспепсия (dyspepsia hepatica, dyspepsia acholica) обусловлена недостаточностью поступления в кишечник желчи и нарушением переваривания вследствие этого жиров. Кишечная диспепсия (dyspepsia intestinalis) обусловлена заболеванием кишечника и нарушением его секреции и перистальтики. Нарушения пищеварения, -следствием хронических заболеваний органов пищеварения. Нередко их происхождение обусловлено (неправильным питанием, недостаточным выделением пищеварительных соков и низким содержанием в них ферментов, ускорением прохождения содержимого по кишечнику). Вследствие неполного расщепления пищевых веществ собственными пищеварительными ферментами в кишечнике нередко вторично развивается кишечный дисбактериоз (дисбиоз) с образованием ряда токсичных продуктов (аммиак, индол, скатол.), вызывающих дополнительное раздражение слизистой оболочки кишечника, усиление ее перистальтики и интоксикацию организма. При длительных нарушениях пищеварения независимо от вызвавшей их причины постепенно возникают или усиливаются (если имело место ранее) воспалительные и воспалительно-склеротические процессы в стенке кишечника. Недостаточность пристеночного пищеварения бывает врожденного характера (недостаточная продукция тех или иных ферментов, выделяемых слизистой оболочкой тонкой кишки), однако чаще она имеет приобретенный характер и возникает на фоне длительного воспалительного процесса.Клиническая картина. Основными симптомами при нарушениях пищеварения различного происхождения являются так называемые диспепсические расстройства: ощущение давления, тяжести в эпигастральной области (при желудочной диспепсии) или по всему животу, отрыжка, нередко с неприятным запахом, поташнивание, срыгивание, снижение аппетита, ощущение урчания, переливания в животе, вздутие живота, обильное газообразование, нарушение стула (вплоть до выраженной диареи). В случае бродильной диспепсии стул обладает кислым запахом, обильный, частый. При гнилостной диспепсии стул также учащен до 3-4-5 раз в день, обладает особо неприятным гнилостным запахом. При жировой диспепсии фекальные массы обильные, часто полужидкой консистенции, с жирным блеском и запахом прогорклого масла, следы кала плохо смываются с дна унитаза. Ахолический стул с большим содержанием жира, обильный, наблюдается в случае непоступления в кишечник желчи. Причиной непоступления могут быть стриктуры (сужение) общего желчного протока или сдавление его, например, опухолью, спайками, образующимися после воспалительного процесса или оперативного вмешательства в этой области. Нарушения пищеварения подтверждаются копрологическими исследованиями: при микроскопическом исследовании определяют недостаточно переваренные микроостатки пищи, выявляются амилорея, креаторея, стеаторея. Преобладание стеатореи с наибольшей вероят-ностью свидетельствует о тяжелом заболевании поджелудочной железы с внешнесекретор-ной недостаточностью [среди основных ингредиентов пищи труднее всего перевариваются жиры и почти исключительно панкреатическим ферментом липазой (фермент класса гидро-

лаз)]. При тяжелых нарушениях пищеварения в фекалиях нередко обнаруживаются макроскопически кусочки непереваренной пищи.Для уточнения диагноза проводят исследование желудочного сока на содержание хлористоводородной (соляной) кислоты, пепсина, проводят рН-метрию. С помощью специального зонда и современных стимуляторов секреции поджелудочной железы (секретин, панкреозимин, церулеин) получают сок поджелудочной железы и определяют в нем содержание панкреатических ферментов. В дуоденальном содержимом определяют наличие желчи. С по-

мощью контрастной рентгенографии исследуют время прохождения («пассаж») контрастной взвеси (бария сульфат) по кишечнику; при нарушениях пищеварения оно обычно ускорено. Проводят также бактериологическое исследование с целью выявления нарушения баланса кишечной микрофлоры.

Для выявления органной патологии, являющейся причиной нарушений пищеварения (за-болевание желудка, поджелудочной железы, кишечника, печени) применяют необходимый комплекс лабораторных и инструментальных методов исследования.Для определения состояния пристеночного пищеварения используют метод аспирационной биопсии слизистой оболочки тонкой кишки (проксимальных отделов тощей кишки), проводят гистологическое исследование, а в гомогенатах биоптатов при последовательной десорбции их исследуют активность кишечных ферментов. Метод изучения гликемической

кривой после пероральных нагрузок (в разные дни) поли-, ди- имоносахаридами помогает отдифференцировать нарушения полостного, пристеночного пищеварения и нарушения всасывательной способности слизистой оболочки тонкой кишки.

63

синдпом дисфагии

Дисфагія - це порушення складного рефлекторного акту ковтання, що відбува-' ється в три фази: ротову (довільну), глоткову (швидку мимовільну) і стравохідну | (повільну мимовільну).

Причинами дисфагії можуть бути:а) ураження рецепторів слизової порожнини рота (стоматити) і глотки (ангіни);б) ураження чутливих аферентних і рухових еферентних нервових провідників, що беруть участь у здійсненні ковтальних рефлексів (волокна V, VII, IX, X, XII пар ] черепномозкових нервів);в) ураження нервових центрів - у корі головного мозку (порушується довільна фаза ковтання) і центру ковтання, розташованого в ділянці дна IV шлуночка;

г) ураження м'язів язика, глотки і стравоходу. Порушення функції гладкої мускулатури стравоходу можуть виявлятися як спастичними станами (ідіопатичний дифузний спазм, ахалазія - спазм кардії), так і гіпотонічними (атонічними), для яких характерне порушення перистальтики стравоходу;

ґ) уроджені та набуті дефекти м'якого й твердого піднебіння;д) механічні перешкоди (пухлини, рубці, здавлювання стравоходу ззовні).При дисфагії вкрай утруднено приймання їжі, у результаті чого можуть розвиватися голодування і виснаження. Крім того, можливе потрапляння слини і часток їжі в дихальні шляхи, що викликає аспіраційну пневмонію, а іноді і гангрену легень.

64

Типы дискинезий жолчевыводящих путей

Існує три варіанти порушень скоротливої функції жовчного міхура і жовчних проток (дискінезій).

1. Гіпертонічний (гіперкінетичний). Виявляється підвищенням тонусу гладких м'язів жовчного міхура і міхурової протоки, а також спазмом сфінктера Одді. Причиною його розвитку може бути підвищення тонусу блукаючого нерва або збільшення секреції холецистокінін-панкреозиміну.

2. Гіпотонічний (гіпокінетичний). Характеризується зменшенням тонусу жовчного міхура й міхурової протоки, сфінктер Одді постійно розслаблений. Виникає при зменшенні тонусу блукаючого нерва або при пригніченні утворення холецистокінін-панкреозиміну.

3. Змішаний варіант. Виявляє себе різноспрямованими змінами тонусу жовчного міхура й міхурової протоки, з одного боку, і сфінктера Одді —з другого. При цьому можливі два типи змін:

а) спазм сфінктера Одді і зменшення тонусу жовчного міхура і міхурової протоки;

б) розслаблення сфінктера Одді і підвищення тонусу жовчного міхура і міхурової протоки.

Порушення скоротливої функції жовчного міхура і жовчних проток спричиняється до розвитку больового синдрому, розладів жовчовиділення, а отже, і травлення.

