1 «Времени больше не будет» — цитата из Апокалипсиса.

Страх — частый симптом при психических заболевани­ях. Из всех аффектов страх сопровождается, пожалуй, наиболее выраженными соматическими признаками. Ох­ваченный страхом человек бледнеет, дрожит, часто или прерывисто дышит, зубы у него стучат, лоб покрывается липким холодным потом, мочеиспускание (иногда и де­фекация) учащается. Наряду с этим возникают двига­тельные нарушения. Иногда они сводятся к ступорозному состоянию, когда ноги как бы прилипают к земле, исче­зает голос. В иных случаях, наоборот, отмечается суетли­во-двигательное беспокойство — больные не могут удер­жаться на одном месте, они то встают, то вновь садятся, ходят из угла в угол, не успокаиваясь, не слушая слов утешения/Иногда тоскливый страх сказывается в напря­женной позе ожидания. Больные сидят или стоят, молча­ливые, полные тревожной тоски. Чем интенсивнее страх, тем резче бывают выражены двигательные и соматичес­кие расстройства.

Страх отмечается у меланхоликов, особенно во время приступа меланхолического буйства, при инволюционных психозах, когда он принимает различные, часто фантас­тические формы. Чувству вины соответствует страх вся­кого рода мучений и наказания. Наивысшей степени чув­ство страха достигает у больных эпилепсией. У больных прогрессивным параличом в состоянии кататонии также нередко отмечается кратковременное и неоформленное чувство страха. У них обращает на себя внимание быст­рый переход к целиком безразличному состоянию, которое может быть вызвано невзначай брошенным словом собе­седника, отвлекшего внимание пациента.

Особую окраску имеет страх при алкогольном галлю­цинозе. У таких больных к страху нередко примешивает­ся юмористический компонент. Особенно это выражено при белой горячке.

В тех случаях, когда страх в общей картине состояния занимает господствующее место, можно заподозрить эпи­лепсию.

Тревожная мнительность и робость характерны для психастеников, всегда вглядывающихся в будущее с опа­сениями, не ожидающих для себя ничего хорошего. В каж­дом проявлении соматических нарушений психастеник усматривает признак предстоящей серьезной болезни. Все, что он ни предпринимает, должно для него окончить­ся плохо. В постоянной тревоге он ждет событий, которые должны оправдать его мучительные страхи и опасения.

Навязчивые страхи различного рода всегда сопровож­даются эмоциями отрицательного характера, начиная от слегка выраженной тревоги до мучительного страха смерти. Интересно, что в присутствии врача больной сам говорит о безосновательности своего страха и даже вы­смеивает его. Однако тот же больной, который только что в кабинете врача иронизировал над своей, например, агорафобией, через несколько минут после ухода стоит дрожащий и беспомощный, покрывшись потбм, не в силах сделать шаг, чтобы перейти площадь,— и в эту минуту ничто не может его переубедить и успокоить.

При навязчивом страхе больной боится не только за себя. Часто он испытывает преувеличенный страх за близ­ких, а также незнакомых людей — как бы не повредить им, не заразить их, не принести им несчастья и т. д.

Патологический аффект — это состояние кратковремен­ного психического расстройства, которое возникает в ответ на интенсивную внезапную психическую травму (тя­желая обида, неожиданное оскорбление и т. п.) и проявля­ется сосредоточением сознания на психогенно-травмиру-ющей ситуации, глубоким расстройством сознания. Отличаясь быстрым и бурным развитием, сопровождаю­щимся помрачением сознания, патологический аффект характеризуется немотивированными поступками и часто бессмысленными жестокими действиями. В течении его, каким бы оно ни было кратковременным, различают три стадии.

В подготовительной стадии в связи с воздей­ствием психогенных факторов и при нарастающем эмоци­ональном напряжении изменяется восприятие окружаю­щего. Сознание сужено, ограничено кругом представле­ний, связанных с психогенией. И окружающая обстанов­ка, и собственное состояние оцениваются избирательно —■ принимаются во внимание значимые в плане психической травмы моменты. Следующая стадия — взрыва прохо­дит на фоне глубокого помрачения сознания; аффект, по С. С. Корсакову (1901), выливается в ряд агрессивных действий, иногда носящих характер сложных произволь­ных актов, совершаемых с жестокостью автомата или ма­шины. В стадии взрыва наблюдаются типичные физичес­кие проявления патологического аффекта — лицо больно­го краснеет или же становится мертвенно бледным, мимика отражает аффективные проявления гнева, отчая­ния, ярости, возмущения. Затем следует заключи­тельная стадия, характеризующаяся глубоким сном, резчайшей астенией и полной или частичной амнезией, распространяющейся не только на период нарушенного сознания, но охватывающая иногда некоторый период времени, предшествующий возникновению патологическо­го аффекта.

Патологический аффект приходится дифференциро­вать с физиологическим аффектом. Г. В. Морозов (1977) видит основные клинические отличия патологического аф­фекта в том, что, являясь психотическим состоянием, он протекает с нарушением сознания, сопровождающимся отрывом от действительности, искаженным восприятием ее, ограничением психического содержания узким кругом представлений, непосредственно связанных с раздражи­телем, вызвавшим это состояние. Психотическая природа патологического аффекта определяется, по Г. В. Морозо­ву, и закономерной сменой стадий, фаз, прослеживающей­ся несмотря на сверхострый характер данного состояния.

При физиологическом аффекте речь идет о выражен­ных реакциях, например гневе или радости, которые про­текают без помрачения сознания, автоматизмов и амне­зии. Аффективные реакции развиваются не столь остро и динамика клинических проявлений не следует строго указанной схеме развития психопатологической картины, присущей патологическому аффекту. Физиологический аффект (сильное душевное волнение) протекает на не­психотическом уровне.

Уже в первые минуты обследования можно заметить аффективное состояние — страдание депрессивного и ра­дость маниакального больного, вялое благодушие либо эйфорию больного с параличом, тупое безразличие при шизофрении, демонстративно выражаемое страдание при истерии. Психиатр это замечает точно так же, как тера­певт узнает больных с карциномой желудка, тяжелыми формами туберкулеза, тяжкими страданиями сердца. Значение такого рода молниеносно возникающих впечат­лений в том, что они направляют внимание исследовате­ля по определенному пути поиска диагноза.

Не следует идти на поводу у впечатления, полученно­го от выражения лица больного. Грустное выражение ли­ца еще не указывает на патологическую депрессию. У больных же шизофренией мы встречаемся с несоответ­ствием между выражением лица и аффективным состоя­нием: часто смех больных шизофренией, их гримасни­чанье не отражают их эмоций.

Двигательные особенности также не могут иметь са­мостоятельного диагностического значения. В ряде случа­ев трудно решить, являются ли те или иные особенности моторики выражением эмоции тревоги или страха или они представляют собой элементарный психомоторный симптом, не обусловленный аффективными факторами. Недостаточность, ограниченность, замедленность движе­ний сами по себе не являются еще выражением депрес­сивного состояния. Следует помнить, например, что у больных с поражением лобных долей большого мозга, а также при некоторых формах энцефалита наблюдается симптом недостатка побуждений. Бывает, что поза, ха­рактер движений больного с кататонией, лишенного эмо­ций, могут дать повод для мыслей о наличии у него тоски или страха. В иных случаях при кататонических стерео­типных движениях, не имеющих никакого отношения к эффективности, может создаваться впечатление об эмо­циональных мимико-жестикуляторных реакциях. Для суждения о состоянии эффективности по двигательным проявлениям всегда необходимо взвесить всю совокуп­ность симптомов.

Стоны, вздохи и причитания, которые обычно рассмат­риваются как выражение определенного эмоционального состояния, при глубокой меланхолии редки. В большин­стве случаев они встречаются при смешанном типе аффек­та. У страдающих инволюционной депрессией они наблю­даются чаще, чем у больных молодого возраста в состо­янии меланхолии, возможно, потому что в первом случае всегда имеется компонент боязливо-тревожного настрое­ния, слабее внутреннее торможение. У больных истерией стоны и причитания могут служить указанием на аффек­тивное усиление симптома, стремление обратить на себя внимание. Обычно у таких больных стоны усиливаются в присутствии врача, медицинской сестры или родственников.

По таким поступкам больных, как стремление к само­убийству, сопротивление обследованию, нежелзние всту-пэть в речевой контакт с врачом, можно судить об эффек­тивности. Однако в одних случзях эти болезненные про­явления могут быть обусловлены расстройством эмоцио­нальной жизни, в других — бредом.

Для суждения о состоянии эффективности больного нельзя ограничивэться сведениями, полученными от него. Врзч должен вынести свое суждение о настроении боль­ного и об особенностях его эмоциональной сферы путем наблюдения за ним.

В зависимости от типологических особенностей, обще­го состояния и культурного уровня больного врач в каж­дом отдельном случае должен индивидуализировать воп­росы о настроении и самочувствии. Важно обнаружить перед больным понимание его состояния, не задзвэя ему лишних вопросов. Во время психиатрического обследова­ния часто бывает полезнее слушзть и наблюдать, чем расспрашивать. От больного можно получить указание на патологию эмоциональной жизни лишь в случаях, ког­да эта патология достаточно выражена. В случаях же, например, нерезко выраженной циклотимии может и не быть жалоб на угнетенное состояние. Больной, будучи не в состоянии отделить причину от следствия, часто рас­сматривает свое состояние как само собой разумеющую­ся реакцию на появление у него каких-либо соматических симптомов.

Там, где мы не располагаем достаточными данными для суждения об эмоциональном состоянии больного, сле­дует расспросить его о том, таково ли его настроение в настоящее время, как раньше, не изменилось ли оно, т. е. подвести больного к проведению сравнительной оцен­ки своих состояний. Особенно применим такой расспрос к больным в состоянии депрессии, склонным к самоана­лизу. Следует подчеркнуть одно обстоятельство, имеющее диагностическое значение,—страдающие циркулярной ме­ланхолией и циклотимией депрессию в данной фазе часто считают гораздо более тяжелой, чем в прошедших фазах.

Для обозначения депрессивных состояний лучше все­го употреблять выражения «грустно», «тоскливо», «плохо настроен», «тяжело», «скучно», «страшно», «тревожно» и т. п. Эти слова понятны больным. Гораздо труднее уз­нать и обозначить легкие степени страха, которые не всег­да относятся к знакомому всем чувству страха,— их обозначение и описание наталкивается на трудности чис­то вербального характера. Если такого больного прямо спросить о страхе, он может его и отрицать. Поэтому для обозначения подобных состояний лучше использовать та­кие выражения как «беспокойно», «стеснение», «скучно».

Следует заметить, что в выражениях «неуверенность», «робость», «трусость» могут также звучать отголоски эмоции страха, испытываемой больным.

Гневливое расстройство настроения легкой степени довольно затруднительно установить путем расспроса, ибо многие гневливость рассматривают скорее как недос­таток характера и говорят об этом неохотно.

Эйфорию больные у себя также редко замечают. В таких случаях патологически измененное настроение лучше определить не только путем расспроса и выслуши- вания больного, но и наблюдением и мобилизацией дру- гих данных. »

Обусловленная страхом потребность в защите и под­держке, выражается в том, что больной использует все возможности, чтобы пожаловаться, поделиться своими

переживаниями. В некоторых случаях он это делает очень экспрессивно — хватает за руки либо за халат врача или сестру, подошедших к его постели, и долго не отпускает их. Это не психомоторные, лишенные мотивов акты, а дей- ствия, обусловленные состоянием эффективности, резуль- тат переживэний и мыслей, связанных со страхом и тре- вогой. '

По действиям и поступкам больных мы получаем воз­можность судить об их настроении и эмоциях. Мы можем это обнаружить во время обследования или узнать об этом от родственников и близких больного. Такого рода сведения могут использоваться в целях углубления диаг­ностики аффективного состояния. Следует, однако, пом­нить, что действия и поступки не всегда обусловливаются только одной эффективностью. Во всех случэях следует учитывзть особенности мышления больного и увязывэть их с особенностями поведения.

Изучэя эффективное состояние больных, следует учи­тывать их отношение к окружению, взаимоотношения с другими людьми. Однако и здесь важна осторожность в выводах. Например, отклонение услуг врача, сопротив­ление обследованию могут исходить из весьма различных побуждений. Здесь возможно влияние аффективных мо­ментов— страха, гнева либо сочетание различных оттен­ков аффекта, однако такое поведение может быть и про­явлением аутизма, результатом ступорозного состояния, т. е. в одних случаях в основе лежат расстройства эмоций, в других — мышления, в третьих — психомоторики. На­конец, тэкое поведение может быть обусловлено комбина­цией всех вышеперечисленных обстоятельств. Поэтому при диагностике аффективных расстройств важно учи­тывать общую картину состояния, принимая во внимание высказывэния больного, его мимику и жестикуляторные реакции.

Сомэтические симптомы, сопровождающие аффектив­ные процессы, в первую очередь находят свое отражение в характере реакции сосудов, желез (слезных, слюнных, потовых), зрачков, т. е. в деятельности вегетативной нерв­ной системы. Как уже говорилось, самостоятельного ди­агностического значения эти симптомы не имеют. При сильных аффектзх у психически больных, кзк и у здоро­вых, возможны учзщение пульса, повышение артериаль­ного давления, слезливость, потливость, мидриаз. Если у больного, поведение которого дало основание предполо-

3 726

65

жить наличие у него аффекта страха, мы обнаруживаем тахикардию, потливость, мидриаз, то это может подтвер­дить наше предположение о расстройстве эффективности, особенно в том случае, если обнаруженное находится в контрасте с обычным состоянием больного. Однако если подобного рода соматических симптомов мы не обнару­живаем, то одно это обстоятельство еще не говорит об отсутствии у больного переживаний, связанных со стра­хом или тоской. Тоскливый страх более резко, чем другие аффекты, сопровождается характерными соматическими симптомами — чувством тяжести, давления, болью в гру­ди, иногда даже с иррадиацией, как при стенокардии, в левую руку, особенными ощущениями в животе (напри­мер, пульсация, чувство холода, горячего потока), непри­ятными ощущениями в голове, чувством жара и т. д.

При исследовании эффективности нужно обращать внимание не только на избыток аффективного реагирова­ния, но и на недостаток его, поскольку последнее часто является начальным признаком патологической эффек­тивности.

Равнодушие часто обусловлено не только выпздением либо обшим уплощением аффективных процессов, но и своеобразным аффективным сужением. Мы уже указыва­ли, что при депрессии больные жалуются иногда на отсут­ствие интереса к чему-либо, равнодушие, даже по отно­шению к близким людям, детям, друзьям. В подобных случаях речь идет не о выпадении эффективности, а о су­жении ее на основе депрессии. Глубина депрессии в таких случаях столь велика, что рядом с ней невозможны ника­кие другие аффективные побуждения. Меланхолик на­столько подавлен своим страдэнием, что лишен возмож­ности испытывэть что-либо по отношению к своим близким.

При обследовании желательно получить представле­ние о причинэх, глубине и силе аффективных нарушений. Так, болезненно долгую продолжительность аффектз можно наблюдать, например, у матери, которая из-за бо­лезни ребенка не ест и не спит. О глубине аффекта мы су­дим на основании общей картины и соответствующих жа­лоб. Глубина аффективных движений, как уже отмеча­лось, не всегда имеет соответствующее выражение в мимике и других выразительных движениях. Иногда по мимико-жестикулятооным реакциям можно сделать за­ключение о степени аффективных нарушений. Воздейст-

вие эффективности на моторику индивидуально различно. Оно зависит от болезни, характера, воспитания, примера, привычки. Это можно наблюдать повседневно и в клинике и в жизни. Было бы неправильно судить о глубине аф­фективных побуждений на основании сильных двигатель­ных выражений аффекта или, наоборот, при нерезких двигательных проявлениях делать вывод об аффективной уплощенности. Следует помнить, что к мимическим и дви­гательным выразительным преувеличениям больной не­редко прибегает, если испытывает потребность в демон­страции своей болезни. Эта потребность в демонстратив­ности может быть обусловлена не только особенностями личности, но и особенностями констелляции. При истерии отмечается неустойчивость аффектов, капризные смены настроения, взрывы аффектов чрезмерны и большей частью носят демонстративный характер. Как говорил Е. Bleuler (1920), создается впечатление, что настоящая сила аффекта не соответствует затраченным крикам и слезам. «В истерии мы не видим настоящего бешенства, она удовлетворяется попыткой разбить несколько горш­ков и отодрать противницу за волосы. Тоска при истерии никогда не носит того глубокого и бессловесного харак­тера, который она имеет у многих меланхоликов» (М. Le-wandowsky, 1914).

РАССТРОЙСТВА СОЗНАНИЯ

Сознание — это наивысшая форма отражения объектив­ной действительности, обеспечивающая связь знаний для планомерной естественно направленной активной деятель­ности. Сознание — это осознанное бытие. Вычленить со­знание в качестве отдельного процесса, как, например, можно вычленить память, восприятия или чувства, трудно, ибо сознание является качеством психики, неотделимым от составляющих ее процессов. Психика шире сознания, она включает в себя и мышление, и чувства, и внимание, и память, В то же время можно отметить, что не все явле­ния психической деятельности осознавэемы.

Существуют и неосознаваемые формы психической деятельности, так называемые бессознательные. Однако в рассмотрении бессознательного мы далеки от позиции фрейдистов, считающих его основой психической дея­тельности человека и часто наделяющих его мистическим содержанием.

3*

67

Сознание является предпосылкой каждой из сторон нашей психики. Оно обеспечивает связь прошлого с насто­ящим, преемственность, непрерывность, последователь­ность психического функционирования и адекватность отражения мозгом реальной действительности.

Положение, согласно которому при всех психических заболеваниях сознание нарушено, с общеметодологичес­кой точки зрения верно, ибо нет такого психоза, при ко­тором не страдала бы функция наивысшей формы отра­жения действительности. Однако использование в клини­ческой практике этого положения обеднило бы эту практику, растворив во всей массе психической патоло­гии ряд психотических синдромов, имеющих довольно очерченные границы и достаточно типическую клиничес­кую характеристику. Эти синдромы и определяются как синдромы расстроенного сознания и характеризуются следующим: 1) неотчетливым восприятием окружающего мира — затруднением фиксации впечатлений; 2) нару­шением ориентировки во времени и окружающей обста­новке (аллопсихическая дезориентировка), а нередко и в собственной личности (аутопсихическая дезориентиров­ка) ; 3) отсутствием, бессвязностью или ослабленностью мышления; 4) затруднением запоминания происходящих событий, неточностью, отрывочностью, а нередко и от­сутствием воспоминаний о пережитом в периоде расстро­енного сознания; 5) остротой возникновения и относи­тельной кратковременностью этих состояний.

Различают непродуктивные и продуктивные расстрой­ства сознания. Непродуктивные расстройства сознания характеризуются выключением, выпадением функции сознания и протекают без психопатологической симпто­матики (бреда, галлюцинаций). К ним относятся оглуше­ние, сопор, кома.

Состояние оглушения характеризуется выраженным замедлением и скудостью психических реакций — внеш­ний раздражитель едва доходит до сознания больного, поэтому речевой контакт с ним затруднен. Наиболее ха­рактерными признаками являются заторможенность, вя­лость, сонливость, недостаточная ориентировка, выражен­ное понижение психической активности. Обращенную к ним речь больные понимают плохо, на вопросы отвечают не всегда, часто с большой задержкой. По мере нараста­ния оглушенности могут развиться сопорозное состояние, кома. Оглушенность наблюдается при интоксикациях, опухолях головного мозга, после эпилептических припад­ков.

Выделяют легкую форму оглушения — обнубиля-ц и ю , характеризующуюся чередованием легких нару­шений сознания с моментами просветления.

К оглушению относится и синдром пресомно-л е и ц и и (Н. Walther-Bьel, 1951), при котором оглушен­ность сочетается с амнестическими расстройствами. Этот синдром рассматривается как легкое проявление органи­ческого психосиндрома. Для него характерны дезориен­тировка во времени и месте, затруднение понимания об­становки и обращенной к больному речи, значительное ослабление запоминания. Он особенно часто наблюдает­ся при опухолях головного мозга.

