84 Мітральні вади

Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана(проявляется в тех случаях, когда левый предсердно-желудочковый клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью предсердно-желудочковое отверстие и происходит обратный ток крови (регургитация) из желудочка в предсердие.Митральная недостаточность может быть органической, относительной и функциональной.Органическая недостаточность чаще возникает в результате ревматического эндокардита,вследствие которого в створках митрального клапана развивается соединительная ткань, в дальнейшем сморщивающаяся и вызывающая укорочение створок клапана и идущих к ним сухожильных нитей. В результате этих изменений края клапана во время систолы смыкаются

не полностью, образуя щель, через которую при сокращении желудочка часть крови течет назад в левое предсердие.

При относительной недостаточности митральный клапан не изменен, но отверстие,которое он должен прикрывать, увеличено, и створки клапана его полностью не закрывают.Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться за счет расширения левого желудочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, когда ослабевают круговые мышечные волокна, образующие мышечное кольцо вокруг предсердножелудочкового отверстия, а также при поражении папиллярных мышц.Функциональная недостаточность обусловлена нарушением функции мышечного аппарата, обеспечивающего закрытие клапана. Она может наблюдаться и при пролапсе

митрального клапана, поскольку при нем также возможна регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие.Гемодинамика. При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы

левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется. Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению.Левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего возникает его гипертрофия. Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует имеющуюся недостаточность митрального клапана .При ослаблении сократительной способности миокарда левого желудочка в нем повышается диастолическое давление, что в свою очередь ведет к повышению давления в левом предсердии. Повышение давления в левом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах, а последнее вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева). Спазм артериол значительно повышает давление в легочной артерии, в связи с чем возрастает нагрузка на

правый желудочек, которому приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол. Поэтому при длительно существующей выраженной митральной недостаточности может гипертрофироваться и правый желудочек.Клиническая картина. Большинство больных с незначительно или умеренно выраженной недостаточностью митрального клапана длительно ни на что не жалуются и по внешнему виду не отличаются от здоровых. Только при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения появляются такие симптомы, как одышка, цианоз и др.При пальпации области сердца обнаруживается смещение верхушечного толчка влево, а

иногда и вниз; толчок становится разлитым, усиленным, резистентным, что отражает гипертрофию левого желудочка.При перкуссии сердца выявляется смещение его границ вверх и влево за счет увеличения левого предсердия и левого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию со сглаженной сердечной талией. При гипертрофии правого желудочка границы сердца смещаются и вправо.При аускулътации на верхушке сердца выслушивается ослабление I тона, поскольку при этом пороке нет периода замкнутых клапанов. Там же выслушивается систолический шум,который является основным признаком митральной недостаточности. Он возникает при регургитации крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие.Систолический шум сливается с I тоном. При повышенном давлении в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом. Данные аускультации подтверждаются и уточняются фонокардиографией .пульс и артериальное давление при компенсированной митральной недостаточности не изменены.При рентгенологическом исследовании выявляют характерное для этого порока увеличение левого предсердия и левого желудочка, определяемое по увеличению тени сердца влево, вверх и кзади; при повышении давления в малом круге кровообращения

обнаруживается расширение дуги легочной артерии.На ЭКГ также можно найти отражение гипертрофии левого предсердия и левого желудочка: ЭКГ приобретает левый тип, зубцы Р в I и II стандартных отведениях

увеличиваются.При эхокардиографии выявляется расширение полостей левого предсердия и левого

желудочка, отмечается разнонаправленное движение створок митрального клапана, их утолщение и отсутствие смыкания в систолу.Порок может долго оставаться компенсированным. Однако при длительном

существовании митральной недостаточности и ослаблении сократимости миокарда левого

предсердия и левого желудочка развивается венозный застой в малом круге кровообращения.

В дальнейшем может присоединиться ослабление сократительной способности правого

желудочка с развитием венозного застоя в большом круге кровообращения.

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, митральный стеноз) возникает,как правило, вследствие длительно протекающего ревматического эндокардита; очень редко он бывает врожденным или появляется в результате септического эндокардита. Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия происходит при сращении створок левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана, их уплотнении и утолщении, а также при укорочении и утолщении сухожильных нитей. В результате этих изменений клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с щелевым отверстием в середине. Меньшее значение в происхождении стеноза имеет рубцово-воспалительное сужение клапанного кольца. При длительном существовании порока в ткани пораженного клапана может откладываться известь.