65

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене и проявляется расширением портокавальных анастомозов, асцитом и увеличением селезенки.Портальная гипертензия возникает вследствие нарушения оттока крови из воротной вены в результате сдавления ее извне (опухолью, увеличенными лимфатическими узлами ворот печени при метастазах рака и др.) или облитерации части ее внутрипеченочных разветвлений при хронических поражениях паренхимы печени (при циррозе), либо тромбоза воротной вены или ее ветвей. При циррозах печени разрастание и последующее рубцевание соединительной ткани на месте погибших печеночных клеток приводят к сужению или полной облитерации части печеночных синусоидов и внутрипеченочных сосудов. В результате создается препятствие току крови, портальное давление повышается, нарушается отток крови от органов брюшной полости. В этих условиях усиливается транссудация жидкости из сосудистого русла в брюшную полость и образуется асцит. В развитии асцита при циррозе печени играет роль также понижение онкотического давления плазмы в результате нарушения синтеза альбуминов в печени; имеет значение задержка натрия и воды в результате повышенной продукции альдостерона надпочечниками (вторичный гиперальдостеронизм) и недостаточной инактивации в печени его и антидиуретического гормона. Срок возникновения асцита зависит от степени развития коллатерального кровообращения — от числа портокавальных ана-

стомозов. Нарушения портального кровообращения в течение длительного времени могут быть компенсированы тем, что кровь из воротной вены по существующим в норме анастомозам может поступать в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертензии эти анастомозы развиваются очень сильно.Существует три группы естественных портокавальных анастомозов: 1) при портальной гипертензии развиваются геморроидальные узлы, разрыв которых нередко вызывает кровотечение из прямой кишки; 2) при портальной гипертензии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные «узлы» вен, при травме которых (например, плотной пищей) может возникнуть кровотечение в виде кровавой 3) в системе околопупочных вен -«головой медузы» (caput Medusae).Степень повышения давления в системе воротной вены можно определить, измеряя с помощью специальной иглы и водяного манометра давление в селезенке (метод спленоманометрии) или в расширенных венах пищевода (с помощью специальной иглы, вводимой через эзофагоскоп). Считается, что давление в селезенке равно таковому в стволе воротной вены. Если в норме оно равно 70—150 мм вод. ст., то при портальной гипертензии оно достигает 400—600 мм вод. ст. и более. Если возникает необходимость уточнить уровень нарушения проходимости воротной вены, то прибегают к специальным рентгенологическим контрастным методам: к спленопортографии и, реже, к трансумбиликальной портогепатографии.В результате венозного застоя при портальной гипертензии отмечается некоторое увеличение и селезенки.

66

Желтуха (icterus) — желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в тканях и крови билирубина. Сыворотка крови, взятой на исследование у больных с истинной желтухой, также приобретает более или менее насыщенный желтый цвет. Желтухе сопутствуют, а иногда предшествуют изменения цвета мочи, которая приобретает темно-желтую или коричневую (цвета пива) окраску, и испражнений, которые в одних случаях становятся более светлыми или совсем обесцвечиваются, в других — приобретают насыщенный темно-коричневый цвет.Желтуха может возникать быстро, в течение 1—2 дней, достигая значительной степени интенсивности, или постепенно и быть нерезко выраженной (субиктеричность). В некоторых случаях желтуха может сопровождаться мучительным кожным зудом, кожными геморрагическими кровотечениями из носа и желудочно-кишечного тракта.Желтуха может возникать при многих заболеваниях печени, желчных путей и системы крови, а также при болезнях других органов и систем, при которых вторично нарушается билирубиновый обмен. Ряд клинических симптомов, сопутствующих желтухе, до некоторой степени позволяет предположить ее тип и причину возникновения в каждом случае заболевания. Точная диагностика различных типов желтух возможна с помощью специальных лабораторных методов исследования.Истинная желтуха может развиться в результате трех основных причин: 1) чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина (гемолитическая желтуха); 2) нарушения улавливания клетками печени свободного билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой (паренхиматозная желтуха); 3) наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь(механическая желтуха).Гемолитическая (надпененочная) желтуха развивается в результате чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы (селезенка, печень, костный мозг) и столь значительного образования свободного билирубина из гемоглобина, что печень не в состоянии его «переработать». В результате билирубин накапливается в крови и обусловливает появление желтухи.Гемолитическая желтуха является основным симптомом гемолитических анемий или же одним из многих симптомов других заболеваний: В12, фолиево-дефицитной анемии, малярии, затяжного септического эндокардита. При гемолитической желтухе кожа обычно имеет лимонно-желтый оттенок; кожного зуда не бывает. В крови умеренно повышается количество свободного билирубина с непрямой ре-

акцией Ван ден Берга (в 1,5—3 раза). Билирубин в моче отсутствует, но моча значительно пигментирована за счет резко возрастающего выделения стеркобилиногена (в 5—10 раз), а частично и уробилиногена. Испражнения имеют насыщенный темный цвет вследствие значительного содержания стеркобилиногена.Паренхиматозная (печеночно-клеточная) желтуха развивается в результате повреждения клеток паренхимы печени (гепатоцитов), способность которых улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой (естественный процесс дезинтоксикации печенью ряда веществ) и выделять его в желчные пути в виде билирубинглюкуронида (связанного билирубина) снижается. В сыворотке крови содержание свободного и связанного билирубина повышается в 4—10 раз, редко больше (первого — за счет недостаточно эффективной функции гепатоцитов, второго — в результате обратной диффузии билирубинглюкуронида из желчных в кровеносные капилляры при дистрофии печеночных клеток). В моче появляются связанный билирубин (билирубинглюкуронид, он водорастворим и легко проходит через капиллярные мембраны в отличие от свободного билирубина) и желчные кислоты,количество которых постепенно увеличивается. Уменьшается выделение стеркобилиногена с калом (так как меньше билирубина выделяется печенью в кишечник), но полное обесцвечи-

вание его наблюдается редко.В происхождении этого типа желтухи наибольшее значение имеют инфекция (вирусные гепатиты, лептоспироз и др.) и токсические повреждения печени (отравление грибными яда-ми, соединениями фосфора, мышьяка и другими химическими веществами; непереносимость

лекарственных веществ). Однако паренхиматозная желтуха может развиваться и при циррозах печени.Кожные покровы при этом виде желтухи имеют типичный шафраново-желтый с красноватым оттенком цвет. Кожный зуд встречается гораздо реже, чем при механической желтухе, так как при паренхиматозной желтухе нарушается синтез желчных кислот поврежденными