Сопор отличается более полным выключением созна­ния, чем оглушение. Его иногда определяют как предко-матозное состояние (Ы. К. Боголепов, 1950). Больные совершенно недоступны контакту, не реагируют на обра­щенную к ним речь. Сохраняется лишь реакция на силь­ные, например болевые, раздражители. Так, больные вздрагивают при уколе булавкой. Сохраняются и некото­рые рефлексы — корнеальный, конъюнктивальный, зрач­ковый.

Кома характеризуется полной утратой сознания. Ак­тивные движения при коме отсутствуют, не вызываются сухожильные рефлексы, часто обнаруживаются патоло­гические рефлексы. Отсутствует реакция на световые, болевые и звуковые раздражители.

Разновидностью комы является описанный Е. Kxets-chmer (1940) апаллический синдром, возни­кающий при нарушении связей между корой большого мозга, его стволом и другими центрами. По К. Заимову (1987), речь идет о своеобразной «жизни» ствола мозга при «гибели» коры. В некоторых случаях «гибель» озна­чает не некроз, а состояние парабиоза, и тогда возможно выздоровление. Характерны: особый вид расстройства сознания (больные бодрствуют и в то же время недоступ­ны контакту), нарушение нормального ритма сна, отсут­ствие эмоциональных реакций, экстензия конечностей и туловища, спонтанные маятникообразные движения глаз­ных яблок и нарушение их координации, примитивные моторные автоматизмы, нарушение регуляции вегетатив­ных функций. Больные все время лежат, не реагируют на речь, прикосновение. Взгляд блуждающий, ни на чем не фиксируется. Появляются филогенетически древние рефлексы (хватательный, сосательный). Такая клини­ческая картина позволяет характеризовать этот синдром как бодрствующую кому, состояние децеребрационной ригидности. 1ечение длительное, часто это переходная стадия перед летальным исходом, однако в ряде случаев возможно обратное развитие, особенно у детей. Апалли-ческий синдром наблюдается при тяжелых черепно-моз­говых травмах, множественных и обширных очагах на­рушения мозгового кровообращения, при панэнцефали-тах и в терминальной стадии атрофических психозов.

В настоящее время в практике реаниматологов су­ществует понятие превзойденной (запредельной) комы (Р. Moliaret, М. Coulon, 1959). Речь идет о боль­ных, длительно находящихся на искусственной вентиля­ции легких и непрерывном медикаментозном стимулиро­вании кровообращения, у которых после наступления «мозговой смерти» продолжают поддерживаться функ­ции внутренних органов.

Продуктивные расстройства сознания протекают с бредом, расстройствами восприятия, дезориентировкой, нарушениями поведения. К ним относятся сумеречные состояния, делирий, онейроид, аменция.

Сумеречное расстройство сознания чаще всего наб­людается при эпилепсии, однако возможно и иное, напри­мер алкогольное (патологическое опьянение) или истери­ческое происхождение его.

Остро возникая, синдром сумеречного расстройства сознания, характеризуется более или менее выраженным состоянием суженного сознания, вследствие чего мышле­ние и действия больных ограничены. В узком кругу представлений связи сохраняются, имеется возможность элементарных действий, но весь остальной внешний мир как бы блокируется, личность больного теряет с ним свя­зи, поэтому ориентировки нарушаются, страдает целост­ность восприятий, целенаправленная деятельность и адек­ватное мышление становятся невозможными. В поведе­нии больных определяются автоматизмы. Поведение при сумеречных расстройствах сознания обусловливается не всей совокупностью внешних раздражителей, а только отдельно выхваченными раздражителями. Это влечет за собой извращение ответных реакций на фоне фрагментар­ных восприятий реальной действительности. Дезориен­тировка при сумеречных расстройствах сознания усугуб­ляется еще и тем, что избирательные явления действи­тельности нередко перемешиваются е галлюцинаторными, порой фантастическими, образами.

Е^ли учесть, что arbrhPK^, наппимеп v больных э^впетт-сией, при таких состояниях характеризуется злобной тоскливостью, то можно понять появление у больных аг­рессивных, разрушительных действий, вплоть до наси­лия, нападения и даже убийства.

К сумеречным состояниям относится амбулаторный автоматизм, разновидностями которого являются фуга, тпанс и сомнамбулизм.

При амбулаторном автоматизме действия внешне про­изводят впечатление совершенно упорядоченных, как бы целенаправленных, но впоследствии больной о них не помнит. Придя в себя, иногда очень далеко от своего до­ма, больной не может понять, как он там очутился.

Фуга — кратковременное состояние амбулаторного автоматизма, характеризующееся внезапным, импуль­сивным началом. Больной сбрасывает с себя одежду или бросается куда-то бежать. Фуга всегда протекает с рез­ким двигательным возбуждением, часто хаотическим и нелепым. Состояние фуги длится от нескольких секунд до двух-трех минут и заканчивается также остро, вне­запно, с последующей амнезией пережитого.

Транс также чаще всего длится недолго. Больной не выходит на нужной ему остановке, оказывается на другой улице. Однако иногда согтояние транса оказы­вается более продолжительным, и больные в этом состо­янии совершают дальние поездки.

Сомнамбулизм — ночной припадок амбулатор­ного автоматизма, являющийся непосредственным про­должением физиологического сна и вновь в него пере­ходящий. Больные как бы в сонном состоянии совершают бесцельные действия, отличающиеся точностью коорди­нации движений и отсутствием чувства страха. Внима­ние больного сконцентрировано на ограниченном круге предметов.

Для сумеречных расстройств сознания характерна по­следующая амнезия состояния. Это особенно четко видно, когда сумеречное состояние прекращается внезапно. Ес­ли же выход из сумеречного состояния происходит посте­пенно, то возможны «островковые» воспоминания пере­житого, которые нередко становятся основой для разви­тия резидуального бреда,

При делириозных состояниях отмечается нарушение ориентировки в окружающей обстановке, календарном времени при сохранности аутопсихической ориентировки. Характерны зрительные и слуховые галлюцинации, ил­люзорные восприятия. Наблюдаются явления сгущения зрительного образа. Больные полны страха, тревоги, дви-гательно неспокойны, суетливы. Зрительные галлюцина­ции отличаются пестротой, множественностью, подвиж­ностью, изменчивостью, направленностью на больного. По выходе из делирия полной амнезии, как правило, не бывает, иногда наблюдается частичная амнезия.

Делириозные расстройства сознания могут наблю­даться при различных психических заболеваниях вслед­ствие интоксикации (алкоголь, атропин), инфекции (ти-фы, грипп), черепно-мозговой травмы, при эпилептичес­ких психозах, особенно при височной локализации эпи-лептогенного очага.

Особо выделяют такие тяжелые и в прогностическом отношении неблагоприятные, требующие проведения ин­тенсивной терапии, формы делирия, как мусситирующий (бормочущий) и профессиональный.

При мусситирующем делирии больной не реагирует на внешние раздражители, он возбужден в пределах постели. Возбуждение проявляется в некоор­динированных, стереотипных действиях, рефлекторных хватательных движениях, бессмысленном стягивании простыни и одеяла, «обирании». Больные производят движения, напоминающие снимание с себя каких-то ни­тей, крошек. Речь тихая, невнятная, бормочущая (отсю­да и название этой формы делирия). При неблагоприят­ном течении заболевания и безуспешности лечения мус­ситирующий делирий переходит в сопор и кому.

При профессиональном делирии двига­тельное возбуждение возникает под наплывом галлюци­наций и парейдолий. Характерна глубокая дезориентиров­ка. Возбуждение протекает со стереотипно-профессио­нальными действиями, в которых воспроизводятся автома­тизированные навыки. Например, врач, у которого дели­рий развился после черепно-мозговой травмы, «вел при­ем» на месте происшествия, время от времени повторяя одни и те же слова: «Следующий больной!».

Хотя делирий является одной из форм экзогенного типа реакций и наблюдается при целом ряде экзогенно-органических заболеваний головного мозга, а также при эпилепсии — эндогенно-органической психической болез­ни, в то же время клиническая картина делириозного синдрома при некоторых психозах отличается нозологи-чески специфическими особенностями.

Так, для алкогольного делирия характерны сценоподобиые, яркие, подвижные, юмористические (от­ражающие особенности алкогольного юмора), дразня­щие галлюцинации. Нередко больной видит на расстоя­нии фигуры людей, животных, неодушевленные предме­ты. При попытке приблизиться к ним галлюцинаторные образы исчезают или вновь отдаляются, как бы драз­нят его. Перемещаясь в пространстве, зрительные обра­зы сохраняют некую постоянную дистанцию по отноше­нию к больному: стоит последнему прилечь — они при­ближаются, но если он встает, вновь отодвигаются. Драз­нящие галлюцинаторные образы вызывают у больного обычно отрицательно-аффективно окрашенные реакции, бурные эмоциональные вспышки. При этом отмечается живость мимики. Больной легко отвлекается, настроение его переменчиво, характерна быстрая смена противопо­ложных аффектов. При всей переменчивости аффектов наиболее постоянным остается чувство страха.

Алкогольный делирий у больных шизофренией при так называемой гретеровской ее форме отличается ску­достью зрительных и большей выраженностью слуховых галлюцинаций, нередким присоединением явлений пси­хического автоматизма, выраженными кататоническими включениями (явлениями кататонического возбуждения, ступора и субступора). Менее выражено чувство страха. Делириозное состояние может носить длительный харак­тер (несколько недель); вместо выздоровления часто наб­людается переход в галлюцинаторно-бредовое состояние эндогенно-процессуального характера.

Делирий вследствие интоксикации атропином или астматолом имеет свои особенности (В. М. Банщиков, Ц. П. Короленко, И. В. Давыдов, 1971). Ему предшест­вует состояние оглушения легкой или средней степени. При атропиновом делирии в зрительных галлю­цинациях представлены образы, индифферентные для больных (нитки, проволока на полу, опилки, белый по­рошок). Галлюцинаторным переживаниям не присуща сложная фабула, они носят фрагментарный характер, отличаются своей предметностью, отсутствием элемен­тов фантастического. Характерен переход зрительных иллюзий в галлюцинаций. Отсутствует чувство страха. Галлюцинации часто проецируются на стены, и больные, всматриваясь в них, подходят к стенам.

Для астматолового делирия характерно резкое повышение остроты зрительного восприятия, не­обычная яркость окраски зрительных переживаний — «мир сверкает необычными красками». Периодически во­зникают явления эйфории. Легко возникают конфабуля-ции, ложные узнавания.

Делириозные состояния при инфекциях отли­чаются наличием слуховых, зрительных и висцеральных галлюцинаций, иллюзий. Нередки галлюцинации мы­шечного чувства — больные то легко парят в воздухе, то неподвижны, точно тело их налито свинцом. Прослежи­вается связь между галлюцинаторными переживаниями и реальными внешними раздражителями. Часто отмеча­ется резкое психомоторное возбуждение, возможны суи­цидальные действия, поражающие окружающих своей неожиданностью и поэтому не всегда предотвращаемые. Делириозные переживания часто не исчезают сразу пос­ле снижения температуры тела. При лихорадочных состо­яниях, протекающих с выраженными нарушениями вод­но-солевого обмена, в болезненных переживаниях фигу­рирует вода (море, река, фонтаны), больные слышат звуки льющейся воды, стремятся поглощать ее в огром­ных количествах. Такие гигрические галлюцинации в структуре делириозных расстройств сознания описаны А. Д. Ревенком (1974) при постгриппозных психозах. Представляет интерес, что при лихорадочных состояниях гигрический характер переживаний присущ и сновиде­ниям — купание в грязной воде, мытье в бане, в ванне (В. Н. Касаткин, 1967).

Характерной особенностью делириозных состояний экзогенного происхождения является частое обнаруже­ние при них признаков раздражительной слабости эмо­циональной сферы (Я. П. Фрумкин, 1950).

Своеобразная картина эпилептического дели­рия. Галлюцинаторные образы носят устрашающий ха­рактер, исключительно отчетливы и ярко окрашены, глав­ным образом в красный цвет. Больной видит приближа­ющиеся к нему языки пламени, его с головой заливают потоки воды, волны, все вокруг окровавлено. В пережи­ваниях фигурируют духи, вооруженные люди, разбойни­ки, дьяволы. Больные ощущают неприятные запахи или отвратительный вкус при еде и питье. У верующих боль­ных галлюцинаторные и бредовые переживания отлича­ются религиозным содержанием, в ряде случаев видны компоненты профессионального делирия. Часты пережи­вания гибели света. Все вокруг рушится, предметы гро­моздятся друг на друга. Характерны бредовая интерпре­тация зрительных переживаний, чувство ужаса в связи с светопреставлением. К- Чолаков и М. Чолаков (1958) сближают с делипием и случаи экстатических пережива­ний у больных эпилепсией, при которых те видят ангелов, небесные просторы, прекрасные, ярко окрашенные пейза­жи, слышат небесную музыку, симфонии и приятные ме­лодии. В этих случаях и бредовые переживания носят соответствующий характер.

Онейроидное состояние напоминает сон наяву. При нем наблюдается сочетание фантастических галлюцина­торных переживаний с извращенным восприятием дей­ствительности. Больные безучастно относятся к окружа­ющей действительности или (реже) возбуждены. Если при делирии больной является активным участником пе­реживаемых событий, то при онейооиде он только зри­тель. По окончании онейроида амнезии может не быть.

Иногда при онейроидных состояниях наблюдаются периодически возникающие явления двойной ориенти­ровки. При этом происходит двойная опенка окружаю­щей обстановки. Больной периодически заявляет, что он находится то в одном, то в другом месте. Иногда же он говорит, что одновременно находится в разных местах. Двойной может быть и ориентировка во времени. В та­ких случаях больной то правильно, то ошибочно опреде­ляет текущее время.

При аменции нарушены все виды ориентировок. Глав­ный симптом — спутанность. Больной растерян, мышле­ние и речь бессвязны, движения беспорядочны, хаотич­ны. Резко нарушено внимание, особенно его сосредоточе­ние. Больной не может охватить ситуацию в целом. Ре­чевой контакт совершенно невозможен, спонтанная речь больного беспорядочна, аграмматична, не связана с реальными стимулами речевой деятельности. Больной производит впечатление человека, испытывающего страх. Он возбужден в пределах постели, неопрятен, самосто­ятельно не ест, а при кормлении с рук выплевывает пи­щу. Обычно аментивное состояние длится несколько су­ток или недель. Характерен и внешний вид больного-* глаза блестят, на запавших щеках лихорадочный румя­нец, язык сухой, обложен налетом, пульс ускорен, дыха­ние учащено, температура тела нередко повышена.

При расстроенном сознании важно установить, с ка­ким синдромом мы имеем дело. Казалось бы, легче все­го диагностировать коматозное состояние, однако и здесь иногда необходима дифференциальная диагностика со ступорозными состояниями, чаще всего с кататоническим ступором, при котором может отсутствовать реакция на болевые, световые и звуковые раздражители. В этих слу­чаях наиболее важными для дифференциальной диагнос­тики признаками служат отсутствие при коме корнеаль-ных рефлексов и реакции зрачков на свет.

Диагностика делириозных состояний представляет­ся нетрудной. На первый план здесь выступает наличие зрительных галлюцинаций. Имеет значение сохранность аутопсихической ориентировки. Диагностика сумеречных расстройств сознания затруднительна, особенно если нет анамнестических сведений.

При ретроспективном обследовании имеет значение наличие амнезии при сумеречных состояниях и отсутст­вие ее при делирии. Важно установить посредством рас­спроса границы амнезии. Так, при сумеречном расстрой­стве сознания амнезия может быть ретардированной в случаях литического окончания его. Расспрос должен быть тщательным для того, чтобы точно установить вре­мя начала и окончания сумеречного расстройства созна­ния.

В ряде случаев, например при коматозных и сопороз­ных состояниях и даже при состояниях аменции, бывает достаточно квалифицированного наблюдения. Однако в подавляющем большинстве случаев расстройств сознания и внимания, чтобы лучше понять состояние больного и правильно оценить синдром, необходим речевой контакт с больным.

Нарушение ориентировок — довольно важный симп­том при расстройстве сознания. Для выяснения того, в какой мере больной ориентируется в собственной лич­ности, достаточно ограничиться следующими вопросами: «.Как вас зовут?», «Где вы родились?», «Где вы живете?», «Когда вы родились?», «Сколько вам лет?», «Чем вы за­нимаетесь?».

Ориентировка во времени определяется ответами на следующие вопросы: «Какой нынче год?», «Какое время года?», «Какой месяц, день, число, час?» (приблизи­тельно).

Чтобы выяснить, как ориентируется больной в прост­ранстве и окружающей обстановке, предлагают такие вопросы: «Где мы с вами сейчас находимся?», «Что еще за люди здесь находятся?», «Знаете ли вы кого-либо из них?».

Дезориентировка — симптом большого диагностичес­кого значения. При наличии ее следует выяснить, в ка­кой области дезориентировка: связана ли она с расстрой­ством сознания, памяти или внимания; имеются ли у больного галлюцинации и бред.

ПСИХОМОТОРНЫЕ РАССТРОЙСТВА

В целях диагностики необходимо обращать внимание на двигательные особенности больного. Уже при сборе анамнеза следует оценивать характер мимики и жестов больного, его позу, степень экономности и темп движений, их богатство или бедность (в количественном выраже­нии), стремиться выяснить, нет ли у больного непроиз­вольных, добавочных или псевдоспонтанных движений (двигательных проявлений, которые по форме могут быть приравнены к произвольным, однако не переживаются больным как сознательно выполняемые).

Существуют возрастные особенности моторики челове­ка. Известно, например, какие изменения в моторику привносят инволюция и старость, когда изменяются по­ходка, установка тела, создаются трудности в выполне­нии сложных двигательных актов, нарушается коорди­нация движений, разлаживается целостный процесс при ходьбе. Имеется множество работ, посвященных иссле­дованиям недостаточности моторики у страдающих оли­гофренией. При процессуальных психических заболева­ниях (шизофрения, эпилепсия, старческие психозы, ате-росклеротические нарушения) расстройства в области моторики могут явиться факторами для клинической ар­гументации и обогатить критерии диагностики того или иного психического заболевания.

Исследователей всегда интересовал вопрос о специ­фичности изменений психомоторики, обусловленных пси­хопатологическим процессом.

При шизофрении, особенно в случаях давности про­цесса, мимика становится столь мало дифференцирован­ной и скудной, что делает больных внешне весьма похо­жими друг на друга. Возможно, что шизофренический аутизм, сказывающийся в игнорировании внешнего реального мира, играет здесь определенную роль, даже если абстрагироваться от патофизиологического объясне­ния двигательных нарушений. При шизофрении наряду с полноценными нередки парадоксальные мимические ре­акции в ответ на галлюцинаторные переживания.

Наиболее яркими психомоторными нарушениями при шизофрении являются так называемые кататонические расстройства. К ним относятся стереотипные движения, проявляющиеся в повторении одного и того же движения или действия (например, больной все время качает го­ловой, потирает руки или постукивает ребром ладони по столу), застывание в одной позе, активный и пассивный негативизм, симптом воздушной подушки (больной не кладет голову на подушку, и между нею и головой оста­ется пространство). Кататоническая манерность может проявляться по-разному: своеобразной странной поход­кой, шаржированной элегантностью, манерой одеваться, необычными аффективно-патетическими реакциями, пус­тым пафосом, дурашливо-шутовской позой. Характерны гримасничанье, необычное напряжение мышц лба — симп­том бровей (безотносительно к содержанию речи брови больного подняты вверх), симптом хоботка, подража­тельные действия (эхопраксия. эхомимия, эхолалияК па-рамимические реакции (веселая выходка с грустным ли­цом), симптом автоматической подчиняемое™ (в ответ на предложение произвести какое-либо движение боль­ной повторяет его на протяжении длительного времени, невзирая на то, что ощущает от этого явное неудобство).