Гемодинамика. При митральном стенозе гемодинамика существенно нарушается в случае значительного сужения предсердно-желудочкового отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается от 4—6 см2 (в норме) до 1,5 см2 и меньше. Во время диастолы кровь не успевает переместиться из левого предсердия в левый желудочек, и в предсердии остается некоторое количество крови, дополняемое притоком крови из легочных вен. Возникают

переполнение левого предсердия и повышение в нем давления, которые вначале компенсируются усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией. Однако миокард левого предсердия слишком слаб, чтобы длительно компенсировать выраженное сужение митрального отверстия, поэтому довольно быстро его сократительная способность снижается, предсердие еще больше расширяется, давление в нем становится еще выше. Это влечет за собой повышение давления в легочных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга и рост давления в легочной артерии, требующий большей работы правого желудочка. С течением времени правый желудочек гипертрофируется .Левый желудочек при митральном стенозе получает мало крови, выполняет меньшую, чем в норме,работу, поэтому размеры его несколько уменьшаются.Клиническая картина. При наличии застойных явлений в малом круге кровообращения у больных появляются одышка, сердцебиение при физической нагрузке, иногда боли в области сердца, кашель и кровохарканье. Во время осмотра часто отмечается акроцианоз; характерен румянец с цианотическим оттенком (facies mitrale). Если развивается порок в детском возрасте, то нередко наблюдается отставание в физическом развитии, инфантилизм(«митральный нанизм»).При осмотре области сердца часто заметен сердечный толчок вследствие расширения и гипертрофии правого желудочка. Верхушечный толчок не усилен, при пальпации в области его выявляется так называемое диастолическое кошачье мурлыканье (пресистолическое дрожание), т. е. определяется низкочастотный диастолический шум.Перкуторно находят расширение зоны сердечной тупости вверх и вправо за счет гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. Сердце приобретает митральнуюконфигурацию.При аускулътации сердца обнаруживаются очень характерные изменения, свойственные митральному стенозу. Так как в левый желудочек попадает мало крови и сокращение его

происходит быстро, I тон у верхушки становится громким, хлопающим. Там же после II тона удается выслушать добавочный тон — тон открытия митрального клапана. Громкий I тон, IIтон и тон открытия митрального клапана создают типичную для митрального стеноза мелодию, называемую «ритмом перепела». При повышении давления в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом.Для митрального стеноза характерен диастолический шум, поскольку имеется сужение по ходу кровотока из левого предсердия в желудочек во время диастолы. Этот шум может возникать сразу же после тона открытия митрального клапана, поскольку из-за разности

давления в предсердии и желудочке скорость кровотока будет выше в начале диастолы; по мере выравнивания давления шум будет убывать.Нередко шум появляется в конце диастолы перед самой систолой — пре-систолический

шум, который возникает при ускорении кровотока в конце диастолы желудочков за счет начинающейся систолы предсердий. Диастолический шум при митральном стенозе может выслушиваться в течение всей диастолы, усиливаясь перед систолой и непосредственно сливаясь с I хлопающим тоном.Пульс при митральном стенозе может быть неодинаковым на правой и левой руках.Поскольку при значительной гипертрофии левого предсердия сдавливается левая подключичная артерия, наполнение пульса слева уменьшается (pulsus differens). При

уменьшении наполнения левого желудочка и снижении ударного объема пульс становится малым — pulsus parvus. Митральный стеноз нередко осложняется мерцательной аритмией, в тих случаях пульс аритмичен.Артериальное давление обычно остается нормальным, иногда слегка понижается систолическое давление и повышается диастолическое.Рентгенологически выявляют характерное для этого порока увеличение левого предсердия, которое приводит к исчезновению «талии» сердца и появлению митральной его конфигурации (рис. 85, а). В первом косом положении увеличение левого предсердия определяется по отклонению им пищевода, которое хорошо видно при приеме больнымвзвеси сульфата бария. При повышении давления в малом круге кровообращения рентгенологически отмечается выбухание дуги легочной артерии и гипертрофия правого желудочка. Иногда на рентгенограмме обнаруживается обызвествлениелевого предсердно-желудочкового клапана. При длительной гипертонии сосудов малого круга кровообращения развивается пневмосклероз, который также можно выявить прирентгенологическом исследовании.

