80 Эмфизема легких

Эмфизема легких (emphysema pulmonum) представляет собой заболевание, при котором проис-

ходят расширение альвеол и разрушение их стенок с последующим повышением воздушности ле-

гочной ткани. Различают первичную эмфизему легких, являющуюся самостоятельным заболева-

нием, и вторичную эмфизему, которая служит осложнением других заболеваний органов дыхания.

Этиология и патогенез. В возникновении первичной эмфиземы легких важная роль принадле-

жит наследственно обусловленным факторам, в частности, дефициту а1-антитрипсина, приводяще-

му к избыточному накоплению протеолитических ферментов и последующему ферментативному

распаду тонких структур легочной ткани. Основной причиной развития вторичной эмфиземы лег-

ких являются хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма, при которых в ре-

зультате бронхиальной обструкции происходит задержка воздуха в альвеолах и их перерастяже-

ние. Важным фактором, предрасполагающим к возникновению эмфиземы легких, служит курение

(у курящих лиц эмфизема легких развивается в 15 раз чаще, чем у некурящих). Определенную

этиологическую роль могут играть также некоторые профессии, сопровождающиеся систематиче-

ским повышением давления в бронхах и альвеолах (стеклодувы, музыканты, играющие на духо-

вых инструментах, и т.д.).

Классификация. Помимо уже упоминавшихся патогенетических форм {первичная и вторичная

эмфизема легких), различают диффузную и локализованную эмфизему легких. В зависимости от

морфологических особенностей выделяют панацинарную, или панлобулярную эмфизему (с пора-

жением всего ацинуса), центриацинарную, или центролобулярную (с поражением центральной ча-

сти ацинуса), периацинарную, иррегулярную (околорубцовую) и буллезную.

Клиническая картина. У больных эмфиземой легких ведущей является жалоба на одышку, воз-

никающую вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Одышка носит экспираторный ха-

рактер, и больные (особенно с первичной эмфиземой легких) производят выдох при сомкнутых гу-

бах, надувая одновременно щеки («пыхтят»). У больных с вторичной эмфиземой легких одышка,

как правило, присоединяется к кашлю, существовавшему у таких пациентов в течение многих лет.

При осмотре у таких пациентов выявляются одутловатость лица, цианоз, набухание шейных

вен. У больных эмфиземой легких отмечаются бочкообразная форма грудной клетки с расширен-

ными межреберными промежутками, сглаженность и выбухание под- и надключичных ямок, уча-

стие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания. Обнаруживаются уменьшение макси-

мальной дыхательной экскурсии грудной клетки, ослабление голосового дрожания. Перкуторно

определяются коробочный звук, ограничение подвижности и опущение нижних краев легких,

уменьшение размеров абсолютной тупости сердца. При аускультации выслушивается равномерно

ослабленное везикулярное дыхание.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают повышение прозрачности легочных по-

лей, ослабление легочного рисунка, низкое расположение и малую подвижность диафрагмы. При

исследовании функции внешнего дыхания отмечают уменьшение показателей ЖЕЛ, МВЛ, сниже-

ние резервного объема выдоха и увеличение остаточного объема легких.

В связи с развивающимися нарушениями газового состава крови (гипоксе-мия, гиперкапния)

происходят различные гемодинамические изменения, приводящие к тахикардии, вторичному

эритроцитозу, легочной гипертензии.

Течение и осложнения. Эмфизема легких характеризуется медленно прогрессирующим течени-

ем. В результате повышения нагрузки на правые отделы сердца и развития в миокарде дистрофи-

ческих изменений постепенно нарастают симптомы хронической правожелудочковой недоста-

точности, присоединяются отеки, асцит, увеличение печени.

81 Пневмонии (pneumoniae) представляют собой группу отличающихся друг от друга по этиоло-

гии, патогенезу, морфологической характеристике воспалительных заболеваний легких.

Классификация. В зависимости от этиологического фактора выделяют бактериальные (пневмококковые, стафилококковые и т. д.), вирусные, микоплазменные и другие пневмонии. По патогенезу различают первичные пневмонии, и вторичные пневмонии, осложняющие течение других заболеваний. К вторичным пневмониям относят: гипостатические пневмонии, возникающие при застое крови в малом круге кровообращения (вынужденном пребывании больных на постельном режиме), аспирационные пневмонии, связанные с попаданием в дыхательные пути пищевых частиц,рвотных масс и др (например, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии), послеоперационные, травматические, инфарктные пневмонии (Наконец, по клинико-морфологической характеристике выделяют паренхиматозные (крупозную и очаговую) и интерстициальные пневмонии.

Крупозная пневмония характеризуется гиперергическим типом воспалительной реакции, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемости сосудов и высоким содержанием фибрина в экссудате. Указанные особенности крупозной пневмонии нашли свое отражение в часто используемых синонимах этой формы пневмонии: долевая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмония и др.