При ступорозных состояниях наблюдается симптом восковой гибкости, который выражается в том, что боль­ной длительно пребывает в положении, которое ему при­дал исследователь, например поднятая им рука больного надолго остается в таком положении. При восковой гиб­кости отмечаются также симптом А. Н. Бернштейна (при подъеме одной руки больного вторая, до того поднятая, опускается) и симптом Я. П. Фрумкина (поднятая рука больного лестницеобразно опускается соответственно си­ле толчка, сделанного врачом).

Одним из характерных кататонических симптомов яв­ляется немотивированное патологическое упрямство — негативизм, активный или пассивный. При активном т­гативизме больной делает противоположное тому, что ему предлагают, а при пассивном — просто не выполняет указаний.

К кататоническим симптомам относятся импульсив­ные действия, отличающиеся немотивированностью, крат­ковременностью, внезапностью возникновения и оконча­ния, когда больной вскоре снова впадает в ступорозное состояние. При кататоническом ступоре могут наблюдать­ся изменения мышечного тонуса, амимия, отказ от еды, негативизм. В такого рода ступорозных состояниях воз­можны прорывы бурных гиперкинетических разрядов.

При кататонической форме шизофрении больной пред­ставляется пассивным, безучастным не только в двига­тельном, но и в аффективном и умственном планах. Тем не менее в этих состояниях возможны эмоционально на­сыщенные переживания, галлюцинации, бред (например, гипнотического воздействия, действия электро- и радио­аппаратов и т. д.).

В состоянии кататонического возбуждения моторика больных теряет элементы деятельности. Психотический процесс как бы вымывает из двигательных проявлений те компоненты, которые придают действию целостность, целесообразность, законченность (А. Л. Абашев-Констан-тиновский, 1939). В двигательном акте преобладают им­пульсивность и автоматичность стереотипии — больные пребывают в непрерывном движении, но оно непродук­тивно. Говорят еще об утрате грации, указывая, что кататоническим движениям не хватает закругленности, цельности. Это отмечал еще Е. Kraepelin (1913). При кататонии иногда наблюдаются своеобразные судорож­ные состояния (старые психиатры называли их катато-ническими припадками), которые проявляются судорога­ми тонического и тетанического характера, распростра­няющимися и на гладкие мышцы. Пульс нитевидный, дыхание прерывистое. Судорожные движения часто напо­минают целенаправленные действия — постукивание, хва­тание. Глаза закрыты, зубы сцеплены. Сознание пол­ностью не утрачивается, напротив, больные в это время испытывают тяжелые переживания, о которых сохраняют воспоминания. После припадка сна, в отличие от эпилеп­сии, не бывает.

Иногда у больных шизофренией с кататоническими расстройствами в анамнезе даже в стадии ремиссии от­мечается остаточная психомоторная симптоматика — гримасоподобные подергивания, некоторое обеднение мимики, неожиданно возникающий симптом бровей, из­менение походки и т. п.

Мы уже указывали, что при старческих психозах осо­бенно резко выступают изменения в моторике, когда ми­мика утрачивает свою выразительность, жест беднеет, походка изменяется, сложные движения затрудняются. Для того, чтобы раскланяться, старик должен остано­виться, точно у него выключаются другие моторные про­явления (А. Л. Абашев-Константиновский, 1939).

При органических заболеваниях мозга, в рамках пси­хоорганического синдрома, возможны паракинезы, дро­жание, хореатические феномены, псевдоэкспрессивные, псевдоспонтанные движения. А. Л. Абашев-Константи­новский писал, что заболевания с органическими пора­жениями стриопаллидарной системы приводят к харак­терному рисунку моторного поведения, когда лицо боль­ного представляет собой маску, походка напоминает дви­жения куклы, жест становится затрудненным и бедным.

При ложной восковой гибкости отмечается склон­ность больных пассивно подчиняться навязываемым им движениям с легкостью, как бы предупредительностью, так что у некоторых из них можно вызвать (как бы вос­питать) восковую гибкость. Возможны различные по про­исхождению ступорозные состояния — кататонический, меланхолический и истерический ступор.

ОБМАНЫ ЧУВСТВ

Для психиатрической диагностики исключительно важ­ны патологические изменения восприятия, ведущие к извращению чувственного опыта и проявляющиеся в ви­де обманов чувств. Обманы чувств в клинической кар­тине заболевания могут быть представлены изолированно либо образовывать в сочетании с другими психопатологи­ческими проявлениями сложные клинические синдромы. Основные виды обманов чувств, с которыми сталкивает­ся психиатр, это галлюцинации и псевдогаллюцинации.

Принято считать, что галлюцинации — это восприя­тия без соответствующего реального раздражителя, в от­личие от иллюзий, при которых ошибочное восприятие опирается на реально существующий объект. В дейст­вительности разграничение их гораздо сложнее. Выде­ляют занимающий промежуточное положение между ил­люзиями и галлюцинациями функциональный галлюци­ноз. Например, в шуме колес поезда больной слы­шит угрожающие ему голоса мнимых преследова­телей.

Экспериментальными психологическими исследова­ниями (С. Я. Рубинштейн, 1971) показано, что отсутст­вие явной связи с имеющимися объективными раздражи­телями в момент обследования больного еще не являет­ся доказательством того, что этой связи нет вообще. Связь между галлюцинациями и внешними раздражи­телями нередко может быть замаскирована или опо­средована и с трудом прослеживаться, но она может быть выявлена при направленном психологическом исследова­нии. Показательно, что при воспроизведении магнитофон­ной записи слабо различимых шумов у больных с галлю­цинациями в анамнезе вызывались обманы восприятия, тогда как здоровые обследуемые воспринимали эти зву­ки адекватно.

Галлюцинации классифицируют в соответствии с ор­ганами чувств. Различают зрительные, слуховые, обоня­тельные, вкусовые и тактильные галлюцинации. К так­тильным близки висцеральные галлюцинации, которые локализуются больным в глубине тела, в подкожной клет­чатке, костях, внутренних органах, головном мозге. В от­личие от сенестопатий или соматогенно обусловленных висцеральных ощущений типа иллюзий, висцеральные галлюцинации всегда носят характер конкретных пере­живаний и трактуются как бред (М. И. Рыбальский, 1983). При висцероскопических галлюцинациях галлюци­наторный образ не только ощущается больным, но и ви­дится им внутри тела. Описаны аутовисцероскопические галлюцинации (В. Г. Полтавский, 1965), которые жи­востью, динамичностью и сценоподобностью напоминают галлюцинации при делирии: больные видят полости сво­его тела, а в них нередко живые существа, инородные тела; иногда внутренние органы становятся местом раз­вертывания драматических событий («пламя в животе», «легкие охвачены дымом»). При этом типична быстрая смена галлюцинаторных картин. Этот синдром описан при органическом поражении головного мозга (энцефа­лите) .

К висцероскопическим галлюцинациям (иногда их на­зывают аутоскопическими) относятся также синдромы гсатоскопни и аутоскопии.

ГеатосКопия (С. Menninger-Lerchenthal, 1935) — ложное восприятие собственного тела, протекающее с пе­реживанием двойника. Движения двойника ощущаются больными внутри своего тела. Галлюцинаторный образ может отличаться физическими признаками, например возрастом, но обязательно является идентичной лич­ностью. Иногда двойник переживается как сопровождаю­щий, зеркально отраженный образ. Эти переживания длятся несколько секунд. Синдром наблюдается при пе­реутомлении, эпилептическом делирии, шизофрении, орга-ьических поражениях головного мозга височной и височ-но-теменной локализации.

Аутоскопия (Ch. Fere, 1891) характеризуется ви­дением самого себя в пространстве. Больные жалуются на внезапно наступающие ощущения потери тяжести собственного тела, полета в пространстве, падения и от­мечают связанное с этими ощущениями чувство двойни­ка. Синдром описан при органических поражениях го­ловного мозга теменно-затылочной локализации, а так­же при поражении вестибулярного аппарата.

Возможно выделение галлюцинаций и по другим при­знакам. Так, императивными называются галлюцинации приказного характера. Испытывающие их больные тре­буют особого надзора, так как они могут под влиянием галлюцинаторных переживаний совершать поступки, опас­ные для них самих и для окружающих. Галлюцинации, возникающие в период засыпания, между сном и бодр­ствованием, называются гипнагогическими. Они харак­терны для начальных стадий инфекционных и интокси­кационных психозов, например они являются одним из первых признаков развивающейся белой горячки. Гал­люцинации, возникающие при пробуждении, называются гипнопомпическими.

Слуховые галлюцинации могут приобретать характер монолога, иногда — диалога, в котором больной разли­чает голоса, одобрительно относящиеся в нему и пори­цающие его. При этом больной может отмечать, что го­лоса разделяются и в пространстве — одни слышны спра­ва, другие — слева. Такие галлюцинации называются антагонистическими. Иногда слуховые галлюцинации носят комментирующий характер, они Сопровождают каждый поступок больного.

В тех случаях, когда галлюцинации преобладают в клинической картине заболевания, определяют ее, гово­рят о галлюцинозе — зрительном, вербальном, тактиль­ном. При этом отсутствуют признаки расстроенного соз­нания и бред (М. И. Рыбальский, 1983).

При всем различии и многообразии галлюцинаций можно говорить о некоторых, присущих им, общих при­знаках. Больные относятся к галлюцинаторным образам, как к реально существующим: они не сомневаются в том, что действительно слышат голоса каких-то невидимых людей, видят зверей, хотя и необычных, и т. д. Эти гал­люцинаторные образы проецируются вовне, они чувст­венно окрашенны. Так, больной может дать четкую ха­рактеристику слышимых им голосов, явственно их раз­личает. Возникновение галлюцинаций не зависит от воли больного, оно является непроизвольным актом. Галлю­цинирующего больного невозможно убедить в том, что он испытывает обман чувств. Появление рассудитель­ного отношения к галлюцинаторным переживаниям обыч­но является признаком выздоровления, однако следует помнить, что в некоторых случаях оно может явиться симптомом диссимуляции: для того, чтобы выписаться из стационара, больной, желая убедить врача в том, что он совершенно здоров, начинает отрицать наличие у него галлюцинаций и повторяет услышанное от окружающих, что раньше он был болен и галлюцинировал.

От истинных галлюцинаций отличаются описанные В. X. Кандинским (1890) псевдогаллюцинации, как бы лишенные объективной реальности. Псевдогаллюцина­ции не имеют пространственной проекции — больные слы­шат голос у себя внутри, он исходит из головы, грудной клетки, живота, сердца. Больные говорят, что они «слы­шат внутренним слухом», «видят внутренним глазом». Псевдогаллюцинации не воспринимаются больным так же реально, как истинные галлюцинации, они в меньшей мере влияют на его поступки, но все же сохраняют чув­ственный характер. Так, наблюдавшийся нами больной шизофренией характеризовал испытываемые им пережи­вания как «яснослабослышимые голоса внутри головы».

Своеобразным синдромом расстройства восприятия является описанный М. И. Рыбальским псевдогаллюци­ноз. Он отличается от галлюциноза особенностями проек­ции галлюцинаторных образов: больные слышат голоса «внутри головы» или говорят о зрительных образах, ко­торые хотя и расположены вне тела, но воспринимаются не глазами, а мозгом, Псевдогаллюциноз возникает на фоне измененного сознания или же в ночное время, ве­чером, в состоянии утомления, сонливости. С восстанов­лением сознания появляется критичное отношение к пе­ренесенному. Псевдогаллюциноз чаще всего наблюдает­ся при хронической алкогольной интоксикации.

В значительной мере клинические особенности обма­нов восприятия определяются заболеванием, при кото­ром они обнаруживаются, и хотя на основании характе­ра одних лишь этих расстройств диагноз ставить нельзя, все же врач должен знать специфику галлюцинаций и псевдогаллюцинаций. Так, для галлюцинаций инфек­ционного генеза характерна значительная аффективная насыщенность (чаще всего чувство страха). Иногда это состояния обостренной восприимчивости звуков, зритель­ных и других раздражителей, при этом возможны изме­нения цветоощущения. Галлюцинациям присущи разно­образие, сценичность, а также то, что больной сам при­нимает участие в этих сценах в качестве действующего лица. Сами галлюцинаторные образы могут быть зна­чительно уменьшенными (микроптические, или лилипут-галлюцинации) либо очень крупными (макроптические, или гулливер-галлюцинации).

Типичны зрительные галлюцинации при алкогольном делирии — галлюцинаторные образы мелкие, множест­венные, отличаются подвижностью. Часто описания этих переживаний поражают своей необычностью, однако критика к ним больных во время психоза отсутствует. Так, больной белой горячкой рассказывает о якобы наб­людавшемся им массовом превращении «приезжими циркачами» кроликов во львов.

Для алкогольного галлюциноза характерны слуховые галлюцинации, протекающие как диалоги,— голоса драз­нят больного, говорят о нем часто в третьем лице. «Вот он идет, этот обманщик, мошенник, клятвопреступник. Сколько раз он обещал бросить пить»,— говорит один голос. «Ну и что! А кто же сейчас не пьет. Все пьют. Да он и не то, чтобы очень пьян»,— защищает больного дру­гой. Голоса эти явственно слышны, они полифоничны. Больной, особенно при хроническом алкогольном галлю­цинозе, когда свыкается со своими галлюцинаторными переживаниями, точно определяет, кто говорит: мужчина, женщина или ребенок. Голоса ругают больного, издева­ются над ним, высмеивают, иронизируют, приказывают, выдвигают трудно выполнимые требования. Иногда они как будто читают мысли больного, комментируют его поступки, ссорятся между собой.

При истерическом сумеречном состоянии наблюдают­ся ярко красочные, «сказочные» зрительные галлюцина­ции.

При отравлении кокаином могут иметь место микроп-тические зрительные и тактильные галлюцинации. Боль­ные ощущают передвижение под кожей насекомых и раз­ного рода мелких предметов (симптом Маньяна). Иногда эти переживания для больного настолько убедительны, что он пытается пинцетом достать якобы ползающих у него под кожей клещей.

Галлюцинации при делирии, вызванном отравлением тетраэтилсвинцом, также имеют характерные особеннос­ти. Чаще всего это своеобразные тактильные галлюцина­ции. Больные испытывают ощущение волоса во рту, ко­торый они тщетно пытаются извлечь. При этом отмечают­ся и персевераторно-слуховые галлюцинации, например, многократно повторяемый один и тот же мотив.

Для шизофрении характерны слуховые галлюцинации типа «тихих голосов». Так, наблюдавшаяся нами больная рассказала, что она «слышит голоса тише шепота». Иног­да при шизофрении отмечаются галлюцинации общего чувства. Больные чувствуют, что «легкие перевернулись», «мозг растоплен и в нем булькают пузыри» и т. п. Неред­ко у больных шизофренией отмечаются псевдогаллюцина­ции.

В последнее время вопрос о диагностическом значении псевдогаллюцинаций представляется дискуссионным. По­явились исследования, доказывающие, что псевдогаллю­цинации наблюдаются не только при шизофрении, в рам­ках которой они обычно описывались, но и при экзогенно-органических психозах, например при алкогольном пси­хозе (М. Г. Гулямов, 1965). По мнению А. А. Портнова и И. Н. Пятницкой (1973), эта точка зрения лишена осно­ваний, так как внутренний характер голосов не является достаточным признаком псевдогаллюцинаций. А. А. Порт-нов и И. Н. Пятницкая считают, что такая пространствен­ная локализация обманов чувств у больных белой горяч­кой может быть связана с их повышенной внушаемостью и с неумело проводимым, суггестирующим врачебным рас­спросом. Содержание болезненных переживаний при бе­лой горячке всегда конкретно, лишено каких бы то ни бы­ло признаков иррациональности, соответствует желаниям и опасениям больных, что противоречит трактовке их как псевдогаллюцинаций.

Для шизофрении нетипичны зрительные галлюцина­ции. Вкусовые и обонятельные галлюцинации редко про­являются самостоятельно, чаще они сочетаются с бредо­выми идеями отравления, физического воздействия.

Для расстройства сознания у больных эпилепсией ха­рактерны космические галлюцинации — больные пере­живают землетрясения, видят разверстые небеса и т. д.

Психогенные галлюцинации обычно имеют аффектив­ное происхождение и связаны с травматизирующими переживаниями. Это может быть чувство тоски в результа­те утраты кого-либо из близких или по поводу предстоя­щей разлуки с ним. Галлюцинации в этих случаях отра­жают мысли о близком человеке, и поэтому В. А. Гиля­ровский (1949) обозначил их как идеогенные. Резко выраженный аффект приводит к некоторому изменению со­знания, к состоянию, промежуточному между бодрствова­нием и сном. Эмоциональная настроенность, тоскливое ожидание, подавленность, чувство страха, горя играют очень важную роль в происхождении этих галлюцинаций. Для них характерна концентрация внимания на ограни­ченной группе представлений при стремлении больного отказаться от всего другого.

К психогенным относятся также параноические реф­лекторные галлюцинации воображения. Они наблюдают­ся у параноических психопатов и при параноических ре­акциях и развитиях. Характерны яркая визуализация представляемых образов, значительная чувственная жи­вость их, внешняя проекция, причудливое сочетание с об­разными впечатлениями от действительных объектов, от­четливая объективизация образа по отношению к личнос­ти субъекта. В отличие от истинных галлюцинаций, галлюцинациям воображения присущи фрагментарность, нестойкость, содержание их всегда близко фабуле пара­нойяльной интерпретации переживаемой больным ситу­ации. По Г. К. Ушакову (1971), в этих случаях обострен­ное болезненное воображение является причиной функци­онального возбуждения соответствующих систем коры большого мозга, что приводит к визуализации образов.

Очень важен анализ отношения больного к испытыва­емым галлюцинациям. В одних случаях больные много говорят о них, в других — рассказывают о содержании галлюцинаторных переживаний крайне неохотно. Многие больные воспринимают галлюцинации как факт, другие ищут объяснение, прибегая к бредовым интерпретациям. Некоторые больные объясняют испытываемые ими обма­ны чувств своей особой восприимчивостью к чужим голо­сам и чужим мыслям. Несмотря на всю необычность сво­их переживаний, больные не считают их обманами чувств.

Представляет интерес то обстоятельство, что галлю­цинации крайне редко встречаются при грубых деструк­тивных процессах в головном мозге. Очевидно, диффуз­ный органический процесс, приводящий к нарастающему слабоумию, исключает возможность галлюцинаций. Если же галлюцинации и наблюдаются при такого рода забо­леваниях, то, как правило, в начальной стадии, а по мере прогрессирования психического распада они исчеза­ют. Так, зрительные галлюцинации иногда наблюдаются в начальной стадии болезни Альцгеймера и вскоре исче­зают. При сифилисе головного мозга, для которого боль­ше характерна очаговость поражения, галлюцинации встречаются значительно чаще, чем при прогрессивном параличе, протекающем, как правило, с диффузным и бо­лее грубым поражением коры большого мозга. Иногда характер галлюцинаций помогает установить локализа­цию поражения. Так, появление зрительных, нередко цветных, галлюцинаций, чаще в вечернее время, при кри­тическом отношении к ним со стороны больного является признаком поражения III желудочка и ножек мозга (пе-дункулярный галлюциноз Лермитта).

К признакам, по которым можно узнать о существо­вании галлюцинаций, С. С. Корсаков (1893) относил ха­рактер словесных выражений, особые термины, к которым прибегают больные для обозначения своего состояния. Иногда это и особенности поведения, и объективные фи­зические признаки галлюцинаций: реакция больного на нечто несуществующее, например больной к чему-то при­слушивается, на что-то внимательно смотрит либо вне­запно схватывается, набрасывается на окружающих его людей. Галлюцинирующие больные часто склонны к оди­ночеству, сидят в одном и том же, часто затененном, уг­лу, неожиданно начинают рассказывать о событиях, ко­торых в самом деле не было и о которых они никак не могли знать. Разговор с самим собой, стремительный по­ворот головы, беспричинный смех, вспышки возмущения, затыкание ушей ватой или бумагой также в ряде случаев указывают на наличие галлюцинаций.