клетками печени. В случаях тяжелого течения болезни могут появиться симптомы выраженной недостаточности функции печени.Существует также группа наследственных пигментных гепатозов, при которых печень патологически не поражена, функциональные печеночные пробы не изменены, а нарушены те или иные этапы связывания билирубина с глюкуроновой кислотой (синдромы Жильбера, Ротора), что сопровождается постоянной или интермиттирующей желтухой, нередко вы-раженной, отмечаемой с рождения.Механическая (обтурационная, подпеченочная) желтуха развивается вследствие частичной или полной непроходимости общего желчного протока, обусловленной чаще всего сдавлением его извне и прорастанием опухолью (обычно рак головки поджелудочной железы, рак большого дуоденального сосочка и др.) или закупоркой камнем, что приводит к застою желчи выше препятствия и повышению давления внутри протоков при продолжающемся отделении желчи. В результате междольковые желчные капилляры растягиваются и желчь диффундирует в печеночные клетки, в которых развиваются дистрофические процессы, а также поступает в лимфатические пространства и в кровь. Кроме того, на периферии долек в результате повышения давления внутри мелких желчных капилляров возникает сообщение между ними и лимфатическими щелями, через которые желчь поступает в общий ток крови.Кожные покровы и слизистые оболочки при механической желтухе окрашиваются в желтый, а затем вследствие окисления билирубина в биливердин в зеленый и темно-оливковый цвет. Содержание в крови связанного билирубина в прямой реакции Ван ден Берга достигает высоких цифр (250—340 мкмоль/л, или 15—20 мг%, и выше). Связанный билирубин появляется в моче (в общем анализе мочи определяются желчные пигменты), придавая ей коричневую окраску с ярко-желтой пеной. Кал обесцвечивается либо периодически (при неполной закупорке, чаще камнем), либо на длительный срок (при сдавлении протока опухолью). В этом случае желтуха прогрессивно нарастает, цвет кожи и слизистых оболочек постепенно становится зеленовато-коричневым (землянистым), прогрессирует истощение больного. При полной непроходимости желчных путей кал обесцвечен (ахоличен), имеет глинистый, бело-серый цвет, стеркобилин в кале отсутствует.При этом типе желтухи в кровь поступают не только связанный билирубин, но и в обильном количестве вырабатываемые гепатоцитами желчные кислоты (холемия), что вызывает ряд связанных с интоксикацией симптомов: выраженный кожный зуд, усиливающийся ночью, брадикардию (желчные кислоты рефлекторно вызывают повышение тонуса блуждающего нерва). Нарушения деятельности нервной системы проявляются такими симптомами, как быстрая утомляемость, общая слабость, адинамия, раздражительность, головная боль и бессонница. Если причину, вызвавшую непроходимость общего желчного протока, не удается ликвидировать (удаление камня, опухоли), то постепенно поражается печень, присоединяются симптомы ее функциональной недостаточности.

67

ОСТРЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА

Наиболее частыми причинами подобных кровотечений являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, распад раковой опухоли желудка, варикозное расширение вен пищевода и желудка, наблюдающееся при синдроме портальной гипертензии, спонтанный надрыв слизистой оболочки пищевода (синдром Маллори—Вейсса). Профузные кровотечения из

кишечника могут быть обусловлены распадом злокачественной или доброкачественной опухоли, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, некрозом участка стенки кишки, наличием инородного тела. Они могут также развиться при некоторых гельминтозах. Сильные кровотечения из дистальных отделов толстой кишки нередко наблюдаются при распаде раковой опухоли прямой кишки, геморрое, трещинах заднего прохода.Клиническая картина. 1) выделение крови (свежей или измененной, со рвотой или с испражнениями) и 2) сосудистый коллапс. При желудочных кровотечениях у больных с сохраненной секрецией желудочного сока цвет крови в рвотных массах меняется: вследствие взаимодействия гемоглобина с соляной кислотой образуется солянокислый гематин, имеющий коричневый цвет. При пищеводном кровотечении кровь в рвотных массах чаще алая, артериальная или темно-вишневого цвета (при кровотечении из варикозно-расширенных вен).Кровотечение из верхних отделов кишечника проявляется появлением черного, дегтеобразного стула — мелены (от греч. melanos — темный, черный). Кал приобретает темную окраску вследствие образования из гемоглобина под влиянием пищеварительных ферментов сернистого железа, имеющего черный цвет.При кровотечениях из дистальных участков толстой кишки кровь носит венозный характер.Вторым проявлением острого массивного кровотечения является сосудистый коллапс: падение артериального давления, общая слабость, нитевидный пульс, бледность кожных покровов и др. Больные ощущают внезапно возникшую слабость, головокружение, отмечают мелькание «мушек» перед глазами, шум в ушах, сердцебиение, поташнивание.При осмотре выявляют характерную резкую, в ряде случаев «мертвенную» бледность больного. Кожа покрыта холодным липким потом. Определяются тахикардия, тахипноэ. Для распознавания источника острых кровотечений из пищевода, желудка и двенадцати-перстной и толстой кишки в последнее время широко применяют рентгенологическое и эндоскопическое исследование. Эндоскопическое исследование, проводимое на высоте кровотечения, преследует не только диагностические, но и лечебные цели, его остановку с помощью инъекций склерозирующих веществ в варикозно-расширенные вены пищевода, аппликаций гемостатических и коагулирующих веществ на кровоточащий участок слизистой оболочки, язвы.Неотложная ангиография также позволяет подтвердить диагноз и выявить источник кровотечения (по наличию и локализации «депо» контраста, изливающегося из поврежденного сосуда).Диагноз острого кровотечения из пищеварительного тракта устанавливают на основании внешних проявлений такого кровотечения (кровавая рвота, мелена, выделение большого количества неизмененной крови с калом) в сочетании с признаками сосудистого коллапса. Исследование гематокрита, объема циркулирующей крови позволяет подтвердить этот диагноз. Содержание гемоглобина и эритроцитов в крови, а также гематокритное число в первые часы не меняются, а затем они снижаются. Анамнез (выяснение, что больной ел или принимал накануне) и лабораторные исследования рвотных масс и испражнений на содержание в них крови позволяют уточнить диагноз. Мелена иногда может появляться при кровотечениях не только из тонкой кишки, но из пищевода и желудка при отсутствии рвоты или вследствие того, что не вся кровь вместе с рвотными массами выделилась наружу, а часть ее поступила в кишечник. При очень обильных, профузных кровотечениях из верхнего отдела кишечника кровь, быстро продвигаясь, может выделяться с испражнениями и в неизмененном виде. Выделение со стулом алой крови, однако, чаще всего наблюдается при кровотечениях из дистальных отделов толстой кишки.Нужно помнить, что при острых внутрижелудочных и кишечных кровотечениях выделение крови со рвотой и испражнениями обычно наблюдается не сразу, а через некоторое время после начала кровотечения.

68

Нефропшчним називають синдром, що виникає при різноманітних ураженнях нирок і виявляється масивною протеїнурією, гіпопротеїнемією, розвитком набряків, гіперліпгдемією.

Нефротичний синдром за походженням поділяють на первинний і вторинний.

Первинний нефротичний синдром не пов'язаний з яким-небудь попереднім захворюванням нирок. Найчастіше в основі його виникнення є наявність генетично обумовлених дефектів обміну речовин (ліпоїдній нефроз) або трансплацентарне перенесення специфічних протиниркових антитіл від матері до плода (уроджений сімейний нефроз).Вторинний нефротичний синдром обумовлений деякими захворюваннями нирок (гломерулонефрит) або інших органів (нефропатія вагітних, цукровий діабет, амілоїдоз, системний червоний вовчак, сироваткова хвороба, стафілококовий сепсис та ін.). Його спостерігають також при отруєнні солями важких металів, при великих опіках, радіаційному ураженні, при відторгненні ниркового трансплантата, при застосуванні деяких лікарських препаратів (сульфаніламіди, пеніцилін, кортикостероїди).У патогенезі нефротичного синдрому мають значення два механізми.

I. Імунний механізм. У його основі лежать імунокомплексні реакції (реакції ПІ типу за Кумбсом і Джеллом), які спричиняються до ушкодження базальної мембрани клубочків. Джерелами антигенів можуть бути екзогенні фактори: бактеріальні, вірусні, паразитарні, лікарські, харчові, сполуки важких металів та ін. Ендогенними антигенами можуть бути ДНК, денатуровані нуклеопротеїди, білки пухлинного походження, тиреоглобулін. Антитіла до зазначених антигенів переважно являють собою імуноглобуліни класу Ig M.