ЭКГ при митральном стенозе отражает гипертрофию левого предсердия и правого

желудочка; увеличивается величина и продолжительность зубца Р, особенно в I и II

стандартных отведениях, электрическая ось сердца отклоняется вправо, появляется высокий

зубец Р в правых грудных отведениях и выраженный зубец S в левых грудных.

На ФКГ, зарегистрированной у верхушки, отмечается высокая амплитуда I тона, после II

тона выявляются тон открытия митрального клапана и диастолический шум; над легочной

артерией увеличивается амплитуда II тона по сравнению с аортой (рис. 86). При синхронной

записи ФКГ и ЭКГ обращают внимание на продолжительность интервалов Q—I тон (от

начала зубца Q на ЭКГ до I тона на ФКГ) и интервала II тон — QS: чем выраженнее стеноз,

тем больше интервал Q—I тон и короче интервал II тон — QS.

ЭхоКГ при митральном стенозе приобретает ряд характерных особенностей (рис. 87):

1. Резко снижается или исчезает пик А, отражающий максимальное открытие створок

левого предсердно-желудочкового клапана во время систолы предсердий.

2. Снижается скорость диастолического прикрытия передней створки клапана, что

приводит к уменьшению наклона интервала E—f.

3. Изменяется движение створок клапана. Если в норме створки во время диастолы

расходятся в противоположные стороны (передняя створка — к передней стенке, задняя — к

задней), то при стенозе движения их становятся однонаправленными, так как из-за сращения

комиссур более массивная передняя створка тянет за собой заднюю. Движение створок на

ЭхоКГ приобретает П-образную конфигурацию. Кроме того, с помощью ЭхоКГ можно

выявлять увеличение левого предсердия, изменение створок клапана (фиброз, кальциноз).

При митральном стенозе рано возникает застой в малом круге кровообращения, что

требует усиленной работы правого желудочка. Поэтому ослабление сократительной

способности правого желудочка и венозный застой в большом круге кровообращения

развиваются при митральном стенозе раньше и чаще, чем при недостаточности митрального

клапана. Ослабление миокарда правого желудочка и его расширение иногда сопровождаются

появлением относительной недостаточности правого предсердно-желудочкового (трехствор-

чатого) клапана. Кроме того, длительный венозный застой в малом круге кровообращения

при митральном стенозе с течением времени приводит к склерозу сосудов и разрастанию

соединительной ткани в легких. Создается второй, легочный, барьер для продвижения крови

по сосудам малого круга, что еще больше затрудняет работу правого желудочка.

85 Недостаточность клапана аорты

Недостаточность клапана аорты (insufficientia valvae aortae; син.: аортальная

недостаточность) — порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью

аортального отверстия и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в

левый желудочек. Наиболее часто аортальная недостаточность развивается в результате

ревматического эндокардита, реже— за счет септического эндокардита, сифилитического

поражения аорты, атеросклероза.

Анатомические изменения клапана зависят от этиологии порока. При ревматическом

эндокардите воспалительно-склеротический процесс в основании створок клапана приводит

к их сморщиванию и укорочению. При сифилисе и атеросклерозе патологический процесс

может поражать лишь саму аорту, вызывая ее расширение и оттягивание створок клапана без

их поражения, либо рубцовый процесс распространяется на створки клапана и деформирует

их. При сепсисе язвенный эндокардит приводит к распаду частей клапана, образованию

дефектов в створках и последующему их рубцеванию и укорочению.

Гемодинамика. Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из

левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к

переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы. Во время систолы

левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в

аорту увеличенный ударный объем крови. Усиленная работа левого желудочка приводит к

его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию

(рис. 88).

Для аортальной недостаточности характерно резкое колебание давления крови в аорте во

время систолы и диастолы. Увеличенный по сравнению с нормой объем крови в аорте во

время систолы вызывает повышение систолического давления, а поскольку в период

диастолы часть крови возвращается в желудочек, диастолическое давление быстро падает.

Клиническая картина. Самочувствие больных при аортальной недостаточности может

долго оставаться хорошим, так как этот порок компенсируется усиленной работой левого

желудочка.

С течением времени появляются боли в области сердца по типу стенокардических. Они

обусловлены относительной коронарной недостаточностью вследствие резкой гипертрофии

миокарда и ухудшения кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом

давлении в аорте. Иногда наблюдаются головокружения как результат нарушения

кровоснабжения мозга, что также связано с низким диастолическим давлением.