Если прямо спросить галлюцинирующего больного, не слышит ли он голоса или не видит ли он что-нибудь стран­ное и необычное, то чаще всего мы получим отрицатель­ный ответ. Лучше спросить больного: «Не бывает ли так, что некоторые ваши мысли как бы звучат?» На такой вопрос он может ответить положительно, хотя перед этим отрицает наличие у него галлюцинаций. Иногда больной просто не понимает вопросов врача. Вопросы о наличии галлюцинаторных переживаний некоторые психиатры ре­комендуют формулировать в категорической форме: «Что вам говорят голоса?», «О чем говорят голоса, которые вы слышите?», «Что вы видите?», «Что вам кажется?» и т. д. Это можно делать в тех случаях, когда врач на ос­новании анамнеза и предшествовавшего клинического на­блюдения убежден в наличии галлюцинаций. Однако этот метод неприемлем в тех случаях, когда наличие гал­люцинаций представляется сомнительным, и ведение рас­спроса в такой манере может только привести к суггес­тии.

Иногда сами больные определяют наличие у себя гал­люцинаций. Они хотя и не считают их проявлением бо­лезни, тем не менее видят разницу между обманом чувств и реальностью. Галлюцинации узнаются больными по но­вым, ранее не испытываемым ощущениям, которые не обладают такой отчетливой сенсорной выраженностью, как обычные ощущения и восприятия. Это важно для исследования, так как помогает выяснить, являются ли восприятия больного обманом чувств. Неясность галлю­цинаторных переживаний находит иногда выражение и в высказываниях больных: «Это было так, как будто...» или «Меня как будто кто-то позвал», «Как будто кто-то сто­ял возле моей кровати...» Такие выражения указывают на наличие обмана чувств. Е. А. Попов (1941) в случаях неполных, неразвернутых галлюцинаций применял тер­мин «галлюциноид». Несмотря на незавершенный харак­тер восприятия, больные в таких случаях все же убежде­ны, что действительно кто-то их звал, кто-то стоял возле кровати. Понятно, что с галлюцинациями нельзя смеши­вать содержание сновидений, хотя в некоторых случаях отчетливую границу между ними провести трудно.

О своих галлюцинациях больные нередко* говорят как о видениях, не отличая их от сновидений. Иногда можно услышать выражения «привиделось», «показалось», «по­чудилось» и т. д. Особенно трудно отличить галлюцина­торные переживания от сновидений у больных белой го­рячкой.

Важно отметить, что больные охотнее рассказывают о галлюцинациях как о чем-то прошедшем, в настоящее же время стараются отрицать их наличие, хотя, как это обычно выясняется впоследствии, галлюцинации у них были именно во время беседы с врачом. Известно, что в остром периоде больные откровеннее рассказывают о гал­люцинаторных переживаниях, а потом, хотя обманы чувств и не прекратились, не говорят об этом и при рас­спросе отвечают уклончиво. При зрительных галлюцина­циях больные нередко определяют свои болезненные вос­приятия как картины,тени, видения.

Большое значение при обследовании необходимо при­давать выяснению локализации обманов чувств: откуда исходят голоса — из собственного тела, из стен, с потол­ка, с улицы, из подушки? Понятно, что жалобы больного на испытываемые им обманы чувств лишь тогда убежда­ют врача и имеют диагностическое значение, когда они соответствуют другим данным, полученным при обследо­вании.

Обследуя галлюцинирующего больного, важно обра­тить внимание на характер переживания им обманов чувств. Больным, которые не отвечают при расспросе о галлюцинациях, следует задавать наводящие вопросы. Например, больного, погруженного в мысли о своем доме и родных, мы спрашиваем, не говорят ли с ним его близ­кие, не слышал ли он чего-либо из дому, не говорят ли о его семье окружающие больные и т. д. Если и на эти во­просы не получаем ответа, то спрашиваем, приятное или неприятное говорят больному голоса, что он слышит — советы или брань, угрозы. Если в слуховых обманах чувств присутствует эротический компонент, больной го­ворит об этом неохотно. Тут следует крайне осторожно, деликатно спросить, не слышит ли больной циничных вы­ражений, не говорят ли голоса о сексуальных отношени­ях. Следует помнить, что у легкоранимых, чувствитель­ных больных расспрос о сексуальных переживаниях мо­жет привести к ухудшению дальнейшего контакта, и поэтому врачу особенно важно соблюдать такт и осто­рожность.

При слуховых галлюцинациях мы выясняем, говорят голоса о больном или просто обращены к нему; один ли это определенный голос или их много; принадлежит го­лос какому-то определенному человеку или разным лю­дям; громкие это голоса или едва слышны; понятны ли голоса и их язык; звучит голос вблизи или доносится из­далека; человеческий это голос или он чем-то отличается от человеческого; влияют ли на звучание голоса такие внешние факторы, как скрип паркета, звук шагов, тика­нье часов, шум трамвая, машин; исчезают ли голоса, ког­да больной беседует с реальным собеседником; в какое время суток отмечается наплыв слуховых галлюцинаций.

При зрительных галлюцинациях расспрашиваем боль­ного, не видит ли он тех, чьи голоса слышит. Если он ви­дит их или видит какие-нибудь картины, то узнаем, ясно ли он их воспринимает, какого размера зрительные обра­зы, находятся ли они в состоянии покоя или в движении и т. д. Все эти особенности галлюцинаций имеют исклю­чительно важное значение для разгоаничения истинных галлюцинаций и псевдогаллюцинаций.

Далее расспрашиваем больного о проекции зритель­ного образа, о его соотношениях с предметами окружаю­щей обстановки, зависимости от освещенности помеще­ния, от состояния внимания больного. Замечено, что зри­тельные образы чаще возникают там, где отмечаются не­ясность, расплывчатость зрительного восприятия реаль­ных объектов. Поэтому такие галлюцинации особенно легко возникают в темных помещениях, при рассматри­вании рисунка обоев и т. п.

При исследовании тактильных галлюцинаций мы спра­шиваем больного, не испытывает ли он в своем теле ка­ких-либо неприятных или необычных ощущений. Труд­ность описания тактильных галлюцинаций заставляет больного прибегать к сравнениям: «Как огонь печет», «Будто маленькие жучки под кожей ползают», «Будто электризуют тело» и т. д. При белой горячке больные иногда ощущают удары, уколы, жар.

Обонятельным и вкусовым галлюцинациям обычно со­путствует бредовая их интерпретация. При таких галлю­цинациях, а также при элементарных галлюцинациях типа акоазм, фонем, фотопсий следует привлечь специа­листов для исследования^- периферических отделов соот­ветствующих анализаторов, чтобы выяснить, не лежат ли в основе обманов восприятия патологические изменения органов чувств.

Даже при отсутствии галлюцинаций в момент обсле­дования лиц, перенесших, например, белую горячку, ыощ­но обнаружить у них своеобразную готовность к галлюци­нированию. В таких случаях больному предлагают пого­ворить по телефону, хотя аппарат специально отключают. Больной при этом начинает разговаривать с несуществу­ющим собеседником (симптом Ашаффенбурга). Легким нажатием на глазные яблоки у больного белой горячкой можно вызвать внушенные зрительные образы (симптом Липманна). (Больного просят закрыть глаза, слегка на­давливают на веки и спрашивают, что он видит, не видит ли он искр, красных пятен, движущихся предметов, зве­рей и т. д.) Иногда у больных белой горячкой удается вы­звать галлюцинации и при открытых глазах — при напо­минании о якобы ползающих по кровати жуках больной начинает их ловить, при соответствующим образом веду­щемся расспросе в углу палаты он «видит» собаку и т. п. Если такому больному дать чистый лист бумаги и пред­ложить читать то, что на нем написано, он иногда «чита­ет» несуществующие буквы, слова, цифры (симптом Рей-хардта).

Нередко однократного обследования недостаточно для выявления галлюцинаций, так как они могут временно ис­чезать. Поэтому для обнаружения обманов чувств боль­ного в ряде случаев приходится обследовать повторно.

РАССТРОЙСТВА ПАМЯТИ

Расстройства памяти при психических заболеваниях про­являются нарушением способности запоминать, удержи­вать и воспроизводить усвоенный материал. Наиболее часты и выражены расстройства памяти при острых экзо­генных психозах (например, инфекционных или травма­тических) и при эндогенно-органических заболеваниях го­ловного мозга.

Усиление памяти — гипермнезия — наблюдается чаще всего при маниакальных состояниях, иногда — при синд­ромах нарушенного сознания. Гипермнезия возникает при облегченном, иногда беспорядочном течении ассоциаций. В основе наблюдающегося при этих состояниях обостре­ния памяти лежат примитивные ассоциации по сходству и смежности, что обусловливает усиление памяти механи­ческой, а не логико-смысловой. Сюда же можно отнести случаи феноменальной памяти, наблюдающейся иногда в клинике олигофрении при наличии у больных так называ­емой односторонней одаренности.

Под гипомнезией понимают постепенное ослабление памяти. Гипомнезия наблюдается при безынсультном те­чении церебрального атеросклероза, при эпилепсии. Здесь характерна своеобразная динамика снижения памяти. Вначале отмечается ослабление произвольной репродук­ции: больной не может вспомнить нужное слово или имя. Сосредоточение внимания лишь ухудшает результаты по­иска забытого слова, но через некоторое время, когда это слово утрачивает для больного свою актуальность, оно само по себе как бы всплывает в памяти. Следующим эта­пом гипомнезии является ослабление удержания в памя­ти, а затем уже отмечается нарастающая недостаточность запоминания. Для гипомнезии также характерно сниже­ние вначале механической памяти и более длительная со­хранность памяти смысловой, ассоциативной.

Амнезия — пробел воспоминания, выпадение из памя­ти событий определенного отрезка времени — встречает­ся как после состояний нарушенного сознания, так и в связи с грубыми органическими поражениями головного мозга. В первом случае амнезия охватывает обычно более четко ограниченный отрезок времени. Типичным приме­ром является ретроградная амнезия, при которой забы­вается период, непосредственно предшествовавший забо­леванию. Ретроградная амнезия наблюдается, например, после реанимации в связи с самоповешением.

В. М. Бехтерев (1900) описал своеобразный вариант ретроградной (по терминологии того времени — ретроак­тивной) амнезии, возникающей периодически, приступо­образно. При этом остается сохранной ориентировка во времени, месте и собственной личности. Больной жалует­ся на тягостное чувство запамятования того, что было с ним за несколько часов до приступа, обычно в пределах суток. Такую периодическую ретроградную амнезию В. М. Бехтерев наблюдал у перенесшего инсульт больно­го и рассматривал ее как эпилептиформный по своему генезу синдром.

Антероградная амнезия характеризуется пробелами воспоминания, относящимися к событиям, происшедшим и происходящим уже после начала заболевания. Выра­женность амнезии часто зависит от глубины расстройст­ва сознания. При глубоких расстройствах (сопор, кома) амнезия носит тотальный характер, тогда как после де­лирия наблюдается парциальная, фрагментарная амне­зия.

В ряде случаев, обычно при особенно неблагоприят­ных экзогенных воздействиях, у одного и того же больно­го отмечается и антероградная, и ретроградная амне­зия — тогда говорят об антероретроградной амнезии.

Транзиторная глобальная амнезия носит преходящий характер и полностью охватывает события прошлого дня или даже прошедшей недели. Обратное развитие амнес-тических расстройств происходит в течение нескольких часов. Остается пробел в воспоминаниях, охватывающий период от начала болезненных проявлений до полного вос­становления памяти. Наблюдается обычно у одного и то­го же больного однократно. Причины транзиторной гло­бальной амнезии недостаточно изучены, предположитель­но можно говорить о локальной ишемии головного мозга в связи с преходящими нарушениями мозгового кровооб­ращения, в первую очередь в бассейне базилярной арте­рии.

При утрате способности запоминания, отсутствии па­мяти на текущие события говорят о фиксационной амне­зии. Она наблюдается при старческом слабоумии, осо­бенно пресбиофренной форме, при болезни Альцгеймера, а также при корсаковском синдроме инфекционного, ин­токсикационного или травматического генеза. Фиксаци­онная амнезия легко обнаруживается в беседе. Больному называют имя и отчество собеседника, задают какой-ли­бо посторонний вопрос и тут же просят повторить имя и отчество, которые он только что услышал. Невозмож­ность повторения указывает на наличие фиксационной амнезии.

Фиксационная амнезия свидетельствует о грубых рас­стройствах памяти, при которых оказываются нарушен­ными запоминание, удержание и воспроизведение. Неред­ко у таких больных отмечается и амнестическая дезори­ентировка— они не могут назвать число, месяц, год, го­род, в котором живут, не могут найти своей палаты, койки.

Общая прогрессирующая амнезия заключается в утра­те способности запоминания и постепенно нарастающем оскудении запасов памяти. Она является типичным симп­томом старческого слабоумия. Динамика прогрессирую­щей амнезии соответствует закону Рибо — вначале из па­мяти исчезают недавно приобретенные сведения, забыва­ются события текущие или недавнего прошлого, воспоми­нания о событиях далекого прошлого сохраняются сравнительно долго. На этой стадии прогрессирующей амнезии может произойти сдвиг ситуации в прошлое — больные живут переживаниями своего детства, юности, рассказывают-об общении с давно умершими родственни­ками. Страдающая старческим слабоумием больная на­зывает адрес, по которому она вместе с родителями жи­ла в детские годы, свою девичью фамилию и не помнит фамилии по мужу, с которым прожила несколько десят­ков лет. Амнезия распространяется от нового к ста,-рому, от недавно приобретенного к давно приобретен­ному.

Иногда амнезия возникает психогенно. При этом ис­чезают из памяти определенные, обычно тяжелые для больного, неприятные переживания. Такая амнезия носит название аффектогенной, или кататимической.

Сдвиг ситуации в прошлое является одним из вариан­тов экмнезии, при которой стирается граница между прошлым и настоящим, события прошлой жизни перено­сятся в настоящее.

Криптомнезия — симптом расстройства памяти, при ко­тором больной забывает события, имевшие место в прош­лом, и поэтому старое воспроизводится им как новое. Страдающий старческим слабоумием больной рассказы­вает собеседнику историю, которую за несколько минут до того сам от него услышал. К криптомнезии относится также воспроизведение чужих мыслей в качестве собст­венных, что иногда приводит к неосознаваемому плагиату.

В тех случаях, когда больной может воспроизвести в памяти тот или иной факт лишь при напоминании о нем, говорят об анэкфории.

Своеобразную группу симптомов расстройств памяти составляют парамнезии — обманы памяти. Различают два вида парамнезий — псевдореминисценции и конфабуля-ции.

Псевдореминисценции — ложные воспоминания, за­полняющие пробелы памяти. Они отличаются от конфа-буляций тем, что являются менее разветвленными, более стабильными, повторно высказываются больным. Их ма­териал обычно составляют переживания, действительно имевшие место в прошлом. Псевдореминисценции наблю­даются при корсаковском синдроме. *

Конфабуляции — проявление патологического сочини­тельства. Больные рассказывают о событиях, в действи­тельности не имевших места в тот период времени, о ко­тором идет речь. По сравнению с псевдореминисценциями конфабуляции более красочны, аморфны, нестойки. Они наблюдаются как при амнезии (корсаковский синдром), так и вне ее, например при парафренных состояниях, рас­стройствах сознания продуктивного типа. Первые обозна­чаются как мнестические, вторые — как фантастические. В свою очередь, мнестические конфабуляции делятся на экмнестические, при которых ложные воспоминания лока­лизуются в прошлом, и мнемонические, при которых вы­мышленные события относятся к текущему времени.

Иногда конфабуляции достигают большей степени вы­раженности и как бы определяют клиническую картину заболевания. В таких случаях говорят о конфабулезе, ко­торый наблюдается при острых симптоматических психо­зах различной этиологии, в периоде их обратного разви­тия. Конфабулез характеризует этап между обратимыми синдромами помрачения сознания и формированием не­обратимых изменений психики по типу психоорганичес­кого синдрома. Для конфабулеза типично обилие систе­матических конфабуляции без грубых расстройств па­мяти при достаточной ориентировке в месте, времени и собственной личности. Ложные воспоминания здесь не за­полняют пробелов памяти, не сочетаются с амнезией, что отличает конфабулез от корсаковского синдрома. Иногда при конфабулезе отмечаются идеи величия.

При грубых органических поражениях головного моз­га A. Pick (1901) описал симптом редуплицирующей па­рамнезии, при котором происходит как бы удваивание переживаний обыденной жизни. Больному кажется, что он уже лежал в такой же, но другой больнице, видел та­кого же, но другого врача, которого и звали так же. Ха­рактерно, что фигурирующие в ложных воспоминаниях прежние переживания являются такими же, но не теми, что сейчас. Этим редуплицирующая парамнезия отлича­ется от симптома «уже виденного». Происхождение ре­дуплицирующей парамнезии объясняется преимуществен­ным нарушением логически-смысловой памяти с преобла­данием относительно сохранной чувственно-образной па­мяти.

Для исследования состояния памяти используют экс­периментально-психологические приемы — от наиболее простых (пробы на запоминание слов, повторение за со­беседником возрастающих рядов цифр в прямом и обрат­ном порядке) до довольно сложных методик, требующих известного опыта применения (шкала памяти Векслера, тест зрительной ретенции Бентона).

Беседуя с больным, врач проверяет его память на со­бытия недавние и отдаленные, задавая с этой целью спе­циальные вопросы. Проверяется память на исторические события и события общественной жизни. Можно предло­жить больному запомнить и затем повторить фразу или короткий рассказ. Обнаружив явления амнезии, врач дол­жен четко установить ее границы, определить, на какой период жизни больного она распространяется. При боль­шой давности явлений амнезии можно попытаться путем расспроса родственников больного установить, носит ли амнезия стабильный характер или она прогрессирует.

При наличии у больного парамнезий врач в беседе с ним обнаруживает противоречивые, не согласованные друг с другом ответы. Иногда обманы памяти выявляют­ся легко, без специального расспроса. Так бывает при про­дуктивных конфабуляциях, например при пресбиофрении. Иногда же обманы памяти удается выявить лишь при специальной направленности вопросов врача и тогда го­ворят о непродуктивных конфабуляциях, например при болезни Альцгеймера. С этой целью задают наводящие вопросы, содержащие элемент внушения. Так, спрашивая больного, как давно мы с ним не виделись, мы тем самым вызываем у него неверное представление о том, что мы с ним уже когда-то встречались. Положительный ответ свидетельствует о наличии у больного обманов памяти. В таких случаях обманы памяти возникают не спонтанно, а в результате подсказывающих вопросов, вызывающих определенную направленность мыслей. Иногда при из­вестной сохранности личности и хотя бы частичном пони­мании больным своего мнестического дефекта больные отказываются отвечать на вопросы, боясь обнаружить расстройства памяти. В этих случаях врач маскирует на­правленность своего расспроса и ведет беседу в плане обсуждения с больным переживаний различных периодов его жизни, расспрашивает о распорядке и событиях по­следнего дня, о посещениях родственников.

Необходима крайняя осторожность в выводах о состо­янии памяти больного. Так, иногда можно ошибочно пред­положить ослабление памяти у депрессивного больного, так как тот сам жалуется на ослабление памяти и в бе­седе обнаруживает некоторую ее недостаточность в свя­зи с сужением круга интересов и снижением концентра-

ции внимания на событиях последнего времени, не име­ющих отношения к болезни. Такое функциональное ослабление памяти не имеет ничего общего с расстройст­вом памяти в узком значении этого слова. При экспери­ментально-психологическом исследовании память у та­ких больных оказывается сохранной.