Ураження клубочків нирок пов'язують з відкладанням на поверхні або в самій мембрані капілярних судин амілоїду, гліко- і ліпопротеїдів, фібриногену, з активацією гуморальних і клітинних ланок запальної реакції. Внаслідок цього втрачається структурна цілісність базальної мембрани, змінюється її склад і фізико-хімічні властивості, різко підвищується проникність для плазмових білків.II. Метаболічний механізм і пов'язані з ним фізико-хімічні зміни. Підвищення проникності клубочкового фільтра може бути пов'язане зі зменшенням негативного електричного заряду стінки капілярів клубочків (зумовленого аніонами внутрішньої поверхні судин), зникненням сіалопротеїну, який у нормі тонким шаром покриває ендотелій капілярів і його відростки. У місцях, де втрата аніонів і сіа-лопротеїнів максимальна, накопичуються поліморфноядерні лейкоцити, лізосомні ферменти яких безпосередньо ушкоджують базальну мембрану капілярних судин.

Білки, що втрачаються 3 сечею		Наслідки зменшення вмісту білка в крові
Альбуміни		Ппоонкія, набряки
Антитромбін III		Схильність до тромбозів і тромбоемболій
Фактори зсідання крові		Геморагічний діатез
Компоненти комплементу		Зменшення резистентності до інфекцій
Імуноглобуліни (Ig)		Те ж саме
Ліпопротеїди високої густини	(ЛПВГ)	Прискорений розвиток атеросклерозу
Білки, що транспортують мікроелементи		Дефіцит Fe, Cu, Zn
Білки, що транспортують гормони		Ендокринні порушення

69

Сечовий синдром

Протеїнурія — це виділення білка із сечею. В основі її розвитку можуть лежати такі механізми:1) збільшення проникності клубочкового фільтра у зв'язку з ураженням базальної мембрани (клубочкова протеїнурія);2) зменшення канальцевої реабсорбції білка, що профільтрувався (канальцева про-теїнурія);

3) патологічне надходження білка у просвіт канальців з ушкоджених клітин тубуляр-ного епітелію або з перитубулярної лімфатичної рідини (секреторна протеїнурія).Протеїнурія може бути селективною, коли в сечі визначають тільки низькомолекулярні білки, і неселективною, для якої характерна поява в сечі як низько-, так і високомолекулярних білків.За ступенем селективності розрізняють нефротичний тип протеїнурії (у сечі тільки альбуміни або альбуміни+а-глобуліни) і нефритичний тип (у сечі визначаються всі класи білків плазми крові — альбуміни, а-, р- і у-глобуліни). Гематурія — поява еритроцитів у сечі. Може бути обумовлена:1) ушкодженням клубочкового фільтра і надходженням еритроцитів у первинну сечу. При цьому в кінцевій сечі виявляють "вилужені" еритроцити;2) ушкодженням сечовивідних шляхів.

Лейкоцитурія - поява в сечі лейкоцитів понад 5 у полі зору. Лейкоцитурію, при якій виявляють дуже велику кількість лейкоцитів у сечі, у тому числі й зруйнованих, називають піурією. Основна причина лейкоцитурії — запальні процеси в нирковій тканині і сечовивідних шляхах.Цііліидрурія — поява в сечі циліндрів. Циліндри являють собою зліпки ниркових канальців. Вони утворюються при ушкодженні епітелію канальців і складаються з осадженого білка і загиблих клітин. Залежно від будови розрізняють гіалінові, зернисті і епітеліальні циліндри.

70

Почечная недостаточность (insufficientia renalis) — патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-основного равновесия.

Острая почечная недостаточность (insufficientia renalis acuta) — внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек, например, при шоке, отравлениях, инфекционных болезнях; в большинстве случаев возможно обратное развитие.В патогенезе острой почечной недостаточности и острой уремии большое значение отводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообращения, в первую очередь в

почках. Вследствие развивающейся при этом аноксии происходят дистрофические изменения в почечных клубочках и канальцах. В других случаях, когда острая почечная недостаточность возникает в результате отравления или тяжелого инфекционного заболевания, ее патогенез в значительной степени обусловлен непосредственным воздействием ядовитых веществ и токсинов на почечную паренхиму. В обоих случаях

нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение почками мочи — возникает олигурия, в тяжелых случаях вплоть до анурии. Задерживаются в организме соли калия, натрия, фосфора, азотистые продукты и некоторые другие вещества.Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушением дыхания и деятельности сердца. Вследствие ишемии почечных клубочков может повышаться артериальное давление, при анурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию и азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении в дальнейшем диурез увеличивается, однако концентрационная способность почек некоторое время остается недостаточной; постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление.

Клиническая картина острой почечной недостаточности несколько варьирует в зависимости от характера вызвавшего ее заболевания. Во многих случаях острая почечная недостаточность протекает с рядом общих симптомов, что позволяет выделить этот синдром. Различают 4 стадии острой почечной недостаточности: 1) начальная стадия протяженностью от нескольких часов до 1—2 сут клинически проявляется в основном симптомами одного заболевания (травматический или трансфузионный шок, тяжелое

острое инфекционное заболевание, интоксикация и т. д.); 2) олигоанурическая стадия, проявляющаяся изменением диуреза (до полной анурии), уремической интоксикацией, водно-электролитными нарушениями. При исследовании в моче определяются про-теинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Олигоанурическая стадия может закончиться

смертью больного или его выздоровлением; 3) в последнем случае — полиурическая стадия — наблюдается внезапное или постепенное увеличение диуреза с низкой относительной плотностью мочи, снижением содержания в крови остаточных продуктов белкового обмена, нормализацией показателей водно-электролитного баланса, исчезновением патологических изменений в моче; 4) стадия выздоровления начинается со дня нормализации содержания остаточного азота, мочевины и креатинина крови и длится от 3 до 12 мес.