При ослаблении сократимости миокарда левого желудочка развивается застой в малом

круге кровообращения и появляются одышка, сердцебиение, слабость и т. п.

При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, вызванная малым

кровенаполнением артериальной системы в период диастолы. Резкое колебание давления в

артериальной системе в систолу и диастолу обусловливает ряд симптомов: пульсацию

периферических артерий — сонных (≪пляска каротид≫), подключичных, плечевых, височных

и других, ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе),

ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя, так

называемый капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное увеличение и уменьшение

зоны покраснения кожи после трения и др. При осмотре области сердца почти всегда заметен

увеличенный смещенный вниз и влево верхушечный толчок. Иногда наряду с подъемом

верхушечного толчка заметно легкое втяжение в области соседних межреберий.

При пальпации верхушечный толчок прощупывается в шестом, а иногда и в седьмом

межреберье кнаружи от среднеключичной линии. Он разлитой, усиленный,

приподнимающий, куполообразный, что свидетельствует о большом увеличении левого

желудочка за счет его гипертрофии и дилатации полости.

Перкуторно обнаруживают смещение границ сердечной тупости влево. Сердце

приобретает аортальную конфигурацию (с выраженной сердечной ≪талией≫).

При аускультации выявляют ослабление I тона у верхушки сердца, поскольку во время

систолы левого желудочка отсутствует период замкнутых клапанов. II тон на аорте также

ослаблен, а при значительном разрушении створок клапана может совсем не

прослушиваться. При сифилитическом и атеросклеротическом поражении аорты II тон

может оставаться достаточно звучным. Характерен диастолический шум, выслушиваемый на

аорте и в точке Боткина— Эрба. Обычно это мягкий, дующий протодиастолический шум; к

концу диастолы по мере падения давления крови в аорте и замедления кровотока шум

ослабевает (убывающий шум). Отмеченные изменения тонов и шумов хорошо выявляются

на ФКГ (рис. 89). При аортальной недостаточности на верхушке сердца могут

выслушиваться также шумы, имеющие функциональное происхождение. Так, при большом

расширении левого желудочка возникает относительная недостаточность левого предсердно-

желудочкового (митрального) клапана и у верхушки сердца появляется систолический шум.

Редко выслушивается диастолический (пресистолический) шум — шум Флинта. Он связан с

тем, что при большом обратном кровотоке струя крови отодвигает створку левого

предсердно-желудочкового клапана, тем самым создавая функциональный митральный

стеноз. Иногда при этом пороке на бедренной артерии выслушиваются два тона (двойной

тон Траубе) и двойной шум Виноградова—Дюрозье.

Характерно изменение пульса, который при аортальной недостаточности становится

скорым, высоким, большим (pulsus celer, altus, magnus), что обусловлено большим

пульсовым давлением и увеличенным ударным объемом крови, поступающим в аорту во

время систолы. Артериальное давление всегда изменяется: систолическое повышается,

диастолическое снижается, поэтому и пульсовое давление оказывается высоким.

Рентгенологически выявляют увеличение левого желудочка с подчеркнутой сердечной

≪талией≫ (рис. 90), расширение аорты. Отмечается усиленная ее пульсация.

На ЭКГ также появляются признаки гипертрофии левого желудочка (рис. 91): отклонение

электрической оси влево, глубокие зубцы S в правых грудных отведениях и большей

амплитуды зубцы R в левых грудных отведениях, нередко сочетающиеся с признаками

перенапряжения левого желудочка и относительной коронарной недостаточностью

(изменение конечной части желудочкового комплекса, смещения интервала S—T,

отрицательный зубец Т).

На ЭхоКГ при аортальной недостаточности выявляется трепетание передней створки

митрального клапана во время диастолы за счет удара струи при регургитации крови из

аорты в желудочек (рис. 92).

При записи ЭхоКГ в двухмерном режиме можно выявить расширение корня аорты,

фиброз и кальциноз створок клапана; при допплер-кардиографии выявляется

диастолический поток регургитации из аорты в желудочек.

Недостаточность аортального клапана в течение длительного времени может

компенсироваться усиленной работой гипертрофированного мощного левого желудочка.

При ослаблении его сократительной способности развиваются застойные явления в малом

круге кровообращения. При аортальной недостаточности иногда возникает острая слабость

левого желудочка, клинически проявляющаяся приступом сердечной астмы.