Крупозная пневмония чаще всего вызывается пневмококками (преимущественно I и III типа), реже диплобациллами Фридлендера, стафилококками.Предрасполагающими факторами могут служить:

нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легких, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения общего и местного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение дыхательных путей газа-

ми и пылью, опьянение и т. д

Клиническая картина. В течении крупозной пневмонии можно выделить три стадии.

Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холе-

цистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита (≪торакоабдоминальный синдром≫).

К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с

примесью крови (≪ржавая≫). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто

обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются гер-

петические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носо-

губного треугольника.Дыхание становится поверхностным, его частота достигает 30—40 в минуту, определяется тахикардия до 100—120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженными долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаления

выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком), обнаружи-

ваются начальная крепитация (crepitatio indux), а также шум трения плевры.

В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах (фаза гепатизации) перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускультации наблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры. В стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускулыпативно обнаруживается крепитация разрешения (crepitatio redux). При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.

В анализах крови определяют лейкоцитоз в пределах 15—30 • 109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (т. е. с увеличением относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов до 6—30% и появлением юных форм), анэозинофилия, повышение СОЭ до 40—50 мм/ч. В анализах мочи отмечаются протеинурия, иногда микрогематурия.Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания. В стадии красного опеченения в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов. В мокроте часто выявляются различные микроорганизмы, в первую очередь пневмококки.

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии течения заболевания. В

первый день рентгенологически можно нередко выявить лишь усиление легочного рисунка. Затем

появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого

(рис. 34), что соответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем, спустя 2-3 нед,

по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачности легочной ткани.

Течение и осложнения. В неосложненных случаях крупозная пневмония заканчивается полным

выздоровлением в сроки до 4 нед.

При тяжелом течении крупозной пневмонии могут возникать различные осложнения. К ним от-

носится прежде всего острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточности может быть инфекционно-токсиче-

ский шок, связанный с действием токсинов микроорганизмов на стенки мелких сосудов и последу-

ющим нарушением кровоснабжения легких, головного мозга, почек и проявляющийся потерей со-

знания, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, олигурией.

У ряда больных наблюдается упорная артериальная гипотензия, обусловленная изменением

сосудистого тонуса в условиях гиперергической реактивности организма. При крупозной пневмо-

нии может возникнуть и отек легких, обусловленный как непосредственным действием токсинов

на легочные капилляры, так и развитием острой левожелудочковой недостаточности. В тех слу-

чаях, когда крупозная пневмония возникает на фоне существовавших прежде хронического об-

структивного бронхита или эмфиземы легких, иногда развивается и острая правожелудочковая

недостаточность, проявляющаяся набуханием шейных вен, быстрым нарастанием застоя в

большом круге кровообращения. Резкая тахикардия, а также другие нарушения ритма могут быть

проявлением миокардита. За счет выключения большого объема легочной ткани из акта дыхания

при крупозной пневмонии может возникнуть и острая дыхательная недостаточность.

У 10—15% больных течение крупозной пневмонии может осложниться развитием экссудатив-

ного плеврита, возникающего в разгар заболевания (парапневмонический) или после его разреше-

ния (метапневмонический). У 2,5—4% больных крупозной пневмонией происходит ее абсцедиро-

вание. У некоторых пациентов, в частности, страдающих хроническим алкоголизмом, в разгар за-

болевания могут возникнуть острые психозы, проявляющиеся бредом, галлюцинациями,

расстройствами сна. Реже встречаются такие осложнения, как перикардит, медиастинит, септи-

ческий эндокардит, гнойный менингит и менингоэнцефалит, токсические поражения печени, су-

ставов, почек, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и

др.

В тех случаях, когда полного разрешения пневмонии не происходит, экссудат прорастает со-

единительной тканью и формируется постпневмонический пневмосклероз.

82 ПЛЕВРИТЫ

Плеврит воспаление плевральных листков, сопровождающееся накоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит, pleuritis exudativa) или же выпадением на воспаленной поверхности плевры фибрина (сухой, или фибринозный, плеврит,

Этиология и патогенез. Плеврит не является самостоятельным заболеванием, а служит, как

правило, проявлением или осложнением других заболеваний.

Классификация. В зависимости от основного заболевания, приведшего к возникновению плев-

рита, различают пара- и метапневмонические плевриты, туберкулезные, ревматические, карцино-

матозные и другие плевриты. По характеру экссудата выделяют фибринозные, серозно-фибри-

нозные, серозные, гнойные, геморрагические плевриты.