71

Хроническая почечная недостаточность (insufficientia renalis chronica) — постепенно развивающаяся необратимая почечная недостаточность, обусловленная медленно нарастающими изменениями почек при аномалиях их развития, болезнях обмена веществ, хроническом воспалении. Возникновение обусловлено прогрессирующим нефросклерозом. Различают скрытый период -нарушения работы почек клинически не проявляются и обнаруживаются только специальными лабораторными методами, и явный период, проявляющийся клинической картиной уремии. В скрытом периоде можно судить при проведении проб на концентрацию, сухоядение и пробы Зимницкого; при этом выявляется выделению мочи более низкой (ниже 1,017) и монотонной относительной плотности — изогипостенурии. Пробы на очищение («клиренс») -начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами и фильтрации в клубочках. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Первые признаки почечной недостаточности когда масса функционирующей почечной паренхимы уменьшается не менее чем до 1/4 ее первоначальной величины.При прогрессировании -наблюдается изурия или никтурия. Пробы на концентрацию и разведение обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек — выраженную изогипостенурию (относительная плотность всех порций мочи колеблется от 1,009 до 1,011); более выраженные нарушения реабсорбции и клубочковой фильтрации определяются с помощью проб на очищение и радиоизотопной нефрографией. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых шлаков, в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота (в норме 20—40 мг%). Лабораторное исследование позволяет определить мочевины (в норме 20—40 мг%, а при почечной недостаточности увеличивается до 200 мг% и более), креатинина (в норме 1—2 мг%), индикана (в норме 0,02—0,08 мг%). Важно отметить, что повышение содержания в крови индикана нередко является первым и наиболее верным признаком хронической почечной недостаточности, так как его уровень в крови не зависит от содержания в пище белка, он не накапливается в тканях.Умеренное повышение содержания продуктов азотистого распада в крови (азотемия) до определенного времени может не отражаться на самочувствии больного. Однако затем появляется ряд внешних изменений, на основании которых можно клинически диагностировать уремию. Некоторые из признаков уремии обусловлены тем, что недостаточность функции почек частично компенсируется более активным участием в выделительных процессах кожи, слизистых оболочек, пищеварительных желез. Разложение мочевины, выделяемой слизистыми оболочками дыхательных путей и рта, под влиянием находящихся в них бактерий до аммиака обусловливает появление характерного уремического запаха изо рта; в более тяжелых случаях этот запах можно определить, уже приближаясь к постели больного. Считается, что уремический запах удается обнаружить, когда концентрация остаточного азота в крови превысит 100 мг% (т. е. более 70 ммоль/л).Азотистые продукты, и прежде всего мочевина, выделяются слизистой оболочкой желудка и разлагаются с образованием аммиачных солей. Эти соли раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника — возникают тошнота, рвота (уремический гастрит), поносы (уремический колит). Раздражение выделяемыми продуктами слизистой оболочки дыхательных путей ведет к ларингиту, трахеиту, бронхиту. Развивается тяжелый стоматогингивит. Вследствие раздражения на слизистых оболочках образуются

некрозы и изъязвления. На коже больного нередко можно видеть отложение кристаллов мочевины в виде белой нити, особенно у устья потовых желез (у основания волос). Возникает мучительный зуд, который заставляет больных без конца расчесывать кожу. Накапливающиеся в крови токсичные вещества выделяются и серозными оболочками; особенно характерен уремический перикардит, который определяется при выслушивании сердца стетоскопом по характерному грубому шуму трения перикарда. Этот шум обычно появляется в терминальном периоде и свидетельствует о близкой смерти больного. По образному выражению старых врачей, шум трения перикарда является «похоронным звоном уремика».За счет общей интоксикации нарушаются память, сон, появляется утомляемость, тупая головная боль, затем развивается сонливость и апатия, нарушается зрение. При исследовании глазного дна видны суженные артерии и расширенные вены, отечность диска зрительного нерва, местами белесоватые очажки (нейроретинит). Развитие нейроретинита в первую очередь объясняется трофическими нарушениями вследствие спазма сосудов глазного дна (так как он наблюдается в отсутствие уремии); известное значение, однако, имеет и уремическая интоксикация, усугубляющая эти изменения. Зрачки сужены (отличие от эклампсии).Резко нарушается обмен веществ: больные становятся кахетичными, вследствие дистрофии изменяются функции печени, костного мозга, возникают токсическая уремическая анемия, обычно сопровождаемая лейкоцитозом, тромбоцитопения. Вследствие понижения содержания в крови количества тромбоцитов, нарушений в свертывающей системе крови и повышения проницаемости капилляров в результате токсикоза наблюдается склонность к кровотечениям (из носа, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, матки), возникают кожные геморрагии. Несколько снижается температура тела.

В дальнейшем интоксикация нарастает, сознание больного утрачивается, он впадает в кому (уремическая кома), периоды резкой заторможенности чередуются с периодами возбуждения, галлюцинациями; возникает шумное редкое дыхание с очень глубокими вдохами (дыхание Куссмауля), реже наблюдается своеобразное дыхание с переменным нарастанием и ослаблением дыхательных движений (дыхание Чейна—Стокса). В

конечной стадии больной находится в глубокой коме, временами возникают отдельные мышечные подергивания, и через некоторое время наступает смерть.

В настоящее время нет общепринятой классификации хронической почечной недостаточности. А. П. Пелещук с соавт. (1974) выделяют 3 стадии ее: начальную (1) с незначительным повышением содержания остаточного азота (до 60 мг%) и креатинина (до 1,5—3,0 мг% в крови) и умеренным снижением клубочковой фильтрации; выраженную (2А и 2Б) с более значительной азотемией и электролитными нарушениями и терминальную (3), проявляющуюся яркой клинической картиной уремии.

Уремия -тяжелая интоксикация организма, обусловленная тотальной недостаточностью функции почек. Острая уремия возникает при отравлении нефротоксичными ядами (соединения ртути, свинца, четыреххлористый углерод, барбитураты и др.), переливании группонесовместимой крови и массивном гемолизе, шоковых состояниях. Хроническая уремия развивается в конечной стадии многих хронических почечных заболеваний, заканчивающихся нефросклерозом: хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, поражений сосудов почек .Патогенез уремии изучен недостаточно. Установлено, что при уремии в крови накапливаются продукты белкового распада — азотистые шлаки: мочевина, мочевая кислота, креатинин. Повышается содержание индикана, фенола и других ароматических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении и через кишечную стенку поступают в кровь. В норме из крови эти вещества выделяются почками. Накапливаются различные соединения серы, фосфора, магния и других веществ; нарушается ионное равновесие. Вследствие накопления в организме кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака, нейтрализующего кислоты, развивается ацидоз. Уремия сопровождается тяжелыми поражениями печени и нарушением обмена. Однако ни один из перечисленных процессов не может считаться главным в патогенезе

уремии. Так, внутривенное введение мочевины в больших дозах к уремии не приводит, а лишь повышает мочеотделение, в связи с чем препараты мочевины одно время предлагались в клинике как мочегонные при сердечной декомпенсации. Явления, напоминающие клиническую картину уремии, наблюдаются при отравлении фенолом, однако полного соответствия между ними нет. Дисэлектролитемия и метаболический ацидоз сами по себе также не могут явиться причиной всех симптомов уремии. Вероятнее всего, возникновение клинической картины уремии обусловлено всей совокупностью указанных изменений в организме.

72

анемический синдром

Анемии (anaemiae) — патологические состояния, характеризующиеся снижением количества эритроцитов и(или) содержания гемоглобина в единице объема крови вследствие их общего уменьшения в организме. Анемия в переводе с греческого означает «бескровие» (an — без, haima — кровь. При анемиях общий объем крови в сосудистом русле может

быть нормальным (нормоволемия), увеличенным (гиперволемия) или сниженным (олигемия, гиповолемия). Сгущение крови при упорной рвоте и профузных поносах может маскировать анемию, так как при этом общий объем плазмы уменьшается и количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови может оказаться нормальным или даже превышать норму.Многие анемии характеризуются не только количественными изменениями состава красной крови. Нередко им сопутствует ряд качественных изменений в структуре эритроцитов и строении молекулы гемоглобина, что еще больше отражается на транспортной функции крови и состоянии тканевого дыхания и может быть причиной дополнительных патологических изменений в организме. Например, врожденная неполноценность эритроцитов при некоторых видах наследственных гемолитических анемий может вследствие усиленного гемолиза эритроцитов привести к гемосидерозу внутренних органов, образованию пигментных камней в желчном пузыре и др.Возникновение анемии серьезно отражается на жизнедеятельности организма. При определенной степени анемизации наблюдается кислородное голодание органов и тканей — гипоксия — и развивается их дистрофия. Так, при снижении содержания гемоглобина в крови вдвое (до 70—80 г/л) обнаруживаются начальные дистрофические явления в сердечной мышце; если его уровень падает до 50 г/л, дистрофические явления имеют выраженный характер. Вследствие гипоксии в организме накапливаются недоокисленные

