79 Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммунологических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма).

Классификация. В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают атоническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.

Клиническая картина. В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в

грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот,

продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук,смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество распространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов. Поперечник абсолютной тупости

сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность

тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается

количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведенном в разгар присту-

па, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность

диафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной по-

сле приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-

Лейдена.

У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсали-

циловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы

или полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспи-

рина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматической)

триады».

У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать

физическая нагрузка или спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе

(бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физи-

ческого усилия».

В диагностике бронхиальной астмы применяют специальные кожные пробы для выявления реакции организма на различные аллергены. Для изучения бронхиальной проходи-

мости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При

выявлении сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показаниям

проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.

В развитии астматического статуса выделяют три стадии:

Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувший-

ся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к брон-

холитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают

гипокапния и компенсированный алкалоз.

Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции

бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслуши-

ваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови,

возникают гипоксемия (Рао2 снижается до 50—60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСО2 возрастает до 60

—80 мм рт. ст.).

При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астматического

статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкап-

нии и ацидоза (РаО2 падает ниже 40 мм рт.ст., РаСО2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяже-

лые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и

может наступить смерть больного.