Исследуя память больного, врач должен избегать воп­росов, которые могли бы привести к ятрогении.

Наиболее сильно память поражается при органичес­ких психозах. После травм черепа, отравлений, попыток самоубийства (повешение) выявляется ретроградная ам­незия. При обследовании в подобных случаях необходимо учитывать меньшую уверенность больных в событиях не­давнего времени, нежели давно минувшего. При само­убийстве (повешение, некоторые отравления) амнезия мо­жет распространиться и на суицидальную попытку. Наличие конфабуляции и псевдореминисценций всегда указывает на значительное поражение памяти. При склонности больных к обману памяти можно получить от­веты, которые часто не только не согласуются друг с дру­гом, но даже противоречат один другому. Бывает, что на вопросы, содержащие в себе момент внушения, больной положительного ответа не дает, но вопроса не отклоняет, не указывает на его неосновательность и пытается найти соответствующее воспоминание. Это указывает на то, что больной не уверен в своих воспоминаниях, что у него име­ется слабость памяти. В старости обманы памяти носят характер воспоминаний, возникших не спонтанно, а в ре­зультате подсказанных вопросов либо вызванного направ­ления мыслей. Например, мы спрашиваем о каком-то письме, и это вызывает воспоминание о полученном пись­ме, хотя больной никаких писем не получал.

Методика исследования расстройств памяти в клини­ке психозов предполагает такую форму его проведения, чтобы оно не походило на экзамен. Необходимо, где толь­ко возможно, подчеркивать медицинский характер иссле­дования. Обычно после нескольких вступительных фраз можно спросить у больного, как у него обстоит дело с па­мятью, и после ответа переходить к исследованию, делая это деликатно, осторожно, чтобы не огорчать пациента. Можно, например, спросить, не знает ли он имени-отчест­ва своего врача, и после ответа, что не знает, сообщить ему свое имя-отчество, попросив запомнить его, затем за­дать больному один-два других вопроса, например, как

4 72fi

зовут его жену, сколько у него детей, и, получив ответы, снова спросить, не помнит ли он имени-отчества своего врача. Если больной не помнит этого, то можно спросить, было ли ему сегодня названо имя-отчество его врача... Естественно, в случаях расстройства памяти время от времени следует повторять такого рода исследования.

Иногда больному предлагают запомнить несколько цифр. Однако известно, что лица, профессия которых свя­зана с оперированием цифрами, например бухгалтеры, кассиры, экономисты, и при расстройстве психики обна­руживают удовлетворительное запоминание цифр, хотя запоминание другого материала у них нарушено.

Некоторые пациенты отказываются от исследования памяти, боясь обнаружить ее расстройство. В таких слу­чаях врач задает вопросы, касающиеся недавних пережи­ваний, например, помнит ли больной, что происходило с ним в последнее время, что он сегодня ел за завтраком, приходили ли к нему родные, когда он виделся с врачом. И если больной не может вспомнить, о чем с ним беседо­вал врач или кто к нему приходил, сделали ли ему инъек­цию, сколько времени он находится в клинике, или в раз­ное время дает разные ответы на одни и те же вопросы, то может быть сделан вывод о патологии памяти.

РАССТРОЙСТВА МЫШЛЕНИЯ. СЛАБОУМИЕ

Мышление — присущее человеку свойство отражения объективной реальности в понятиях и суждениях. Мыш­ление представляет собой высшую фазу познавательной деятельности и развивается на основе чувственного вос­приятия. В процессе мышления человек познает внешние и внутренние закономерности явлений окружающего мира.

Знание клинических проявлений расстройств мышле­ния имеет большое значение для психиатрической диаг­ностики.

Ускоренное мышление наблюдается при маниакаль­ных и гипоманиакальных состояниях различного проис­хождения — при маниакально-депрессивПом (циркуляр­ном) психозе, экзогенных психозах. Ускоренное мышле­ние отмечается также в начальной стадии алкогольного опьянения.

Обычно ускоренное мышление протекает на фоне по­вышенного настроения, эйфории и характеризуется быст­рым, облегченным возникновением ассоциаций, чаще все­го — поверхностных. Этим, а также расстройством внима­ния в виде повышенной отвлекаемое™, присущим состояниям с ускоренным мышлением, объясняется малая умственная продуктивность маниакальных больных. Чем более выражено ускорение мыслительных процессов, тем менее результативна деятельность больного. Мышление больных неустойчиво, для него типична легкая утрата объекта рассуждения.

При значительном ускорении мышления говорят о скачке идей — мысли так быстро сменяют друг друга, что со стороны это воспринимается как словесный поток.

При ускоренном мышлении больные не останавлива­ются на отдельных идеях, их суждения поспешны, не про­думаны, односторонни. Впрочем, иногда маниакальные больные поражают собеседника метким замечанием. Они могут сказать человеку в лицо то, что здоровый предпоч­тет утаить, что является уже следствием снижения рас­судительности, отсутствием чувства такта, смущения, вы­ключением тормозящих влияний.

Некоторые затруднения возникают при оценке уско­ренного мышления у больных шизофренией. Ускорение ассоциативных процессов, наблюдаемое при циркулярной форме шизофрении, маскирует типичные для шизофрении проявления патологии мышления. Последние в этих слу­чаях трудно определить не только клинически, но и пу­тем патопсихологического эксперимента. Лишь когда ис­чезают маниакальноподобные проявления, отчетливо выступают расстройства мышления процессуального ха­рактера. Об этом следует помнить и не спешить с оконча­тельным диагностическим выводом в случаях, когда в клинической картине идут рядом признаки ускоренного мышления и шизофренические симптомы.

Замедленное мышление наблюдается при депрессив­ных состояниях, характеризуется уменьшением количест­ва идей и сопровождается субъективным чувством за­труднения мышления, ощущением своей интеллектуаль­ной несостоятельности. Мысли текут медленно, больные жалуются, что у них «мало мыслей». У таких больных легко возникают идеи самообвинения, самоуничижения. Качественное изменение мышления проявляется и в том, что страдает направленность его, больные жалуются на

4*

99

невозможность закончить процесс размышления, говорят, что им трудно думать и довести свои рассуждения до конца.

Вязкое мышление наблюдается при эпилептическом слабоумии. Оно характеризуется обстоятельностью, не­умением отделить основное от второстепенного, тугопод-вижностью, топтанием на месте, невозможностью выйти из круга определенных представлений и переключиться на что-либо иное. Отмечается наличие олигофазии, и по­этому в речь больные включают слова-паразиты, запол­няющие паузы («понимаете», «так сказать», «значит» и т. п.). Характерны повторения, паузы, уменьшительные и ласкательные слова.

Уже в обычной беседе у больных с эпилептическим слабоумием обнаруживается склонность к чрезмерной об­стоятельности, детализации. Еще больше это выявляется при описании больным рисунка или при пересказе текс­та. Нередко, крайне обстоятельно описав рисунок и пе­дантично перечислив изображенные на нем малейшие де­тали, больной все же не может уловить его содержание.

Приводим типичный пример вязкого мышления — больной обращается к собеседнику с просьбой о папи­росе.

«Не что-нибудь, а действительно — нельзя ли у вас папиросочку попросить? Вчера мамочка приходила — она ко мне через день прихо­дит — принесла мне папиросочек. Говорит: «Возьми, Минечка, я тебе папиросочки принесла». Хорошие папиросочки.— я такие люблю. И так обрадовался, что мамочка папиросочки принесла, и как раз мои любименькие. И няня говорит: «У тебя теперь, Минечка, есть что курить, маменька папиросочки принесла». А вот ночью, не что-нибудь, а действительно, когда я спал, выкурил этот больной мои папиросочки. Такие хорошие были папиросочки. Не дадите ли вы мне не что-нибудь, а действительно, папиросочку, а завтра мамочка при­несет еще много папиросочек, и я вам отдам».

Вязкое мышление при эпилепсии характеризуется так­же явными эгоцентрическими тенденциями. Это отчетли­во видно в приведенном выше примере. При выраженном эпилептическом слабоумии ответы больных стереотипны, однообразны, носят характер штампов — на все слова-раздражители больной может отвечать двумя-тремя сло­вами: «хороший» или «плохой», «знаю»» или «не знаю». Нередко словесные реакции отражают лишь отношение больного к предметам, обозначенным словами-раздражи­телями. При предложении сочинить рассказ по трем за­данным словам «дом, лампа, огонь» больной написал:

«Мы получили новую квартиру, переехали в пятиэтажный дом. Жене комната не понравилась, так как не было электрической лам­пы, и мне пришлось бежать вечером в магазин покупать лампу. Яркий свет озарил нашу новую комнату. Я пошел на кухню поста­вить чай. Когда засверкал яркий огонек на газовой плите, я поста­вил чайник и вернулся к себе в комнату».

Такого рода включение себя в ситуацию рассматри­вается как признак преобладания конкретных представ­лений в мышлении больных эпилепсией, недостаточности в осмыслении условного характера задания, как проявле­ние эгоцентрических тенденций (И. Я. Завилянский, Р. Е. Таращанская, 1959). Характерно, что внешние от­влекающие моменты мало влияют на течение мыслитель­ных процессов при эпилептическом слабоумии. Излагая свои мысли, больной не обращает внимания на вопросы, которыми перебивает его речь собеседник, даже если эти вопросы должны облегчить стоящую перед ним задачу.

Застревая на подробностях, больной эпилепсией, од­нако, никогда не теряет из виду цели рассказа. Факты, сообщаемые им, увязываются со случайными обстоятель­ствами, хотя и нанизываются друг на друга в пределах заданной темы. Больной старательно описывает частнос­ти, перечисляет их так, что его трудно перебить. Ему трудно связать подробности с общим содержанием. Со­держание очень тесно связано с формой. Так, одни и те же факты, одни и те же суждения передаются больным в дословно одинаковых выражениях, с одинаковыми пау­зами, даже одинаковыми интонациями и жестами. Эта склонность к персеверации, прилипание к одному и тому же кругу представлений, излишняя детализация, неуме­ние выделить главное, неумение, по выражению Я. В. Бернштейна (1936), выбраться из трясины деталей характеризует мышление при эпилепсии. Больной хотя и уклоняется от прямого пути, ведущего к цели, но самой этой цели из внимания не упускает. Рассказывая, он то топчется на одном месте, то увлекается деталями, поуче­ниями, рассуждениями, объяснениями, истолкованиями, но остается в кругу тех представлений, которые обозна­чены начальным намерением рассказа, тема рассказа не меняется.

Бессвязное мышление (спутанное, инкогерентное) характеризуется неспособностью образования ассоциа­ций. Оно фрагментарно, отдельные восприятия, образы, понятия не связаны между собой. Не возникают даже примитивные, механические ассоциации по сходству, по смежности во времени и пространстве. Бессвязное мыш­ление теряет свою основную задачу и не служит для от­ражения окружающей действительности. Больной совер­шенно не осмысливает происходящее вокруг него, он де­зориентирован во времени и месте. Лицо его выражает недоумение, растерянность.

Речь больных бессвязна, она состоит из отдельных об­рывков воспоминаний прошлого, между которыми невоз­можно установить какую-либо связь. Характерен случай­ный, хаотический набор слов, не связанных в смысловом и грамматическом отношении. Фразы построены непра­вильно.

Бессвязное мышление наблюдается при острых экзо­генных психозах. Относительно более легкая степень его наблюдается при углублении астении и усилении харак­терной для нее недостаточной последовательности сужде­ний (астеническая спутанность). При неблагоприятном течении заболевания астения может перейти в аменцию. Последняя может возникнуть и сама по себе вследствие интенсивного экзогенного воздействия. При аменции бес­связность мышления наиболее выражена (аментивная спутанность). Обратное развитие аменции — через асте­нический симптомокомплекс, без проявлений органичес­кого психосиндрома рассматривается как признак благо­приятного течения экзогенного психоза.

Аутистическое мышление. Е. Bleuler (1928) противо­поставлял аутистическое мышление реальному, указывая, что реальное мышление отражает действительность, а аутистическое отрывается от нее. Аутистическое мышле­ние управляется не законами логики, а «аффективными потребностями», под которыми Е. Bleuler подразумевал стремление человека испытывать удовольствие и избе­гать неприятных переживаний. Он говорил, что аутисти­ческое мышление может использовать для своих целей материал, лишенный всякой логической связи. Не впол­не продуманные понятия, ложные идентификации, сгуще­ния, передвигания и символы, которые получают свою ценность независимо от реально существующих вещей,— подобные патологические психизмы образуют, по Е. Bleu­ler, отчасти тот материал, которым пользуется аутисти­ческое мышление. Однако само собой разумеется, что на­ряду с патологическим материалом используется и нор­мальный материал, нормальный ход мыслей.

При аутистическом мышлении больной теряет способ­ность различать границы между субъективным миром и реальностью. Некоторые психиатры определяют аутисти-ческое мышление как погружение в мир внутренних пе­реживаний. При шизофрении, например, где аутизм явля­ется основным признаком болезни, логическое, психоло­гически понятное отодвинуто на задний план. Пациент не испытывает желания осуществлять контакт с внешним миром. Его поведение неадекватно ситуации, но адекват­но его внутренним переживаниям. Больной, например, беседует с человеком так, словно тот в курсе его дел и переживаний, знает, о чем и о ком идет речь.

Аутистическое мышление, ярко выраженное у некото­рых больных шизофренией, Е. Bleuler описызает и при сновидениях и грезах у истерических субъектов. Он на­ходит проявления аутизма и в поэзии, мифологии, вообще в искусстве. У здоровых людей в известные периоды жиз­ни аутистическое мышление бывает возможно, когда ло­гическое отступает на задний план, ослабевает. Такое наблюдается у фантазирующих детей — в силу отсутст­вия жизненного опыта, необходимого для овладения ло­гическими формами мышления. Это бывает и под влияни­ем аффекта, когда чувства получают перевес над рас­судком, при попытках решения вопросов, недоступных нашему познанию, и, наконец, там, где ассоциации ослаб­лены, например в сновидениях у здоровых людей.

Таким образом, можно сказать, что аутистическое мышление питается не реальными основаниями объектив­ной действительности, а устремлениями и пожеланиями, нередко идущими вразрез с действительностью, и харак­теризуется оторванностью от нее. Реальное уживается здесь с фантастическим, идеи не проверяются практикой. Больные, живущие в своем внутреннем мире, утрачива­ют естественный контакт с реальностью, игнорируют ее и не реагируют на нее естественным образом.

Паралогическое мышление. О паралогическом мышле­нии говорят в тех случаях, когда мышление дефектно в своих предпосылках, доказательствах, иногда в причин­ных соотношениях. Больные удивляют своей «кривой» ло­гикой при сохранной памяти, способности к счету, пони­мании и рассудительности по отношению ко многим обыч­ным явлениям. Подчас бывает трудно найти границу между нормой и патологией при такого рода дефекте. Во многих случаях отмечается патологическая склонность к паралогизмам, которые, в отличие от софизмов, вполне искренне отстаиваются, утверждаются, хотя посредством их доказывается то, что доказано быть не может. При по­верхностном отношении эти высказывания могут пред­ставляться правильными и даже оригинальными, однако при ближайшем рассмотрении нетрудно убедиться в том, что речь идет об аномалиях мышления, логических изъя­нах, ошибочных доказательствах, погрешностях в аргу­ментации, в исходных положениях. Аргументация оши­бочна в той мере, в какой привлекаются доводы, ничего общего не имеющие с исходными посылками. Весьма ти­пична при этом та страстность, с которой доказываются и защищаются недостаточно подкрепляемые выводы. Ис­ходные положения либо изначально фальшивы, либо спорны и недостаточно доказательны. Типично для пара­логического мышления, что субъект употребляет выраже­ния, не подходящие по смыслу, мало заботясь о том, име­ет ли то или иное выражение определенное содержание и смысл. Таким образом, при данном мышлении отсутст­вуют рассудительность, критика в отношении логических ошибок, что с трудом поддается коррекции.

Я. П. Фрумкин (1939) полагал, что паралогические рассуждения основаны на ошибочной предпосылке и мо­гут быть результатом либо выраженной аффективной тен­денции, когда аффект определяет содержание и форму рассуждения, либо расстройства ассоциативного процес­са. Паралогическое мышление может наблюдаться не только у лиц определенного склада (логопатическая кон­ституция, по С. А. Суханову, 1912), но и в рамках шизо­френии, параноического развития.

В качестве «инструмента» аффективной логики пара­логическое мышление может наблюдаться не только при психозах, но и характеризовать в известной мере так на­зываемое кататимное мышление, наблюдающееся у неко­торых психопатов, а также при некоторых невротических реакциях, когда больные соответственно своему аффек­тивному состоянию как бы обходят адекватно-логические формы мышления. Паралогическое мышление оперирует аналогиями, временным и пространственным сходством и контрастом.

К- Займов (1976) приводит такие примеры паралоги­ческого мышления. Больной, страдающий параноидной формой шизофрении, считает, что ему изменяет жена, так как соперник носит синий костюм, а его жене нравится синий цвет. Другой пример. Больная по имени Роза даяв­ляет, что она царица, так как все знают, что роза — ца­рица цветов. К. Займов говорит и о символической разно­видности паралогического мышления, приводя такой при­мер. Больному с депрессивным синдромом был подан го­релый хлеб. Для него это означало, что его подозревают в покушении на поджог — горелая корка хлеба в данном случае идентифицировалась с пожаром, а через последу­ющие ассоциации — «перегорелое — огонь» — символи­зировала пожар. Подобные соотношения наблюдаются при так называемом магическом мышлении.

Таким образом, при паралогическом мышлении фак­тически верные предпосылки и доказательства игнориру­ются, а существенные соображения, считающиеся для здорового мышления решающими, заменяются соображе­ниями, не стоящими ни в какой связи с исходными суж­дениями.

Символическое мышление наиболее часто наблюдает­ся при шизофрении и отличается большим своеобразием. Оно отражает присущую этим больным аутистическую позицию. В отличие от нормального мышления, также нередко использующего символы, символическое мышле­ние в психопатологии оперирует символами не в целях экономичности и последовательности изложения мыслей и не для углубления эмоционального подтекста каких-либо понятий, слов, выражений. Символика здесь носит самодовлеющий характер, лишает мыслительную деяте­льность продуктивности.

При шизофрении наблюдаются два типа символики. Конкретно-наглядная символика присуща состояниям с выраженным психическим дефектом, значительным эмо­циональным снижением. Преобладает наглядный харак­тер мышления. В замещении одних понятий другими, сим­волическими, играет роль лишь их частичное, далеко не существенное сходство, что сближает символическое мыш­ление с паралогическим. Так, больной с шизофреническим бредом ревности рассказывает, что, придя на смену, по состоянию своего рабочего места он сразу узнает об из­менах жены. Если рядом со станком он находит оставлен­ные предшественником какие-либо винты или болты, то по количеству их может судить о кратности интимных ак­тов между женой и ее любовниками.

Абстрактная (вернее, псевдоабстрактная) символика отличается крайним схематизмом суждений, чрезвычай­но оторванных от реальности. Особенности этого вида символики видны на примере «найденного» больным ши­зофренией закона.

«Закон буква». Описание «закона буква». Закономерности «за­кона буква». А — буква в познании материального мира. Б — буква в формировании сознания. В — буква в слове. Г—буква в предло­жении. Д—буква в производстве материальных условий и т. д.

Конкретно-наглядная символика чаще всего наблюда­ется при достаточном аффективном заряде бредовых по­строений при общем эмоциональном снижении. Абстракт­ная символика более характерна для ранних стадий ши­зофренического процесса и нередко сочетается с явления­ми метафизической (философической) интоксикации.