продукты обмена и в первую очередь молочная кислота, уменьшается резервная щелочность крови, в тяжелых случаях наблюдается наклонность кацидозу, что еще более ухудшает трофику тканей. Тяжелые анемии, сопровождающиеся значительными нарушениями тканевого обмена, несовместимы с жизнью.При анемии любого происхождения наблюдается ряд компенсаторных процессов в организме, которые частично устраняют или облегчают ее последствия: а) возрастает интенсивность кровообращения — увеличивается ударный и минутный объем сердца; возникает тахикардия, нарастает скорость кровотока; б) происходит перераспределение крови — мобилизация ее из «депо» (печень, селезенка, мышцы), ограничивается

кровоснабжение периферических тканей, за счет чего увеличивается кровоснабжение жизненно важных органов; в) усиливается утилизация кислорода тканями; возрастает роль анаэробных процессов в тканевом дыхании (в частности, процессы бескислородного дыхания при участии глутатиона); г) стимулируется эритропоэтическая функция костного мозга.

75

Гипертиреоидный синдром.

Клиническая картина. Действие избыточного количества тиреоидных гормонов на различные органы и системы определяет многообразие клинических симптомов заболевания. Больные жалуются на повышенную возбудимость, раздражительность, плаксивость, нарушение сна, быструю утомляемость, повышенную потливость и плохую переносимость жаркой погоды, субфебрильную температуру, дрожание конечностей, учащенное сердцебиение, неустойчивый стул с наклонностью к поносам, чувство

давления и неловкости в области шеи, похудание, снижение работоспособности.При осмотре обращают на себя внимание многословие и суетливость больных, которые делают множество быстрых ненужных движений.Кожные покровы влажные, горячие на ощупь. Вследствие высокой эластичности кожных покровов и позднего образования морщин больные нередко выглядят моложе своих лет. Отмечается слабое развитие подкожного жирового слоя. При прогрессирующем похудании уменьшается и масса мышечной ткани. У некоторых больных обнаруживаются признаки претибиальной микседемы, обусловленной

аутоиммунными механизмами и проявляющейся изменением кожных покровов передней поверхности голени, которые становятся плотными, отечными и приобретают багровую окраску.Важным симптомом диффузного токсического зоба является увеличение щитовидной железы (зоб), которое обычно бывает равномерным (диффузным), причем при пальпации определяется мягкая консистенция щитовидной железы. Принято выделять 5 степеней увеличения щитовидной железы: I — прощупывается перешеек щитовидной железы; II —

хорошо пальпируются боковые доли, а сама железа становится заметной при глотании; III — увеличение щитовидной железы отчетливо видно при осмотре («толстая шея»); IV — выраженный зоб, приводящий к изменению конфигурации шеи; V — зоб огромных размеров. При оценке той или иной степени увеличения щитовидной железы следует все же иметь в виду, что она не всегда коррелирует с тяжестью течения заболевания.У больных с диффузным токсическим зобом часто обнаруживают характерные глазные

симптомы: повышенный блеск глаз, расширение глазной щели с обнажением полоски склеры над радужной оболочкой (симптом Дальримпля), редкое мигание (симптом Штельвага), ослабление конвергенции (симптом Мебиуса), гиперпигментация кожи век (симптом Еллинека). При движении глазного яблока вниз может появляться полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой (симптом Грефе). Такая же полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой появляется и при движении глазного яблока вверх (симптом Кохера). Многие из названных глазных симптомов обусловлены изменением тонуса глазодвигательных мышц, иннервирующихся симпатической нервной системой.Более серьезным поражением глаз при диффузном токсическом зобе является офтальмопатия, которая возникает в результате аутоиммунных процессов и проявляется экзофтальмом, отеком век, слезотечением. В тяжелых случаях могут развиться кератит, язвы роговицы, ее помутнение и другие изменения, приводящие к резким нарушениям зрения.При диффузном токсическом зобе часто отмечаются изменения деятельности сердечно-сосудистой системы. Типичным симптомом заболевания является тахикардия, при этом частота пульса, составляющая у больных в покое 90—120 в минуту, может достигать при волнении и физической нагрузке 140—160 и более. В качестве характерной особенности тахикардии при диффузном токсическом зобе следует отметить то, что она плохо поддается лечению сердечными гликозидами.

У больных повышается систолическое и снижается диастолическое артериальное давление, что приводит к увеличению пульсового давления. В результате токсического действия тиреоидных гормонов на миокард и развития тиреотоксической кардиомиопатии нередко возникают экстрасистолия, пароксизмы мерцательной аритмии, появляются признаки сердечной недостаточности. На ЭКГ обнаруживают увеличенную амплитуду зубцов R, Р и Т, иногда укорочение интервала Р—Q, при прогрессировании

заболевания — депрессию интервала S—Т, появление отрицательного зубца Т.

При обследовании больных можно выслушать хлопающий I тон, а также систолический шум на верхушке сердца и над легочной артерией, связанный с нарушением функции папиллярных мышц и ускорением кровотока. На основании указанных симптомов некоторым больным с диффузным токсическим зобом ошибочно ставят диагноз порока сердца.У больных с диффузным токсическим зобом часто выявляется патология желудочно-кишечного тракта. Отмечаются повышение аппетита, рвота, приступы спастических болей в животе и поносы, связанные с усилением моторики кишечника. Избыток тиреоидных гормонов приводит к поражению печени с развитием тиреотоксического гепатита, а

иногда и цирроза печени.При исследовании нервной системы, помимо описанных симптомов, выявляются дрожание всего тела (симптом «телеграфного столба»), языка, век, мелкий тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари).У больных с диффузным токсическим зобом часто выявляются и другие эндокринные расстройства: нарушения функции половых желез (изменения менструального цикла, самопроизвольные выкидыши и бесплодие), явления гипокортицизма, нарушения углеводного обмена.

Изменения в анализах крови при диффузном токсическом зобе не являются специфичными. Могут обнаруживаться гипохромная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом, увеличение СОЭ, гипохолестеринемия, гипергликемия.Диагноз диффузного токсического зоба подтверждается при обнаружении повышенного содержания белково-связанного йода в крови, высоких показателей поглощения 131I щитовидной железой, трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), увеличения

показателей основного обмена.

76

Гипотиреоидный синдром

Гипотиреоз (hypothyreosis) представляет собой заболевание, характеризующееся гипофункцией щитовидной железы. Термином «микседема» (буквально — «слизистый отек») традиционно обозначают наиболее тяжелые формы гипотиреоза, протекающие с распространенным слизистым отеком. Заболевание чаще обнаруживается у женщин в возрасте 40—60 лет. Этиология и патогенез. В 90—95% случаев встречается первичный гипотиреоз, связанный с развитием патологического процесса в самой щитовидной железе. Значительно реже гипотиреоз бывает вторичным, обусловленным нарушением выработки тиреотропного гормона гипофиза.Первичный гипотиреоз является чаще всего исходом хронического аутоиммунного тиреоидита. В других случаях он может быть результатом недостаточного поступления йода в организм, следствием тиреоидэктомии или лечения диффузного токсического зоба радиоактивным йодом, проявлением аномалий развития щитовидной железы (аплазия или гипоплазия). Недостаток тиреоидных гормонов приводит к снижению активности окислительных процессов в организме и накоплению продуктов обмена, что

обусловливает серьезные нарушения функций различных органов и систем.