В зависимости от наличия или отсутствия ограничения плеврального экссудата выделяют диффузные и осум-кованные плевриты. Последние в свою очередь могут быть верхушечными (апикальными), пристеночными (паракостальными), базальными (диафраг-мальными), парамедиастинальными, междолевыми.

Сухой плевритКлиническая картина. Симптомы сухого плеврита могут дополнять клинические проявления основного заболевания (например, пневмонии) или же выходить на передний план. Больные жалуются на колющие боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, кашле и уменьшающиеся

при ограничении подвижности грудной клетки (вынужденное положение на больном боку). В слу-

чае диафрагмального сухого плеврита боли могут иррадиировать в область передней стенки живота.При осмотре больного можно отметить поверхностное дыхание, отставание при дыхании одной половины грудной клетки; при перкуссии определяется лишь некоторое уменьшение подвижности нижнего края легких на стороне поражения (если нет других симптомов, связанных с основым заболеванием).Ведущим, а иногда и единственным объективным признаком сухого плеврита является шум трения плевры, выслушиваемый на фоне несколько ослабленного дыхания над зоной фибринозных наложений. При рентгенологическом исследовании могут выявляться высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвижности.Течение сухого плеврита определяется основным заболеванием. У многих больных симптомы плеврита исчезают через 2—3 нед

Эксудативный плеврит

Клиническая картина. Особенности клинических проявлений экссудативного плеврита также

во многом зависят от характера основного заболевания.

Больные жалуются на тяжесть (тупую боль) в боку, одышку, небольшой сухой кашель. При гнойном плеврите (эмпиеме плевры) отмечаются высокая лихорадка с ознобами, явления интоксикации. Плевриты, обусловленные опухолевым поражением плевры и характеризующиеся постепенным накоплением выпота в плевральной полости, могут протекать малосимптомно.При осмотре больного с экссудативным плевритом отмечаются асимметрия грудной клетки с выбуханием межреберных промежутков на стороне поражения, отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании.С помощью физических методов исследования скопление жидкости в плевральной полости можно обнаружить только в том случае, если ее количество превышает 400—500 мл. При перкуссии отмечается зона тупого звука, имеющая дугообразную верхнюю границу (линия Эллиса—Дамуазо—Соколова), верхняя точка которой располагается по задней подмышечной линии.Зона тупости, образующаяся при левостороннем плеврите, приводит к исчезновению тимпанического звука пространства Траубе (полулунного пространства). Различают так же два треугольника, характеризующихся особенностями получаемого над ними при перкуссии перкуторного звука. Треугольник Гарленда располагается на больной стороне выше уровня жидкости между линией Эллиса— Дамуазо—Соколова и позвоночником и соответствует поджатому экссудатом легкому. При перкуссии над ним отмечается притупленно-тимпанический звук. Второй треугольник Грокко—Раухфуса проецируется на здоровой стороне и представлен зоной тупого звука. Его появление связано со смещением средостения в здоровую сторону. Катетами треугольника Грокко—Раухфуса являются диафрагма и позвоночник, а гипотенузой — условное продолжение линии Эллиса—Дамуазо—Соколова. Признаки смещения средостения и появление описанных выше треугольников наблюдаются обычно при скоплении в плевральной полости не менее 1000 мл жидко-сти.При аускультации везикулярное дыхание в зоне экссудата резко ослабевает или не прослушивается совсем. Выше границы экссудата (в области треугольника Гарленда) определяют усиление голосового дрожания и бронхофонии, а также бронхиальный оттенок дыхания, что связано с уплотнением легочной ткани вследствие поджатая легкого. В случае значительного скопления жидкости в плевральной полости у больных могут отмечаться тахикардия, снижение диуреза.При рентгенологическом исследовании обнаруживают гомогенное затемнение с косым расположением верхней границы. В случае небольшого количества выпота затемнение отмечается лишь в реберно-диафрагмальном синусе. При массивном выпоте тень жидкости может занимать практически все легочное поле, а тень средостения смещается в здоровую сторону. Рентгенологическое исследование позволяет также выявить осумкованные плевриты (в виде пристеночного затемнения), междолевой плеврит (затемнение в виде веретена или треугольника по ходу междолевой борозды), диафрагмальный плеврит.Изменения, выявляемые при экссудативном плеврите в анализе крови, зависят от этиологии заболевания. Так, при парапневмонических плевритах отмечают умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ. В случае гнойного плеврита лейкоцитоз становится высоким и появляется резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При туберкулезном плеврите высокого лейкоцитоза, как правило, не бывает, однако обнаруживается относительный лимфоцитоз.Более точно установить этиологию плеврита позволяет плевральная пункция с последующим тщательным лабораторным анализом пунктата, цитологическим исследованием, посевом на спе-циальные среды и т. д. По показаниям применяют также торакоскопию и биопсию плевры.