Фабулирующее (конфабулирующее) мышление входит в структуру различных по патогенезу синдромов. При ор­ганических поражениях головного мозга, протекающих с расстройствами памяти типа корсаковского синдрома, наблюдаются как бы заместительные конфабуляции. Они отличаются выраженной лабильностью, аморфностью, не­стойкостью. В генезе этого варианта фабулирующего мышления большую роль играют нарушения критичнос­ти — больной не видит противоречивости и несоответст­вия действительности сообщаемого им, не замечает нару­шений хронологического строя повествования. Выпадает функция, хронологически упорядочивающая материал па­мяти. В этих случаях говорят об ахронологическом типе фабулирующего мышления (Б. Д. Фридман, 1964). Сни­жается также активность мыслительной деятельности, по­этому конфабуляции нередко носят характер малопро­дуктивных.

При истерических фантазмах наблюдаются целевые конфабуляции — выдумка больного преследует цель представить его в наиболее выгодном свете. Мышление здесь аффективно насыщено, кататимно и отражает сло­жившуюся ситуацию, определенные жизненные коллизии, которые, впрочем, иногда трудно уловить, так как они маскируются механизмами вытеснения. От истерических фантазмов отличаются паралитические, которые носят отпечаток специфического слабоумия с грубым пораже­нием критичности мышления, что сближает их с замести­тельными конфабуляциями.

Фабулирующее мышление наблюдается и при фантас­тической псевдологии (мифомании). Если при истеричес­ких фантазмах больной сам оказывается в плену своего вымысла, как это всегда бывает при аффективном мыш­лении, то в случаях псевдологии ложь сознательная, па­циент заботится о придании сообщаемому достоверности.

При бредоподобных фантазиях, являющихся одной из форм психогенных реакций, фабулирующее мышление отличается легкостью возникновения новых идей, их те­кучестью, изменчивостью, разнообразием переживаний, нередко противоречащих основному фону настроения.

Особенно значительна роль фабулирующего мышле­ния при парафпенном бредообразовании. Мышление но­сит фантастический характер, совершенно не корригиру­ется.

При парафренных психозах позднего возраста харак­терным признаком конфабуляторно-фантастического бре­да является направленность болезненных переживаний в прошлое. В этом отношении характерен наблюдавшийся нами (В. М. Блейхер, 1983) бред вечного существования. Больная инволюционной парафренией утверждала, что живет вечно — жила в Древней Греции, в Древнем Риме, Египте и т. д. Эти утверждения носили стойкий характер, в них отсутствовали изменчивость, полиморфизм, идеи перевоплощения. В любую историческую эпоху, о кото­рой шла речь, она была собой. В процессе беседы с боль­ной ей не удавалось внушить новых сюжетно-фабульных построений.

Иногда направленность конфабуляторного бреда в прошлое сочетается с предвосхищением будущего. Так, в более молодом возрасте, на парафренном этапе форми­рования параноидной шизофрении мы наблюдали бредо­вый синдром, обозначенный нами как ретроспективный бред предвосхищения. Больной рассказывает, что еще за год до первого поступления в психиатрическую больницу он встретил в лесу старика, который якобы предсказал ему будущее. Старик сказал ему. что он будет помешен в психиатрическую больницу во Львове, где его будут ле­чить инсулином, а затем переведут в киевскую больницу, подробно описал ему будущих лечащих врачей и т. д. Больной рассказывает об этом с несоответствующей ситу­ации оживленностью, за которой чувствуется экспансив­ная позиция, подчеркивает необычность своих пережива­ний, как бы выделяющую его из ряда обычных людей.

Наплыв мыслей (ментизм) —тягостно переживаемый больным навязчивый автоматический поток мыслей, бес­связно возникающих и непрерывно текущих в сознании. Этот поток не зависит от желания больного. Наплыв мыс­лей входит в синдром психического автоматизма Кандин­ского — Клерамбо. Он наблюдается при шизофрении, энцефалите, травматических поражениях головного моз­га, в состоянии крайней астении, при интоксикациях не­которыми лекарственными средствами (димедрол).

Задержка мышления (шперрунг) проявляется внезап­ной остановкой течения мыслей. Наблюдается у больных шизофренией и легко обнаруживается в беседе. Больной неожиданно замолкает, а затем объясняет свое молчание тем, что у него произошла задержка мыслей, на какое-то время возникло чувство отсутствия мыслей. Особенно легко шперрунг обнаруживается при экспериментально-психологическом исследовании, когда отмечаются различ­ные по продолжительности остановки в деятельности больного, объясняемые им как «пропадание мыслей».

Шперрунг может длиться от нескольких секунд до не­скольких дней. Иногда сопровождается признаками пси­хического автоматизма, и тогда состояние отсутствия мыслей объясняется больным как результат их «отня­тия».

После шперрунга содержание мыслей больного, как правило, не меняется.

В отличие от замедленного мышления депрессивных больных шперрунг не влияет на скорость протекания ас­социативных процессов, после задержки мысли вновь те­кут обычно.

Сгущение понятий (агглютинация) выражается в сли­янии нескольких, достаточно отдаленных друг от друга представлений. Наблюдается при шизофрении и при не­которых органических поражениях головного мозга.

При шизофрении агглютинация нередко приводит к образованию неологизмов. Например, больная, желая рассказать о человеке, испытывавшем щекотку, говорит: «Ему было челокотно».

В клинике органических поражений головного мозга агглютинация встречается при афазии, главным образом моторной, и приводит к образованию литеральных пара­фазии. Например, больной, желая повторить за собесед­ником метафору «золотая голова», произносит «золовая».

Разорванное мышление типично для шизофрении и проявляется в неправильном необычно-парадоксальном сочетании представлений. Отдельные понятия вне всякой логической связи нанизываются друг на друга, мысли те­кут вразброд. Разорванность мышления отражается в ра­зорванности речи. Разорванная речь лишена содержания, хотя вследствие сохранения грамматических связей ка­жется внешне упорядоченной. Лишь при резко выражен­ной разорванности нарушаются грамматические связи, и тогда речь состоит из беспорядочного набора слов («сло­весная окрошка»).

В разорванности мышления большую роль играют явления соскальзывания мысли, выражающиеся в пере­ходах от одного представления к другому вне естествен­ных логических связей. В таких случаях говорят об ассо­циациях по «слабому», или «латентному», признаку. Со­скальзывания легко обнаруживаются при выполнении несложных психологических заданий. Так, больная шизо­френией, выполняя задание по методике «исключения», объединяет в одну группу розу, яблоко и книгу, мотиви­руя свое решение тем, что «они имеют листочки».

При нерезко выраженных расстройствах мышления соскальзывания носят эпизодический характер и обнару­живаются на фоне формально правильных суждений. При более глубоких расстройствах ассоциации по «слабому» признаку становятся типичными.

Обычно оценка мышления как разорванного основы­вается на отсутствии понятийных связей между отдельны­ми элементами высказываний больного. Б. В. Зейгарник (1962) сюда относит также такие критерии, как незави­симость речи больного от наличия собеседника (симптом монолога), отсутствие логики, невозможность обнару­жить в речи объект мысли, незаинтересованность больно­го во внимании собеседника. Речь перестает выполнять функции общения, она становится непонятной для окру­жающих. При этом разорванность понимается как про­явление измененного отношения больных шизофренией к окружающему, как нарушение целенаправленности мыш­ления.

Приводим пример разорванного мышления.

«Ей-богу, убью первого озверелого бандита святого Владимира из Киевского монастыря и, ей-богу, убью озверелого бандита свя­щенника Николая из города Чебоксарского собора. Христа ради, прекратите насмерть отравлять меня, будущего святого Василия Ананьевича Кафтанника со своей будущей семьей Александр, Вар­вара, Екатерина и четыре из детдома, как Мокеев Михаил Егорович регент русского хора наизусть на четырех голосах этих выше ука­занных озверелых святых бандитов Владимира и Николая живьем сжечь миллиард святых крестов».

Здесь отмечается и стереотипное повторение отдель­ных выражений, оборотов, отражающих персеверирую-щие в сознании больного представления.

Резонерство — это мышление типа пустого рассужда-тельства. В резонерстве больной использует формальные, случайные ассоциации, преобладающие при уходе от со­держательной стороны задания. При этом цель задания отодвигается на задний план, а на передний выдвигается стремление больного к рассуждательству. Больной не вникает в конкретное содержание предложенной ему для разбора картинки, а воспринимает ее с точки зрения об­щих положений. Пустое рассуждательство особенно ясно выступает там, где выполнение задания требует словес­ных определений, формулировок, сравнения понятий. В таких случаях можно наблюдать непомерную претен­циозность, которая контрастирует с незначительностью объекта суждения. Так, на предложение определить сло­во «корова» больной отвечает: «Это предмет домашнего быта, предмет одушевленный, необходимый в практике роста и воспитании детей, а также и больных, вообще для обеспечения полноценного питания и помощи в состоянии здоровья». Словесные ссылки, банальные сентенции, па­тетичность тона, нередко на фоне повышенной самооцен­ки и неадекватных притязаний, вытесняют полноценные доказательства.

Резонерство легко обнаружить, если предложить боль­ному раскрыть смысл пословицы, произвести сравнение, передать содержание показываемой картинки. При резо­нерстве слово может выступать для больного в разных значениях, отмечается недостаточный отбор смысла, адек­ватного для данной конкретной ситуации. При резонерст­ве совершается то, что И. П. Павловым определялось как возможность отрыва от действительности, когда мысли­тельная деятельность больных и их суждения превраща­ются, по выражению И. П. Павлова, в «умственную жвач­ку». Возникающие при этом случайные ассоциации не за­тормаживаются, и речь больных, таким образом, не толь­ко не облегчает выполнения задания, а, напротив, затруд­няет его.

У больных эпилепсией определяется своеобразное ре­зонерство, носящее характер компенсаторного рассужда-тельства, отражающего личностную переоценку и прояв­ляющееся поучительностью тона, шаблонными и бедными по содержанию суждениями, инертностью, трудностью

ПО

отвлечения от ситуации, узостью диапазона мышления, эгоцентрическими тенденциями при бедности словарного запаса. Если при шизофрении в резонерстве выявляются актуализация «слабых» признаков, нарушение ассоциа­тивных процессов, разрушение формирующихся в течение жизни психических стереотипов, то при эпилепсии отме­чаются инертность мышления, актуализация малосущест­венных признаков, выявляются непреодолимые шаблоны в мышлении. При олигофрении степени дебильности ре­зонерство также носит подчас компенсаторный характер, когда за многословностью суждений скрывается бедность содержания.

У резонерствующих больных нередко обнаруживается своеобразная лексика на фоне повышенного уровня при­тязаний и самооценки, возникающих из-за искажения личностных установок больного, изменения структуры его мотивов и намерений.

П. Б. Ганнушкин писал, что в жизни встречаются ре­зонеры, стремление которых иметь обо всем свое сужде­ние приводит к грубейшим ошибкам, к высказываниям в качестве истин нелепых сентенций, имеющих в своем ос­новании игнорирование элементарных требований ло­гики.

Резонеры вполне уверены в своей правоте, в убеди­тельности своих доказательств, хотя для постороннего наблюдателя ошибочность их рассуждений иногда вполне очевидна. С. С. Корсаков (1891) приводит случай, когда сын, придя поздно домой, был встречен замечанием отца, что не следовало опаздывать к обеду. В ответ на замеча­ние сын подошел к окну и разбил восемь стекол. В оправ­дание своего поступка он привел, по его мнению, убеди­тельные доводы. «Отец упрекал меня,— говорил он,— за то, что я дома не обедал, обед нам стоит на человека са­мое большое 1 руб. 20 коп. Если считать стекло по 15 ко­пеек, то восемь стекол составляют именно 1 руб. 20 коп., следовательно, отец должен быть удовлетворен, что на меня истрачена та сумма, которая пошла бы на обед». Здесь резонерство сочетается с парало-гикой.

Склонность к резонерству при соответствующих осо­бенностях характера играет важную роль в построении так называемого паранойяльного бреда. В таких случаях П. Б. Ганнушкин (1905) называет резонерством стрем­ление к различным абстрактным построениям, основыва­ющимся не на изучении того или иного явления по сути, а на поверхностных аналогиях и сближениях, на игнори­ровании тех или иных законов логики и на софизмах. Ти­пичные резонерски неверные построения происходят так­же из употребления одного и того же термина в различ­ных местах рассказа в разном значении и из игнорирова­ния этой разницы.

Сверхценные идеи, будучи эмоционально весьма насы­щенными, занимают в психике центральное место и ме­шают человеку быть в достаточной мере беспристрастным и объективным в своих суждениях. Сверхценные идеи бесплодны, связаны с паралогикой и резонерством. Мыш­ление становится тенденциозным, односторонним, все, что стоит в стороне от сверхценной установки или идет вразрез с ней, игнорируется, подавляется. Сверхценные идеи, например ревности или изобретательства, могут влиять на поведение, толкая субъект на исключительные действия.

В отличие от бреда, сверхценные идеи хотя и с трудом, но поддаются коррекции под влиянием веских логических доводов и изменения жизненных обстоятельств, что спо­собствует утрате их аффективной насыщенности и акту­альной значимости.

При неблагоприятном течении наблюдается переход сверхценных идей в бредовые, возникает так называемый сверхценный, бред (К. Birnbaum, 1912). Например, при ипохондрическом развитии личности наблюдается транс­формация ипохондрических идей из сверхценных в бредо­вые. Часто сверхценный бред наблюдается при парано­ическом развитии личности, при этом происходит транс­формация в бредовые сверхценных идей изобретательст­ва, величия и т. д.

Навязчивые идеи — это представления и мысли, не­произвольно вторгающиеся в психику больного и тяжко им переживаемые. Больной понимает нелепость навязчи­вых идей, но бороться с ними, противодействовать им в большинстве случаев не может, хотя и пытается от них освободиться. Различают навязчивые сомнения, навязчи­вое мудрствование, навязчивый счет, так называемые контрастные навязчивые мысли и т. д.

Основное отличие навязчивых идей Ът бредовых за­ключается в том, что больные сохраняют критически-рас­судительное отношение к ним. Кроме того, навязчивые мысли, в отличие от бреда, не носят столь постоянного характера, им присущи эпизодичность, приступообразное течение.

Навязчивые сомнения проявляются в том, что больной постоянно сомневается в своих действиях, например за­крыл ли он, уходя из дому, дверь, выключил ли свет, за­крыл ли воду и газ, сделал ли необходимую запись. Не­смотря на то что больной понимает необоснованность и болезненный характер своих сомнений, он тем не менее многократно предпринимает проверку своих действий.

Навязчивое мудрствование проявляется в постоянно возникающих в сознании больного и зачастую бессмыс­ленных, неразрешимых вопросах, например, кто сидел впереди больного в трамвае по дороге на работу, кого се­годня будет больше на улице — мужчин или женщин, что происходило бы в мире, если бы больной не существовал. Иногда навязчивое мудрствование становится основой ра­зыгрываемых в сознании больного сюжетов. Например, больной на улице сгьел апельсин и бросил кожуру в урну для мусора, однако кожура могла туда не попасть, моро­сит дождь, и кожура станет причиной того, что посколь­знется шедшая вслед за больным женщина, она тяжело пострадает, к ней вызовут карету «скорой помощи» и т. д. Эти переживания могут быть настолько аффективно на­сыщенными, что заставляют больного окольными путями узнать, не зарегистрирован ли в этот день на улице, по которой он шел, несчастный случай.

Навязчивый счет (арифмомания) заключается в на­вязчивом пересчитывании попавших в поле зрения пред­метов, в производстве арифметических действий с цифра­ми, которые больной случайно прочел. Обратив внимание на то, что он читает книгу на 17-й странице, больной воз­водит это число в квадрат, куб, умножает на другие чис­ла, ищет числа, которые без остатка делились бы на 17, т. д.

Контрастные навязчивые мысли характерны своим не­соответствием ситуации, обстановке. Больной, будучи культурным и воспитанным человеком, испытывает стрем­ление вслух выругаться в театре, рассмеяться во время высокопарной речи на юбилее и т. п. В этих случаях уместно говорить о навязчивых влечениях, которые обыч­но никогда не реализуются.

Навязчивые мысли обычно связаны с другими навяз­чивыми проявлениями: навязчивыми страхами, так назы­ваемыми фобиями, а также навязчивыми действиями.

Навязчивые страхи, фобии, чрезвычайно разнообраз­ны: страх перейти площадь или широкую улицу — агора­фобия; страх перед закрытыми тесными пространства­ми— клаустрофобия; страх загрязнения при прикоснове­нии— мизофобия; страх смерти — танатофобия; страх покраснеть — эрейтофобия и т. д.

Очень тягостно переживается больными навязчивый страх заболеть каким-либо тяжелым и неизлечимым за­болеванием — нозофобия. При этом различают канцеро­фобию (страх заболеть раком), кардиофобию (страх пе­ред тяжелой болезнью сердца), сифилофобию (страх за­болеть сифилисом). Нозофобии приводят к тяжелым ипо­хондрическим состояниям.

Навязчивые действия тесно связаны с фобиями, напри­мер навязчивое мытье рук при мизофобии. Иногда навяз­чивые действия носят характер ритуальных, защитных. Больной определенным образом и определенное число раз прикасается к двери для того, чтобы не произошло несчастья с кем-либо из его близких. Хотя больной по­нимает нелепость своих ритуальных действий, но с их по­мощью он добивается разрядки присущего фобиям мучи­тельного аффекта, чувства тревоги.

В связи с тем что навязчивые мысли, фобии и дейст­вия часто тесно переплетаются между собой, говорят о навязчивых состояниях.

Навязчивые состояния могут носить характер болез­ненного эпизода, как это часто бывает при неврозе навяз­чивых состояний. Гораздо более постоянны они у психа­стенических психопатов и лиц с тревожно-мнительным ха­рактером. При психастении преобладают навязчивые сом­нения. У психастенических психопатов чаще всего и на­блюдается невроз навязчивых состояний — в этих случа­ях он обнаруживает тенденцию к длительному течению и хуже поддается лечению.

Бредовые идеи — это болезненные, неправильные суж­дения и выводы, овладевающие сознанием больного и ис­каженно отражающие действительность. Они отличаются постоянством и непоколебимостью, совершенно не подда­ются коррекции. Попытки разубедить больного, доказать ему неправильность его бредовых построений, как прави­ло, приводят лишь к усилению бреда. Характерна убеж­денность, уверенность больного в полной реальности, дос­товерности бредовых переживаний.

А. В. Снежневский (1983) определяет бред как некор­ригируемое установление связей и отношений между явлениями, событиями, людьми без реальных осно­ваний.

Различают бред систематизированный и отрывочный. Для систематизированного бреда характерно наличие оп­ределенной системы бредовых построений, отдельные бре­довые суждения взаимосвязаны. Нередко бредовая систе­ма построена по принципам паралогического мышления. Наиболее типичным примером систематизированного бреда является паранойяльный синдром.

Отрывочный бред лишен такой систематизации, бредо­вые переживания не имеют единого стержня. Этот бред более нелеп, чем систематизированный, он менее аффек­тивно насыщен и не в такой мере меняет личность боль­ного. Чаще всего он проявляется в болезненном восприя­тии тех или иных фактов окружающей действительности. В основе отрывочного бреда лежит нарушение чувствен­ного познания, непосредственного отражения предметов и явлений окружающего мира. В рамках отрывочного бреда различают такие варианты, как чувственный и об­разный (О. П. Вертоградова, 1976; Н. Ф. Дементьева, 1976). Основу первого составляют качественные измене­ния восприятия реальной действительности, образный бред является бредом вымысла, фантазий. Типичные при­меры отрывочного бреда — галлюцинаторно-параноид-ный и острый парафренный синдромы.

Систематизированный бред — это всегда бред интер-претативный. При нем страдает главным образом рацио­нальная, логическая сторона познания. При отрывочном же бреде страдает не столько рациональное, сколько чув­ственное, образное познание. Поэтому и говорят о чувст­венном, образном бреде.

Нередко на характер бреда влияют механизмы его об­разования. Так, выделяют катестетический бред, в основе которого лежат нарушения интероцепции,— ипохондри­ческие бредовые идеи, а также идеи воздействия, пресле­дования (при шизофрении и эпидемическом энцефалите).