Клиническая картина. Больные с гипотиреозом обычно жалуются на слабость, вялость, сонливость, ухудшение памяти, снижение работоспособности, зябкость.При осмотре больных можно отметить их медлительность, заторможенность, апатию. Обращает на себя внимание бледное, отечное, маскообразное лицо с узкими глазными щелями. Кожа становится толстой, грубой, сухой, иногда с участками ороговения и

шелушения, холодной на ощупь. Своеобразный плотный отек кожи, не оставляющий в отличие от обычного отека ямок после надавливания, обусловливается при микседеме нарушениями обмена мукополисахаридов и лимфостазом. Отмечаются также сухость и ломкость волос, их выпадение (особенно в области наружной части бровей), ломкость, исчерченность и тусклость ногтей.Отечность и утолщение голосовых связок и языка приводят к замедленной и нечеткой речи, грубому и низкому тембру голоса.Обнаруживаются характерные изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение систолического и пульсового давления, уменьшение ударного и минутного объемов крови, скорости кровотока. Нередко выявляется экссудативный перикардит, который в случаях тяжелого течения заболевания может сочетаться с асцитом, гидротораксом, создавая, таким образом, полную картину гипотиреоидного полисерозита. На ЭКГ могут регистрироваться низкий вольтаж зубцов, удлинение интервала Р—Q снижение интервала S—Т и изменения зубца T.Больные гипотиреозом склонны к бронхитам и пневмониям, отличающимся часто торпидным течением.При гипотиреозе выявляются, как правило, различные изменения пищеварительного

тракта. Часто обнаруживают пародонтоз, разрушение зубов. В связи с ослаблением моторики желчного пузыря и кишечника возникают запоры, метеоризм, возрастает вероятность развития желчнокаменной болезни.При гипотиреозе отмечаются серьезные расстройства функций центральной и периферической нервной системы. Прогрессируют безразличие к окружающему, снижение интеллекта, иногда возникают психозы. У больных появляются парестезии, судороги, шаткость походки, в ряде случаев присоединяются сильные радикулярные боли.

В анализах крови обнаруживаются анемия (у 60—70% больных), относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ, гипогликемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия. Характерным признаком гипотиреоза является гипер-холестеринемия.Отмечаются также снижение уровня Т3 и Т4 и повышение уровня ТТГ (иногда в десятки раз), что часто служит наиболее ранним диагностическим признаком заболевания.

Снижение функциональной активности щитовидной железы подтверждается также уменьшением содержания СБЙ, снижением поглощения 131I щитовидной железой, низкими показателями основного обмена.Осложнения. Наиболее серьезным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома, которая возникает в результате резкого снижения уровня тиреоидных гормонов в крови и последующего нарушения обменных процессов. Ее возникновение могут спровоцировать охлаждения, стрессы, острые инфекции, хирургические вмешательства.

77

Под бронхитом (bronchitis) понимают острое или хроническое диффузное воспаление слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (пан-бронхит). Различают первичные бронхиты, (изолированным первичным поражением бронхиального дерева при курении, воздействии загрязненной атмосферы), и вторичные, этиологически (риносинуситы, хронический абсцесс легких), а также являющиеся осложнением других заболеваний—кори, коклюша, краснухи, туберку-леза, болезней сердечнососудистой системы (застойный бронхит). Острый бронхит (bronchitis acuta) проявление острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Этиология и патогенез. (переохлаждение, вдыхание пыли), химические агенты (пары кислот и щело-чей), курение, злоупотребление алкоголем, заболевания сердца, сопровождающиеся застоем в малом круге кровообращения, а также наличие очагов хронической инфекции в носоглотке, миндалинах, полости рта. У лиц с наследственной предрасположенностью важным этиологическим фактором могут быть различные аллергены (например, пыльца растений). Непосредственными возбудителями (респираторно-синцитиальные, риновирусы, аденовирусы) или бактерии (пневмококки, палочки Пфейффера и др.). Воспалительный процесс начинается, как правило, с поражения носоглотки, распространяясь далее на слизистую оболочку гортани, трахеи и бронхов. Вирус, первоначально внедряясь в эпителиальные клетки, вызывает их гибель, после чего на этом фоне (обычно на 2—3-й день с момента начала заболевания) присоединяется бактериальная инфекция. Классификация. 1. острые бронхиты инфекционного (бактериальные, вирусные), 2. неинфекционного (за счет действия химических и физических факторов) и смешанного происхождения, а также острые бронхиты неуточненной

природы. По уровню поражения выделяют трахеобронхиты (проксимальные бронхиты), бронхиты с преимущественным поражением средних и мелких бронхов (дистальные бронхиты) и бронхиолиты. В зависимости от характера экссудата острый бронхит может быть катаральным или гнойным. Клиническая картина. Клинические проявления острого бронхита чаще всего присоединяются к имеющимся симптомам острого респираторного заболевания (субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, общее недомогание, насморк и др.) или же возникают одновременно с ними. У больных появляются чувство саднения за грудиной, кашель, обычно сухой или с трудноотделяемой скудной мокротой. Через 2—3 дня кашель становится влажным и более мягким, выделения слизистой или слизисто-гнойной мокроты.При неосложненном течении острого бронхита одышки, как правило, не бывает. Увеличение частоты дыхания наблюдается при (бронхиолите), свидетельствуя о присоединении бронхообструктивного синдрома. При перкуссии грудной клетки у больных острым бронхитом получаемый звук чаще всего остается ясным легочным. При аускулътации выявляют жесткое дыхание, сухие хрипы различной высоты и тембра. Повышенная в начале заболевания температура нормализуется обычно через несколько дней. Более длительная чаще всего при присоединении бронхопневмонии. В анализах крови -реже выявляются лейкоцитоз до 9,0—11,0* 109 л (9000—11 000 в 1 мкл) и небольшое повышение СОЭ до 15—20 мм/ч. При рентгенологическом исследовании отклонений от нормы нет, лишь иногда -небольшое усиление легочного рисунка.Течение и осложнения. Острый бронхит продолжается 10 — 14 дней и заканчивается полным выздоровлением. У ослабленных больных при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы-заболевание продолжаясь до месяца и более.

Наиболее частым осложнением острого бронхита является присоединение бронхопневмонии. При рецидивирующем течении острого бронхита (3 раза и более в течение года) часто наблюдается последующее формирование хронического бронхита.

Хронический бронхит (bronchitis chronica) представляет собой хронически протекающее воспалительное заболевание, которое характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева с изменением его структуры, гиперсекрецией слизи и нарушением дренажной функции бронхов.