Расширение левого желудочка при ослаблении его миокарда может привести к

относительной недостаточности митрального клапана, что увеличивает связанный с

декомпенсацией аортального порока венозный застой в малом круге кровообращения и

создает дополнительную нагрузку для правого желудочка.

Это называется митрализацией аортальной недостаточности, которая может стать

причиной венозного застоя в большом круге кровообращения.

Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae; син.: сужение аортального отверстия,

аортальный стеноз) создает препятствия для изгнания крови в аорту при сокращении левого

желудочка. Наиболее частой причиной аортального стеноза является ревматический

эндокардит, реже стеноз развивается в результате септического эндокардита,

атеросклероза или бывает врожденным.

Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана либо появляется вследствие

рубцового сужения аортального отверстия.

Гемодинамика. Небольшое сужение аортального отверстия не вызывает существенного

нарушения кровообращения. При выраженном сужении аортального отверстия, когда его

поперечное сечение уменьшается от 3 см2 (в норме) до 1,0—0,5 см2, во время систолы левый

желудочек опорожняется не полностью, так как вся кровь не успевает перейти через

суженное отверстие в аорту. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке

добавляется нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению

желудочка и повышению в нем давления. Это нарушение внутрисердечной гемодинамики

компенсируется усиленной работой левого желудочка и вызывает его гипертрофию (рис. 93).

Клиническая картина. Аортальный стеноз в течение многих лет может оставаться

компенсированным пороком и не вызывать у больных каких-либо неприятных субъективных

ощущений даже при большой физической нагрузке. При выраженном сужении аортального

отверстия недостаточный выброс крови в артериальную систему приводит к нарушению

кровоснабжения гипертрофированного миокарда, в связи с чем у больных появляются боли в

области сердца по типу стенокардических. Нарушение кровоснабжения мозга приводит к

головокружению, головным болям, склонности к обморокам. Эти явления, как и боли в

области сердца, чаще возникают при физическое работе, эмоциональном напряжении.

При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, связанная с малым

кровенаполнением артериальной системы. Верхушечный толчок смещен влево, реже — вниз,

разлитой, высокий, резистентный. При пальпации предсердечной области над аортой часто

выявляется систолическое дрожание (≪кошачье мурлыканье≫).

Перкуторно определяют смещение левой границы сердца влево и его аортальную

конфигурацию, что обусловлено гипертрофией левого желудочка.

При аускультации сердца в области верхушка можно отметить ослабление I тона,

связанное с переполнением левого желудочка и удлинением его систолы. Над аортой II тон

ослаблен; в случае неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем

не выслушиваться. Характерен грубый систолический шум на аорте, который связан с

изгнанием крови через суженное отверстие. Этот шум проводится по направлению

кровотока на сонные артерии, а иногда выслушивается и в межлопаточном пространстве.

Пульс при этом пороке малый, медленный и редкий (pulsus parvus, tardus et rarus),

поскольку кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве. Систолическое

артериальное давление обычно понижается, диастолическое остается нормальным или

повышается, поэтому пульсовое давление уменьшено.

Рентгенологически при аортальном стенозе находят гипертрофию левого желудочка и

аортальную конфигурацию сердца, расширение аорты в восходящем отделе

(постстенотическое расширение); нередко обнаруживают обызвествление створок

аортального клапана.

На ЭКГ находят признаки гипертрофии левого желудочка и нередко признаки коронарной

недостаточности.

ФКГ отражает характерные для этого порока изменения тонов сердца; уменьшение

амплитуды I тона у верхушка сердца и амплитуды II тона — над аортой. Типичен для

аортального стеноза регистрируемый над аортой нарастающе-убывающий систолический

шум, запись осцилляции которого имеет характерную ромбовидную форму (рис. 94).

В диагностике сужения устья аорты помогает метод сфигмографии. На сфигмограмме

сонной артерии отмечается замедление подъема и спуска пульсовой волны (медленный

пульс), невысокая амплитуда пульсовых волн и характерная зазубренность их вершин

(сфигмограмма в форме ≪петушьего гребня≫, отражающая колебания, связанные с

проведением систолического шума на сосуды шеи).

На ЭхоКГ регистрируется резкое снижение степени раскрытия аортальных створок во

время систолы. Эхо-сигнал от створок становится более интенсивным, выявляются признаки

гипертрофии левого желудочка.