В тех случаях, когда в образовании бреда особенно ве­лика роль патологически измененной эффективности, го­ворят об аффективном бреде. При этом различают ката-тимное и голотимное бредообразовэние.

При кэтатимном бредообразовании главную роль играет содержание чувственно окрашенного ком­плекса представлений. Кататимный бред всегда носит ха­рактер систематизированного, интерпретативного. Типич­ным его примером является паранойяльный синдром.

Голотимное бредообразование происходит на ос­нове первичных нарушений аффективной сферы. Это всег­да образный, чувственный бред. Примером его могут слу­жить бредовые идеи самообвинения или греховности у больных в состоянии депрессии и бредовые идеи величия при маниакальных состояниях.

Бредовые идеи различны по содержанию. Бред вели­чия проявляется в утверждениях больных, что они обла­дают незаурядным умом и большой силой. Иногда к бре­ду величия примыкают бредовые идеи высокого проис­хождения, когда больной называет себя внебрачным сыном известного политического деятеля, считает себя потомком какой-либо императорской династии. При бре­де богатства больной утверждает, что он владеет несмет­ными сокровищами. Различные клинические виды бреда не являются специфичными для какого-то определенного психического заболевания. Так, бред величия, высокого происхождения и богатства может наблюдаться в маниа­кальной фазе маниакально-депрессивного психоза, при экспансивной форме прогрессивного паралича, парафрен-ных состояниях различного генеза. Однако в рамках каж­дой из данных нозологических форм бред приобретает своеобразный характер. Идеи величия маниакальных больных отличаются своей зависимостью от аффективно­го состояния и не достигают значительной выраженности. При прогрессивном параличе эти идеи отличаются край­ней нелепостью и легко возникают под влиянием вкуше­ния, они аморфны, нестойки. В структуре парафренных состояний эти же бредовые идеи носят систематизирован­ный характер и отражают определенную динамику в со­ответствии со стадиями патологического процесса.

При бреде изобретательства больные говорят об изоб­ретении ими различных аппаратов, приборов, которые призваны улучшить жизнь человечества. Такой вид бреда часто наблюдается при параноическом развитии и при парафренном типе течения шизофрении.

При эротическом бреде больной усматривает заинте­ресованность в нем отдельных особ противоположного по­ла. Объект бредовых переживаний обычно подвергается настоящему преследованию со стороны больного, кото­рый посылает многочисленные любовные письма, назна­чает встречи. Нередко при этом отмечается болезненная переоценка больным собственной личности. Наиболее ха­рактерен эротический бред для шизофрении.

Описанные клинические виды бреда объединяет пре­обладание при них положительного аффективного тона.

Существуют бредовые идеи, характеризующиеся отри­цательной эмоциональной окраской. Наиболее часто они наблюдаются при депрессивных состояниях различной этиологии. Сюда относятся бредовые идеи самообвине­ния, греховности, обнищания, физического ущерба, ипо­хондрические. Бред самообвинения, самоуничтожения и греховности наблюдается при выраженной циркулярной депрессии. При инволюционной меланхолии наблюдают­ся идеи самообвинения, обнищания, протекающие на фо­не тревожно-тоскливого аффекта. Нередко бред обнища­ния совместно с идеями физического ущерба наблюдает­ся при инволюционной парафрении — больные жалуются на бедность, отсутствие средств к жизни, говорят о том, что соседи портят их одежду, воруют продукты, забирают посуду (бред ущерба малого размаха).

В ряде случаев для бредовых переживаний характер­ны чувство страха, опасения за свою жизнь, чувство не­доверия, подозрительность в отношении окружающих, мысли о постороннем воздействии (бредовые идеи от­ношения, преследования, воздействия, ревности).

Идеи отношения проявляются в том, что любое собы­тие или поступок окружающих приобретает в глазах боль­ного особое значение. Красный свет светофора обознача­ет, что прольется кровь. Стоит больному зайти в трам­вай, все начинают переглядываться.

При бредовых идеях преследования больной заявля­ет, что он стал объектом преследования отдельными ли­цами или группой людей, объединившихся с целью убить его. Следует помнить, что такие больные представляют известную социальную опасность, так как нередко они из преследуемых становятся преследователями и наносят тяжелые повреждения своим мнимым обидчикам (пер-секуторный бред).

При бреде воздействия больные убеждены в том, что они подвергаются воздействию с помощью различных аппаратов, лучей (бред физического воздействия) или гипноза, телепатического внушения на расстоянии (бред психического воздействия). Больные с идеями отравления утверждают, что им в пищу подсыпают яд, в квартиру напускают смертоносный газ и т. п.

Бредовые идеи отношения, воздействия, преследова­ния, отравления чаще всего наблюдаются при шизофре­нии. Идеи отравления в сочетании с идеями физического ущерба наблюдаются при инволюционных психозах.

Бред ревности характеризуется утверждениями боль­ных о супружеской неверности партнера по браку. По­стоянно выискиваются доказательства измены, больной следит за своей женой (или больная—за мужем). Не­редко больные с бредом ревности представляют социаль­ную опасность, поскольку на высоте аффекта предпри­нимают попытки убийства неверного супруга или супруги и их мнимых любовников. Бред ревности наблюдается при шизофрении, однако при этом он отличается нестой­костью и скоро трансформируется в другие виды бреда. Гораздо чаще и более стойким (параноическое развитие) он оказывается у страдающих алкоголизмом.

Иногда бред ревности относится к прошлому. Боль­ной вспоминает события прежней жизни, на основании которых делает заключения о неверности супруги (су­пруга). Такой бред ревности к прошлому наблюдается при церебральном атеросклерозе.

В некоторых случаях, чаще всего при шизофрении, отмечается транзитивизм бреда — больные убеждены в том, что изменились окружающие их люди, что именно они, а не сам больной, психически нездоровы. Происхо­дит своеобразное перенесение на окрулоющих собствен­ных ощущений, переживаний, представлений.

Индуцированный бред возникает как результат пере­работки бредовых идей психически больного, с которым соприкасается индуцируемый субъект. В таких случаях происходит как бы заражение бредом — «заразившийся» начинает высказывать те же бредовые идеи и в той же форме, как это делает психически больной. Обычно ин­дуцируются бредом те лица из окружения больного, ко­торые особенно близко с ним общаются, связаны семей-но-родственными отношениями. Способствуют появлению индуцированного бреда убежденность, с которой больной высказывает свои мысли, авторитет, которым он поль­зовался до болезни, но также и личностные особенности «заражающихся» (повышенная внушаемость, впечатли­тельность, невысокий интеллектуальный уровень). У ин­дуцируемого подавляется собственная рассудительность, и неверные бредовые представления психически больного принимаются им за истину. Индуцированный бред чаще наблюдается у детей заболевшего, его младших братьев и сестер, у жены. Разъединение больного и окружающих приводит к исчезновению индуцированного бреда.

Своеобразным вариантом индуцированного является конформный бред (W. Bayer, 1932). Это сходный по со­держанию и форме систематизированный бред, развива­ющийся у двух или нескольких совместно живущих и близких друг другу людей, когда оба (все) психически больны. Сходство бредовой системы обусловлено общнос­тью как этиологических (эндогенных), так и патопласти-ческих (психогенных) моментов. Чаще всего это наблю­дается в случаях шизофрении у детей и родителей, сно­сов, у мужа и жены. Конформность содержания бреда существенно влияет на позицию больных — они бредовым образом противопоставляют себя окружающему миру не как отдельные индивиды, а как некая группа.

Промежуточное положение между конформным и инду­цированным (в традиционном смысле) бредовыми пси­хозами занимают симбиотические психозы (Ch. Schar­fetter, 1970). Это также групповые психозы, при которых индуцирующие чаще всего больны шизофренией, а инду­цируемые (обычно — члены семьи) обнаруживают ши-зофреноподобные изменения. Сходство клинических про­явлений здесь объясняется ролью психогенных, консти­туционально-наследственных и социальных факторов.

В некоторых случаях в острых психотических состоя­ниях, сопровождающихся расстройством сознания, на­блюдаются бредовые включения, которые частично оста­ются после окончания психотического эпизода и стано­вятся основой формирования резидуального (остаточного) бреда. Наиболее характерно возникновение резидуаль­ного бреда при эпилепсии, протекающей с сумеречными состояниями — так называемыми послеприпадочными или являющимися эквивалентом припадка.

Как известно, эпилептические сумеречные состояния и делирий характеризуются наличием бредовых и галлю­цинаторных, слуховых и зрительных переживаний. Бре­довые идеи соответствуют эмоциональному состоянию больных и чаще всего носят персекуторный характер. Ти­пичны бредовые идеи воздействия, тесно переплетающие­ся с галлюцинациями, делириозными переживаниями. В зависимости от преобладания в клинической картине расстройств восприятия или мышления Г. М. Харчевни­ков и А. И. Болдырев (1980) различают преимуществен-

Но галлюцинаторный и параноидный варианты сумереч­ного состояния.

Резидуальное бредообразование при эпилепсии связа­но с такими особенностями сумеречных расстройств со­знания, как интенсивность, частота, фотографическая повторяемость, характер выхода из состояния нарушен­ного сознания (Я. П. Фрумкин, 1936). В частности, за­держанию бреда в значительной мере способствует сту­пенчатое уменьшение глубины изменения сознания в кон­це сумеречного состояния или его литическое разрешение с явлениями (островного припоминания». Медленное раз­решение расстройств сознания делает возможным су­ществование бредовых переживаний уже при ясном со­знании.

Резидуальное бредообразование у больных эпилепси­ей наблюдается и в связи с дисфориями. В этих случаях возникновение резидуального бреда является выражени­ем тех же патофизиологических механизмов, которые присущи и самой дисфории. Обычно бредовые синдромы наблюдаются при дисфориях с отрицательной эмоцио­нальной окраской, когда в клинической картине преоб­ладают недовольство, повышенная раздражительность, неопределенное чувство страха, тоска. В периоды дисфо­рии обнаруживаются депрессивно окрашенные ипохон­дрические бредовые идеи или идеи физического воздей­ствия с обязательным участием телесных, интероцептив-ных компонентов. Хотя при дисфории отсутствуют признаки расстроенного сознания, однако по миновании эквивалента больные часто недостаточно критически от­носятся к перенесенному. При повторении дисфории от­мечается сходство бредовых переживаний у больного.

Дисфория является не только фоном, но и источником бредообразования. Такого рода бредовые переживания в значительной мере обусловлены вегетативно-соматиче­скими изменениями, нарушениями интероцепции, наблю­дающимися у больных эпилепсией во время эквивалентов. К. Чолаков и М. Чолаков (1958) придают особое значе­ние в генезе эпилептической дисфории патологии инте­роцепции, считая, что она в значительной мере определя­ет силу и характер эмоций при дисфории.

При известной частоте дисфорическйх состояний, от­личающихся, как и другие эпилептические эквиваленты, фотографической повторяемостью клинических проявле­ний, и в связи с характерной для эпилепсии торпидностью психики отмечается протрагированное течение бреда, ко­торый по своим особенностям является типично вторич­ным, возникающим на основе расстройств сознания или эффективности (В. М. Блейхер, Р. И. Золотницкий, 1963).

Слабоумие — стойкое, малообрэтимое снижение уров­ня психической, в первую очередь интеллектуальной деятельности. Различэют двз вида слабоумия — врожден­ное (малоумие) и приобретенное (деменция). При врож­денном слабоумии правильнее говорить об интеллек­туальном недоразвитии. Слабоумие имеет определенные особенности в зависимости от болезни, которой оно выз­вано. В одних случаях образовавшийся психический де­фект все же позволяет пациенту проявлять до известной степени критически-рассудительную позицию по отноше­нию к своему состоянию, в других — такая рассудитель­ность и сознание болезни отсутствуют. Одни больные, не­смотря на образовавшийся психический дефект, сохраня­ют морально-этические свойства личности, другие — эти свойства утрачивают, становясь словно другим человеком,, значительно снижаясь в умственном и нравственном от­ношении и не осознавая этого.

К приобретенному слабоумию приводят шизофрения, эпилепсия, а также органические заболевания, при ко­торых разрушается вещество головного мозга (сифили­тический и старческий психозы, сосудистые или воспали­тельные заболевания головного мозга, тяжелые череп­но-мозговые травмы). При шизофреническом слабоумии никогда не наблюдается грубых расстройств памяти. Дефект при шизофрении касается эмоциональной жизни и мышления. Отсутствие интересов, угасание эмоций и распад мышления накладывают своеобразный отпечаток на личность больного, и о шизофреническом слабоумии говорят как об апатически-диссоциативном, тем самым подчеркивая, что шизофренический дефект психической деятельности складывается из нарастающей апатии и расщепления, распада единства и целостности психичес­ких процессов.

При эпилепсии в картине слабоумия на первый план выступают изменения мышления — чрезмерная обстоя­тельность, вязкость, тугоподвижность, превалирование элемента конкретно-описательного над понятийно-обоб­щающим.

Различают лакунарное, глобарное и парциальное сла­боумие (G. Stertz, 1928). Там, где, несмотря на образо­вавшийся дефект, морально-этические свойства личности сохранены, говорят о лакунарном, или очаговом, слабо­умии. Например, при атеросклерозе поражена память, страдает внимание, падает умственная работоспособность, но моральные качества личности остаются сохранными, имеется сознание болезни. При сосудистых поражениях головного мозга, недалеко зашедших опухолях мозга по­ражается в первую очередь память, однако профессио­нальные навыки и навыки поведения, приобретенные в течение жизни, сохраняются еще долгое время. Поража­ется же та сторона интеллекта, которая связана с приоб­ретением нового. У таких больных длительное время со­храняется рассудительное отношение к своему заболева­нию, есть осознание болезни. Они сами отмечают у себя снижение умственной работоспособности, страдают от этого и пытаются компенсировать свою недостаточность.

О глобарном, или диффузном, слабоумии принято го­ворить, когда личность резко деградирует, сознание бо­лезни отсутствует, критика и рассудительность резко снижены, когда патологический процесс затрагивает нрав­ственные свойства личности, например исчезают чувство долга, деликатность, корректность, вежливость, стыдли­вость и т. д.

Снижение морально-этического уровня обусловлено умственной слабостью, с одной стороны, и высвобожде­нием низших влечений — с другой. Поведение больных в таких случаях определяется не высшими психическими функциями, пониманием ситуации, рассудительным от­ношением к себе и жизненным обстоятельствам, а господ­ством влечений и поэтому становится неадекватным, па­тологическим.

Глобарное слабоумие наблюдается при диффузных поражениях головного мозга (старческое слабоумие, про­грессивный паралич). Отмечается грубое поражение ин­теллекта, в первую очередь наиболее сложных и диффе­ренцированных функций. Расстройства высших психичес­ких функций равномерны и носят постоянный характер, отсутствует тенденция к колебанию степени выраженнос­ти психических расстройств. Типичны поражение ядра личности, грубые расстройства самосознания.

Парциальное слабоумие является следствием по­ражения отдельных мозговых систем, косвенно относя­щихся к интеллектуальной деятельности и играющих роль в ее организации. Так, к парциальному слабоумию приводят заболевания, характеризующиеся изменением психической активности, например психическая асион-танность при контузиях головного мозга, опухолях лобной локализации, при адинамических формах энцефалита, приводящих к интеллектуальной недостаточности. В то же время чрезмерное усиление активности при гиперди­намических формах энцефалита также приводит к дез­организации интеллектуальной деятельности. Таким об­разом, понятие парциального слабоумия не соответству­ет классическому пониманию слабоумия. Лишь по мере течения заболевания, когда парциальное слабоумие сме­няется лакунарным или глобарным, происходит стойкое, необратимое снижение интеллекта. При парциальном слабоумии речь идет о дезорганизации интеллектуальной деятельности, вызванной так называемыми экстраинтел­лектуальными факторами. Понятие парциального слабо­умия в известной мере близко понятию очагово-церебраль-ного психосиндрома.

Практически в настоящее время психиатры пользу­ются лишь понятиями лакунарного и глобарного слабоу­мия. Эти понятия отражают и характер наиболее типич­ных для органических поражений головного мозга из­менений личности.

При лакунарном слабоумии отмечаются снижение работоспособности, прогрессирующая утрата знаний, не­равномерное ослабление памяти, слабость суждений, аффективная неустойчивость, утрата гибкости психиче­ских процессов, ухудшение приспособляемости, снижение самоконтроля. В то же время отношение больного к ок­ружающему и близким ему людям остается прежним, мало изменяется круг интересов, сохраняются сложивши­еся прежде убеждения. Личность беднеет, но сохраняет присущую ей систему отношений, основные морально-эти­ческие свойства. В таких случаях говорят об органиче­ском снижении уровня личности, образовании «остаточ­ной личности».

При глобарном слабоумии происходит тотальный рас­пад личности. Наблюдается резко выраженное сужение круга интересов, сводящихся к удовлетворению элемен­тарных биологических потребностей. При этом в первую очередь страдают наиболее высокие уровни личности, высшие эмоциональные проявления.

Лакунарное и глобарное слабоумие в ряде случаев являются лишь стадиями развития патологического про­цесса. В клинике церебрального атеросклероза, сифили­са мозга можно наблюдать перерастание слабоумия из лакунарного в глобарное. Положенный в основу их раз­граничения критерий сохранности ядра личности имеет, однако, относительное значение. Так, при болезни Альц-геймера с наличием глобарного слабоумия больные дли­тельное время могут сохранять способность оценивать свою интеллектуально-мнестическую недостаточность. Наблюдаются также случаи слабоумия, которые невоз­можно отнести к тому или иному типу. Кроме того, по­нятия лакунарного и глобарного слабоумия не отражают наблюдающееся в клинике ряда заболеваний, например церебрального атеросклероза, многообразие типов сла­боумия, большого диапазона его психопатологических проявлений. Синдромы лакунарного и глобарного слабо­умия используют для характеристики течения психичес­кого заболевания.

Варианты слабоумия могут быть выделены на основа­нии конкретных клинических симптомокомплексов. При­водим систематику синдромоз слабоумия по клинико-психопатологическому признаку (В. М. Блейхер, 1976).

I. Простое слабоумие. Характеризуется негативными, непродуктивными симптомами и наблюдается при раз- личных психических заболеваниях (церебральный атеро- склероз, эпилепсия, сенильная деменция). Оно может быть как лакунарным, так и глобарным. Иногда, напри- мер при церебральном атеросклерозе, можно наблюдать перерастание лакунарного простого слабоумия в глобар- ное, при этом также отсутствует продуктивная психопа- тологическая симптоматика.

II. Психопатоподобное слабоумие. Его характеризуют либо заостренные преморбидные черты личности, либо новые, приобретенные в процессе болезни аномальные личностные особенности. Часто это является этапом в развитии слабоумия, например при церебральном атеро- склерозе, сенильной деменции, болезни Пика. Иногда психопатоподобное слабоумие относительно стабильно, например после энцефалита, при хорее Гентингтона, по- сле черепно-мозговой травмы. При этом происходит лишь постепенное дальнейшее снижение уровня интеллекту- альной деятельности без существенного качественного преобразования клинической картины.

III. Галлюцинаторно-параноидное слабоумие. Наблю- дается при церебральном атеросклерозе, эпилепсии, си- филисе мозга, алкогольной деградации. Галлюцинации и бред возникают в тесной связи с особенностями течения органического процесса. Обычно с нарастанием слабо­умия исчезают бредовые идеи.

4. Амнестически-парамнестическое (с корсаковским синдромом) слабоумие. Наблюдается при церебральном атеросклерозе, пресбиофрении, на определенном этапе болезни Альцгеймера, при различных инфекционных и ин­токсикационных психозах.

5. Паралитическое и псевдопаралитическое слабо­умие. Отмечается при прогрессивном параличе (парали­тическое) и при других психозах экзогенно-органической природы, например при церебральном атеросклерозе, бо­лезни Пика (псевдопаралитическое). Псевдопаралитиче­ские синдромы разнообразны и имеют различное прогно­стическое значение. Например, псевдопаралитическин синдром при интоксикационных психозах свидетельствует о возможности более благоприятного исхода, чем при це­ребральном атеросклерозе.