Этиология и патогенез. Основной предраспологающий фактор- курение. Производственные вредности (хлопковая, мучная, угольная, цементная пыль, пары аммиака; резкий перепад внешней температуры при работе в горячих цехах и т. д.), загрязнение атмосферы К предрасполагающим факторам хронического бронхита относятся повторно перенесенные острые респираторные заболевания, острые бронхиты и пневмонии, наличие очагов хронической инфекции в носоглотке и затрудненного дыхания через нос (при искривлении носовой перегородки), наследственная предрасположенность. Инфекционные агенты в развитии хронического бронхита имеют вторичное значение и поражают слизистую оболочку бронхов, поврежденную в результате какого-либо воздействия (например, курения), вызывая чаще всего обострение заболевания. Длительное воздействие неблагоприятных факторов приводит со временем к структурным изменениям слизистой оболочки бронхов, увеличению количества бронхиальной слизи и изменению ее реологических свойств, нарушению дренажной функции бронхов, изменениям местного иммунитета.Классификация. По характеру воспалительного экссудата -катаральный и гнойный хронический бронхит. В зависимости от наличия изменений функции внешнего дыхания различают обструктивные и необструктивные формы. Может иметь стадию обострения и ремиссии. Клиническая картина. Основным симптомом хронического бронхита является кашель. В начале заболевания он воз-никает обычно по утрам, после пробуждения, особенно часто при умывании, и сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года, уменьшается, а иногда и полностью прекращается в сухие и теплые дни. Общее самочувствие больных при этом обычно страдает мало, кашель для них (особенно для курящих пациентов) становится как бы «привычным», в связи с чем такие больные к врачу часто не обращаются. При прогрессировании заболевания кашель усиливается, становится надсадным, приступообразным, мало-продуктивным. Мокрота, слизистая в начале заболевания, постепенно становится слизисто-гнойной и гнойной. Появляются общее недомогание, легкая утомляемость, потливость по ночам (симптом «мокрой подушки»).По мере прогрессирования эмфиземы легких присоединяется одышка. При неосложненном течении хронического бронхита с помощью перкуссии и пальпации обычно не удается выявить каких-либо изменений. При аускулътации определяют жесткое дыхание, сухие хрипы различного тембра, а при наличии мокроты — незвучные влажные хрипы. При развитии эмфиземы легких у больных отмечаются бочкообразная грудная клетка и ослабление голосового дрожания. Перкуторно выявляют коробочный звук, опущение нижних краев легких и уменьшение их подвижности. Аускультативно определяют ослабленное (как бы «ватное») дыхание. При хроническом обструктивном бронхите обращает на себя внимание наличие большого количества сухих свистящих хрипов, особенно отчетливо выслушиваемых в фазу выдоха при форсированном дыхании.В случае неосложненного течения хронического бронхита изменения в клинических анализах крови обычно отсутствуют. При обострении хронического бронхита (особенно с гнойной мокро-той) отмечаются умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании в случае присоединения эмфиземы легких обнаруживаются увеличение воздушности легочных полей, усиление легочного рисунка и его деформация. Течение и осложнения. Хронический бронхит характеризуется длительным, волнообразным течением с чередованием периодов обострения и ремиссии. кашель курящего пациента, продолжавшийся многие годы, может исчезнуть при прекращении курения. Постепенно у больных присоединяются и нарастают явления эмфиземы легких, легочной гипертензии и легочно-сердечной недостаточности. На фоне хронического бронхита нередко возникают повторные острые пневмонии.Больные хроническим обструктивным бронхитом подвергаются повышенному риску развития у них бронхиальной астмы и потому рассматриваются как страдающие предастмой.

78

Бронхоэктатическая болезнь (morbus bronchoectaticus) — одна из основных форм хроническиких неспецифических заболеваний легких, характеризуется формированием бронхоэктазов (регионарных расширений бронхов) с последующим развитием в них хронического нагноительного процесса. Заболевание чаще всего развивается в детском и юношеском возрасте (5—25 лет).Этиология и патогенез. генетически обусловленная неполноценность стенки бронхов, что проявляется недостаточным развитием ее слоя гладких мышечных клеток, эластической и хрящевой ткани. В дальнейшем эта предрасположенность реализуется в бронхоэктатическую болезнь под влиянием перенесенных заболеваний органов дыхания (острой пневмонии,

кори, коклюша). Источником инфицирования бронхов могут служить и очаги хронической инфекции носоглотки (синуситы, аденоиды и др.). Важную роль в формировании бронхоэктазов играют нарушения бронхиальной проходимости с развитием обтурационных ателектазов, нагноительные процессы, возникающие дистальнее места обтурации бронхов и способствующие в дальнейшем расширению просвета бронхов, а также нарушению иммунной системы организма. Поражение бронхов при бронхоэктатической болезни проходит вначале стадии поверхностного бронхита, затем панбронхита и перибронхита, деформирующего бронхита. Конечной стадией поражения брон-

хов, вызванной разрушением эластических и мышечных волокон стенки бронха, являются бронхоэктазы. Классификация. Бронхоэктазы делятся на первичные, или врожденные, и вторичные, развивающиеся в результате различных заболеваний бронхолегочной системы. Бронхоэктазы могут быть одиночными и множественными. В зависимости от формы выделяют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазы. Стадию течения бронхоэктатической болезни (обострение или ремиссия).Клиническая картина. В анамнезе у больных бронхоэктатической болезнью обычно отмечаются частые респираторные заболевания, бронхиты и повторные острые пневмонии, перенесенные подчас еще в раннем детском возрасте.Основной жалобой больных является кашель с отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Мокрота, отходит большей частью утром, после пробуждения, а также при определенном («дренажном») положении тела (например, лежа на здоровом боку). Количество мокроты зависит от фазы заболевания и колеблется от 30 мл (в стадии ремиссии) до 100—500 мл и более (в стадии обострения).Важным симптомом бронхоэктатической болезни служит кровохарканье, которое встречается у 25—34% больных. В ряде случаев (при так называемых сухих бронхоэктазах) кровохарканье может быть единственным симптомом заболевания.При обострении бронхоэктатической болезни могут отмечаться лихорадка, боли в грудной клетке (перифокальное воспаления легких), симптомы интоксикации (головная боль, потливость, плохой аппетит, похудание, быстрая утомляемость, снижение работоспособности). При сопутствующих обструктивном бронхите и эмфиземе легких наблюдается одышка. При осмотре иногда выявляется отставание больных в физическом развитии (если в детском возрасте). В поздних стадиях заболевания с выраженной сопутствующей эмфиземой легких отмечаются одутловатость лица, цианоз, эмфизематозная форма грудной клетки. При наличии перифокальной пневмонии обнаруживается притупление перкуторного звука, при выраженной эмфиземе легких отмечаются коробочный звук, низкое расположение и уменьшение подвижности нижних краев легких, над крупными бронхоэктазами иногда определяется тимпанический звук. При аускультации -жесткое дыхание (в случае сопутствующего бронхита), при наличии эмфиземы — ослабленное везикулярное дыхание. Над областью бронхоэктазов определяются сухие и влажные (чаще мелко- и среднепузырчатые) хрипы. В случае обострения заболевания в анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании отмечают повышение прозрачности легочной ткани, усиление легочного рисунка, а также его характерную ячеистость, дающую основание заподозрить бронхоэктазы. Диагноз заболевания подтверждается при бронхографии Бронхографически у таких пациентов обнаруживают различной формы расширения бронхов IV—VI порядков и незаполнение контрастным веществом дистальных отделов измененных бронхов, в результате чего они приобретают характерный вид пучка прутьев или обрубленно-го дерева. Для оценки выраженности нагноительного процесса в бронхах используют и бронхо-скопическое исследование. При исследовании функции внешнего дыхания нередко выявляют снижение показателей МВЛ, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, свидетельствующие обычно о наличии