Аортальный стеноз долго остается компенсированным пороком. Недостаточность

кровообращения развивается при ослаблении сократительной способности левого желудочка

и проявляется так же, как и при аортальной недостаточности.

__

86 Стенокардия

Стенокардия (angina pectoris; син.: грудная жаба, коронарная болезнь сердца)— заболевание, основным клиническим проявлением которого являетсяьприступ загрудинных болей, обусловленный остро наступающим, но преходящим нарушением коронарного кровообращения. Она возникает в большинстве случаев у лиц старше 40 лет, причем у мужчин значительно чаще, чем у женщин.

Клиническая картина. Основным клиническим симптомом болезни является боль,

локализующаяся в центре грудины (загрудинная боль), реже в области сердца. Характер

боли бывает различным: больные ощущают сдавление, сжатие, жжение, тяжесть, а иногда

режущую или острую боль. Болевые ощущения различны по интенсивности; нередко

сопровождаются чувством страха смерти. Характерна иррадиация болей: в левое плечо,

левую руку, левую половину шеи и головы, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство,

а иногда в верхнюю часть живота (рис. 96). Может отмечаться атипичная иррадиация боли в

правую лопатку, руку, ноги. Иррадиация болей при стенокардии соответствует

распространению болевого раздражения от сердца через центробежные спинномозговые

нервы, которые иннервируются VII шейным и I—V грудными сегментами спинного мозга

(зоны Захарьина—Геда). Раздражения от сердца идут через эти сегменты и переходят на

центробежные спинномозговые нервы по принципу висцеросенсорного рефлекса.

Болевой приступ обычно возникает под воздействием эмоциональной или физической

нагрузки, при ходьбе, особенно при выходе из помещения на улицу в холодную погоду

{стенокардия напряжения). Приступы болей могут возникать в ночное время (стенокардия

покоя). Продолжительность болей от нескольких секунд до 20—30 мин. Для приступа

стенокардии характерно быстрое исчезновение болей после приема нитроглицерина. Сила

приступа различна. Длительно протекающий приступ стенокардии может закончиться

развитием инфаркта миокарда.

Во время приступа больной старается быть неподвижным, при ходьбе останавливается,

бледнеет, иногда на лице выступают капельки пота. Выражение лица застывшее,

встревоженное. Отмечаются урежение пульса, повышение артериального давления. Реже у

лиц с выраженным атеросклеротическим поражением коронарных артерий и изменениями в

сердечной мышце во время приступа стенокардии возникают тахикардия, экстрасистолия.

При аускулътации сердца у таких больных можно отметить приглушенность сердечных

тонов. Функции других органов и систем от нормы существенно не отклонены. Температура

тела остается нормальной; в периферической крови отклонений от нормы не наблюдается.

На ЭКГ, снятой во время приступа стенокардии, как правило, определяют признаки

нарушения коронарного кровообращения: снижение сегмента ST, сглаженный, двухфазный

или отрицательный зубец Тъ стандартных, а также в соответствующих грудных отведениях.

После приступа электрокардиографическая картина вскоре возвращается к исходной. Иногда

на ЭКГ описанные изменения выявляют только после применения нагрузочных проб. В не-

которых случаях проводят рентгеноконтрастное исследование (коронарография). На

коронарограммах можно выявить сужение (окклюзии) коронарных артерий.

Течение. Различно и зависит от степени нарушения нейрогуморальной регуляции и

выраженности атеросклеротических изменений коронарных артерий. Приступы стенокардии

могут быть редкими, возникать только при большой физической нагрузке либо появляться

несколько раз в сутки при малейшем физическом усилии и даже в покое. В зависимости от

течения заболевания выделяют следующие клинические формы стенокардии:

1. Стабильная стенокардия напряжения. В этой форме выделяют 4 функциональных

класса: 1-й класс — приступы стенокардии возникают только при большой физической

нагрузке; 2-й класс — физическая активность несколько ограничена; приступы стенокардии

возникают при ходьбе на расстоянии более 500 м, особенно в сырую холодную погоду, при

подъеме на лестницу; 3-й класс — более выраженное ограничение физической активности;

приступы стенокардии возникают при ходьбе на расстояние 100—200 м, при подъеме на

один этаж; 4-й класс — приступы возникают при незначительных физических нагрузках и в

покое.

2. Нестабильная стенокардия. Приступы стенокардии учащаются, удлиняются, становятся

более тяжелыми и могут привести к развитию инфаркта миокарда.__