6. Асемическое слабоумие. Наблюдается при очаго­вых органических поражениях головного мозга, болезни Пика, болезни Альцгеймера, при лиссауэровской (очаго­вой) форме прогрессивного паралича. Характерно соче­тание слабоумия, чаще всего глобарного типа, с очаговы­ми расстройствами речи, гнозиса и праксиса. Однако при церебральном атеросклерозе асемическое слабоумие мо­жет носить и лакунарный характер, что объясняется ме­нее массивным поражением мозга, локализацией очага поражения, например в сугубо речевой зоне.

VII. Терминальное марантическое слабоумие. Явля- ется заключительной стадией некоторых заболеваний, приводящих к слабоумию, в первую очередь достаточно быстро прогрессирующих атрофических процессов, неле- ченного прогрессивного паралича. Может наблюдаться и в исходной стадии неблагоприятно протекающего цереб- рального атеросклероза. Терминальное слабоумие харак- теризуется полным распадом психической деятельности, психическим маразмом. При нем полностью нивелиру- ются специфические черты наблюдавшихся до него кар- тин слабоумия.

Ни один из перечисленных вариантов слабоумия не имеет строго нозологического характера, т. е. не наблю­дается лишь при одном определенном заболевании. Тем не менее один и тот же синдром в рамках различных за­болеваний приобретает свои особенности. Так, простое слабоумие при церебральном атеросклерозе обнаружива­ется при наличии прогрессирующей астении, чего не бы­вает при сенильной деменции. Эпилептическое простое слабоумие сопровождается характерными аффективно-личностными изменениями. Кроме того, оно отличается от атеросклеротического характером нарушений памяти. При сосудистых поражениях головного мозга характер­ны дисмнестические нарушения, тогда как при эпилепсии отмечается неуклонно прогрессирующее ослабление па­мяти, равномерно захватывающее все ее проявления. Асе-мическое слабоумие сосудистого генеза в большинстве случаев возникает остро в связи с сосудистыми катастро­фами, тогда как при сенильной деменции асемические проявления наблюдаются на более поздних этапах забо­левания и носят менее четкий клинический характер в связи с тем, что очаговые симптомы и синдромы возника­ют уже на фоне выраженной диффузной корковой пато­логии. При болезни Альцгеймера асемическая симптома­тика также не носит строго очерченного «классического» характера, например наблюдается несоответствие в вы­раженности афатических и парафатических симптомов, между нарушениями устной и письменной речи. Это мо­жет быть объяснено тем, что при болезни Альцгеймера отмечается множественность очагов поражения.

Еще специфичнее картины слабоумия в рамках раз­личных психических заболеваний выступают при анализе их динамики, смены одних синдромов другими, при уста­новлении тенденции к обратному развитию некоторых, чаще всего функциональных, симптомов либо к прогре-диентному или стабильному течению. Например, после травмы головного мозга, по прошествии острого периода, выраженность картины интеллектуальной несостоятель­ности уменьшается главным образом за счет функцио­нальной и часто экстраинтеллектуальной симптоматики. Затем следует длительный период стабильного течения слабоумия, впоследствии, нередко в связи с присоедине­нием церебрального атеросклероза, происходит нараста­ние глубины слабоумия.

Для характеристики состояния мышления обязатель­но патопсихологическое обследование больного. Однако для суждения о наличии или отсутствии расстройств мы­шления многое врач получает и при клиническом иссле­довании. Так, при расспросе больного выявляются прису­щий ему запас знаний, умение оперировать различными понятиями, более конкретными или абстрактными, воз­можность образования нового опыта. Часто больные са­ми жалуются на наличие у них расстройств мышления. Так, психастеники с глазу на глаз с врачом рассказыва­ют ему о своих навязчивых состояниях, говорят об этом вначале со смущением, затем, если встречают сочувствие и понимание, откровеннее, охотно раскрывая особенности своих навязчивых мыслей, часто проявляя хорошее ин­теллектуальное развитие, живую эффективность, в кото­рой все же преобладают тревожность и недоверчивость. Такие больные часто приходят к врачу с запискэми, в ко­торых изложено все, о чем они хотят рэсскэззть врэчу.

В других случзях уже сами по себе жэлобы больных, их рассказ о себе, замечания убеждают врача в наличии у них расстройства мышления. Например, больной, впер­вые увидевший вошедшего в отделение врача и знающий, как в этом можно убедиться из последующей беседы, что этот врач в отделении не работает и не несет никаких ад­министративных функций, все же обращается к нему с просьбой о выписке. В подобных случаях следует постро­ить расспрос больного так, чтобы обнаружить расстрой-ства мышления.

При исследовании особенностей мышления следует учитывать индивидуально-личностные свойства больного, его образовэние и жизненный опыт, уровень умственного рззвития до ззболевзния. Особенности мышления следу­ет сопоставлять с другими психопатологическими симп­томами, например с аффективным состоянием. Так, нздо учитывать влияние эффективного состояния нз течение представлений и нзоборот.

При исследовзнии мышления больных имеют значе­ние их письменные высказывания: иногда в письменной речи раньше, чем в устной, выявляется разорванность.

Больных с бредовыми переживаниями в первую оче­редь необходимо обследовать на наличие у них идей от­ношения. Путем осторожного и ненавязчивого расспроса выясняют, не жалуется ли больной на изменение отноше­ния к нему окружающих (близких, знакомых или чужих людей), не «заметил» ли он необычного интереса к своим поступкам, действиям, не кажется ли ему, что о нем пи­шут в газетах в аллегорическом смысле, следят за ним, делают ему «знаки» отворачиваются, когда он проходит по улице, подсылают к нему с какой-то тайной целью со­беседников, подбрасывают в пищу яд, воруют мысли, не вкладывают ли ему в голову чужие мысли, не становятся ли его мысли известны окружающим.

В основе идей отношения могут лежать разные причи­ны, в том числе и психогенные. Последние играют роль не только в клинике психогенных заболеваний, но могут иметь существенное значение при бредообразовании в рамках шизофренического процесса, при эпилепсии. В не­которых случаях в образовании бреда отношения, а так­же бреда гипнотического воздействия, физического воз­действия (электричеством, лучами и т. д.) играют роль изменения самоощущения. Исследующий не должен ог­раничиться констатацией наличия бредовой идеи, он дол­жен выяснить ее фабулу и характер образования.

Важно расспросить больного о его ощущениях и вы­яснить нет ли у него бредового толкования необычных ощущений. Такой расспрос производится осторожно, что­бы не индуцировать больного.

Близким к бредовым идеям отношения оказывается бред интерпретации, обнаруживающийся не только в рамках параноических состояний, но и при депрессиях, состояниях страха, выраженной тревоги. Под влиянием патологически измененной эффективности при этих состо­яниях возможны обманы памяти, ретроспективные непра­вильные толкования. Ретроактивные тенденции к пере­оценке имевших место событий типичны для депрессив­ных состояний, например, они выявляются на высоте ме­ланхолии, и в этих случаях характер расстройств мышле­ния, некоторые особенности бредовых идей могут указы­вать на степень интенсивности патологического процесса.

Иногда, чаще всего при параноическом, систематизи­рованном, характере бредообразования, обследование больных затруднено. Вследствие интеллектуальной со­хранности больные удачно скрывают бредовые идеи, дис­симулируют заболевание. В таких случаях обнаружить бредовые переживания помогают данные анамнеза при сравнении их с данными длительного клинического на­блюдения больного. При этом устанавливаются факты из поведения больного, его отношения к родным, знакомым, персоналу больницы, которые могут дать основания для предположения о наличии у него бредовых идей, так как нередко своеобразие поведения больного бывает обуслов­лено особенностями и содержанием имеющегося у него бреда.

При диагностике слабоумия исключительно важную роль играет проведение специального экспериментально-психологического исследования.

Олигофрению (врожденное слабоумие) в зависимости от степени выраженности принято делить на идиотию, им-бецильность и дебильность. Причины олигофрении раз­личны: наследственные факторы (50% всех случаев оли­гофрении); болезни матери во время беременности (инток­сикация, инфекция); физическая травма плода; тяжелые роды, обусловившие кровоизлияние в мозг или трав-матизацию черепа у родившегося ребенка, и т. д. Практи­чески важно, что при олигофрении, в отличие от демен-ции, нет прогредиентности, т. е. дальнейшего разрушения нервной системы, нет процесса в клинико-психиатриче-ском понимании этого слова. Следует подчеркнуть, что при олигофрении речь идет о недоразвитии не только пси­хики, но и всего организма. Образно говоря, деменция — это обгоревшее и разрушенное здание, олигофрения — это плохо построенное здание. При деменции больной по­терял, что имел, при олигофрении — мало приобрел.

У больных с глубокой степенью идиотии отсутствует речь, окружающих они не узнают, выражение лица у них бессмысленное, внимание почти ничем не привлекается; пищу глотают не прожевывая. Отмечается резкое сниже­ние всех видов чувствительности. Ходить больные начи­нают поздно. Движения плохо координированы. На чу­жую мимику и жестикуляцию они не реагируют, неопрят­ны в естественных отправлениях и неспособны к самооб­служиванию. Иногда наблюдаются стереотипные идиоти­ческие движения, например маятникообразные раскачи­вания головой или туловищем из стороны в сторону.

При идиотии средней и легкой степени отмечается умение смеяться и плакать, некоторое понимание чужой речи, мимики и жестикуляции. Такие больные в состоя­нии фиксировать взгляд на предметах. У них несколь­ко развит ориентировочный рефлекс. Они могут самосто­ятельно принимать пищу, но едят неопрятно, могут ос­мыслить простейшую ситуацию и хотя ориентируются в привычном месте, совершенно не ориентируются во вре­мени. Их лексикон ограничен несколькими десятками слов. Они узнают близких им лиц и могут проявлять эле­ментарную привязанность.

При имбецильности, в отличие от идиотии, у больных более или менее развита речь. Однако это все же дефект-

5 "6 129

ная речь и она опаздывает в развитии. Больные начина­ют говорить на 3—5-м году жизни. Словесный запас крайне беден. Больные понимают чужую речь, мимику и жестикуляцию в пределах их постоянного обихода. Но­вую ситуацию не осмысливают полностью и нуждаются в помощи, указаниях и руководстве. Простейшие навыки они усваивают, но выполняют их небрежно. Счету в пре­делах двадцати выучиваются с трудом, могут заучить буквы алфавита, но не в состоянии овладеть чтением и письмом.

Дебильность — легкая степень олигофрении. Больные обладают значительно большим, чем при имбецильности, запасом слов, но им не хватает гибкости речи и они боль­шей частью прибегают к стереотипным выражениям, тра­фаретным фразам, заученным словесным оборотам. Страдающие дебильностью в какой-то мере отвлекаются от конкретных представлений, но глубокого понимания нет. У них нередко отмечаются дефекты речи в виде шепе­лявости, сигматизма, аграмматизма. Дифференцирован­ная моторика развита недостаточно, но несложные фор­мы трудовой деятельности они могут усваивать. Возмож­но обучение их в условиях вспомогательной школы.

В рамках перечисленных основных степеней олигоф­рении выделяют варианты, отличающиеся по степени интеллектуальной недостаточности и особенностям пси­хического развития. Имбецильность делят на резко вы­раженную и более легкой степени. Практически важно, особенно при решении экспертных вопросов, разделение дебильности на глубокую, приближающуюся к имбециль­ности, умеренно выраженную и легкую, трудно отличи­мую от нижней границы нормального интеллекта.

Для детских психиатров важным представляется от­граничение дебильности легкой степени от пограничных форм умственной отсталости, особенно от психического инфантилизма (клиника психического инфантилизма — с. 206). В советской психиатрии критерии дифференци­альной диагностики олигофрении и детского инфантилиз­ма разработаны Г. Е. Сухаревой (1965), М. С. Певзнер (1966), В. В. Ковалевым (1973, 1979).

Больных с простым психическим цнфантилизмом от страдающих дебильностью отличают большая живость, более активный интерес к окружающему, самостоятель­ность, способность к проявлению в своей деятельности элементов творчества, фантазии, сохранность подвижно-

го

ети психических процессов. Это находит свое выражение при патопсихологическом исследовании. Дети и подрост­ки, страдающие простым психическим инфантилизмом, обнаруживают хорошие результаты в пробах на пере­ключение внимания и модуса деятельности. При исследо­вании их по методике обучающего эксперимента опреде­ляется более широкая, чем у детей с дебильностью, «зона ближайшего развития». В основе этого метода иссле­дования лежит положение Л. С. Выготского (1934) о «зо­не ближайшего развития», которая характеризует воз­можности умственного развития ребенка и определяется переходом от того, что он умеет делать самостоятельно, к тому, что он в состоянии выполнить с помощью обсле­дующего. При этом исследовании отчетливо видно, что уровень абстрактно-логического мышления у детей и под­ростков с простым инфантилизмом выше, чем у страдаю­щих дебильностью, более значительны и их потенциаль­ные интеллектуальные возможности, в частности умение использовать образующийся новый опыт. Способность к абстрагированию у них требует значительно меньшей конкретизации условий задания (Т. В. Егорова, 1971).

Важным диагностическим критерием является обна­ружение при простом психическом инфантилизме при­знаков физической незрелости, отставания в росте, гра-цильных пропорций тела. Для олигофрении же характер­на грубая соматическая дисцластичность, аномалии отдельных органов и систем.

По мере взросления проявления инфантилизма, психи­ческого и физического, идут на убыль и иногда полностью нивелируются, а интеллектуальная недостаточность ком­пенсируется, оказывается обратимой, чего мы не наблю­даем при дебильности, где некоторая, значительно менее выраженная компенсация достигается лишь проведени­ем социально-реабилитационных мероприятий и никогда не достигает уровня нормы.

При осложненном психическом инфантилизме, особен­но его органическом варианте, обращает на себя вни­мание отсутствие живости, веселости. Этим больным присущи органически обусловленные эмоциональные про­явления — эйфоричность, склонность к благодушию, рас-торможенность. Их игровая деятельность бедна, лишена элементов творчества, фантазии. У них, как и у страдаю­щих олигофренией, наблюдаются проявления соматичес­кой дисплазии. Патопсихологически обнаруживаются эк-

5*

131

зогенно-органнческий синдром, значительно более выра­женная, чем при простом психическом инфантилизме, конкретность суждений, меньшая эффективность под­сказки в обучающем эксперименте.

Прогноз при осложненном психическом инфантилиз­ме менее благоприятен; эти дети не могут учиться в обычной школе, а в случаях значительной выраженности болезни — даже во вспомогательной школе, что дает ос­нования некоторым психиатрам рассматривать органи­ческий инфантилизм как вариант олигофрении (М. О. Гу-ревич, 1932; С. С. Мнухин, 1968).

Один из вариантов осложненного инфантилизма —-церебрастенический инфантилизм (В. В. Ковалев, 1973). Здесь в картине интеллектуальной недостаточности дет­скость сочетается с проявлениями раздражительной сла­бости. Эти дети хуже адаптируются в незнакомой обста­новке. В. В. Ковалев выделяет и близкий к церебра-стеническому невропатический вариант осложненного психического инфантилизма, также характеризующийся астеническими проявлениями. При данном варианте про­слеживается тенденция к образованию патохарактероло-гического развития личности по тормозимому типу или к формированию астенической психопатии (М. И. Буянов, 1973; М. Г. Редибойм, 1974).

Интеллектуальная деятельность при дебильности и имбецильности характеризуется неумением больного аб­страгироваться от конкретных представлений в своих от­ветах на вопросы, неспособностью выйти за пределы соб­ственного жизненного опыта. Характерно также отсут­ствие потребности в размышлениях, хотя некоторые больные дебильностью много читают и даже пишут, но ценность этой работы весьма невелика. Чем тяжелее ин­теллектуальная недостаточность, тем ярче при обследо­вании выступает ограниченность знаний. Например, на вопрос, что такое Первомай, страдающий дебильностью отвечает: «Это когда бывает военный парад».

Характерно, что при олигофрении знания больного ох­ватывают в большей или меньшей мере то, что ему изве­стно из собственного опыта. Для понятийного же мыш­ления помимо собственных восприятий нужна еще абст­рагирующая работа ума, что при олигофрении плохо удается. Больному не хватает способностей к обобщению, сравнению, анализу и синтезу, творческому мышлению, самостоятельным суждениям и выводам. Поэтому он не­способен воссоздать сложные картины происшедшего, целостный комплекс впечатлений. Запас знаний у него мал. Страдающий олигофренией может приблизительно повторить заученную поговорку, часто употребляемое вы­ражение, но делает это нередко не к месту («Он довел его до белого колена», «Сыр-борщ загорелся»). Он не способен отличить главное от второстепенного, не может дифференцировать сходные явления, лучше усваивает форму, нежели содержание явлений.

Чем глубже олигофрения, тем больше выражено ог­раничение знаний конкретными представлениями. На­пример, на вопрос, что означает Новый год, больной оли­гофренией ответил: «Это зимой, когда вечером собира­ются гости и пьют вино и говорят «с новым годом», «с новым годом» — очень весело».

Когда мы спрашиваем больных об их знаниях общего характера, в области их профессиональной деятельности или просим их раскрыть иносказательное содержание по­словицы, дать пример образования абстрактного поня­тия, то при олигофрении всегда выявляется один и тот же тип реакций, который указывает на большую или мень­шую ограниченность знаний больного конкретными пред­ставлениями. Например, на вопрос, почему в реке течет вода, получены ответы: «От ветра», «Когда ветер сильнее дует, тогда и вода в реке течет», «Потому что волны ее подгоняют». На вопрос, что такое север, один больной от­ветил, что есть такие папиросы «Север».

Чем тяжелее олигофрения, тем более ограничение зна­ний пределами собственного жизненного опыта при недо­статочности обобщения его. Больной излагает только то, что знает из собственных переживаний, абстрагирование от конкретного плохо удается. На вопрос, что следует сделать перед тем, как предпринимается что-либо важ­ное, получен ответ: «Смотря что предпринимается. Ска­жите — что предпринимается. Если в дорогу, то следует хорошо одеться». Как видим, это окольный путь решения задачи — обобщения отсутствуют.

При определении степени умственной недостаточности никогда не следует исходить из какого-либо одного изо­лированного психологического критерия. Так, у больного олигофренией всегда необходимо учитывать различные особенности его умственной деятельности: внимание, ха­рактер суждений и умозаключений, способность к обра­зованию представлений, темп мышления, способность к обучению, приспособляемость к жизни и т. д. Следует подчеркнуть, что эти данные обычно находятся в соот­ветствии с другими сторонами его личности — особенно­стями моторики, речью, мимикой, состоянием эмоций.

В процессе обследования (для многих больных непри­ятного) дефектные ответы пациента не следует критико­вать, осуждать. Замечания, исправления следует делать корректно, вежливо или вовсе их не делать. В начале об­следования целесообразны вопросы из повседневной жиз­ни. Здесь нет схемы на все случаи, многое зависит от ха­рактера больного и особенностей ситуации. Например, после того как было задано несколько наводящих вопро­сов о профессии, стоит ознакомиться с профессиональны­ми знаниями пациента, с тем, как он их применяет. У портного можно спросить, какие работы он выполняет, из каких тканей что шьет, для чего служат инструменты его профессионального обихода, какая разница между шелком и бархатом и т. п. Домохозяйке можно задать вопросы о происхождении соли, кофе, о разнице между варкой и жареньем.

При диагностике метод тестов не должен строиться на принципе сравнения детской психики и психики боль­ного олигофренией. Если психически здоровый человек в результате недостаточного образования или малой куль­туры не справляется с предложенным тестом, то не сле­дует приравнивать его умственный возраст к возрасту ребенка и относить этого человека к группе умственно отсталых. Проводя экспериментально-психологическое исследование, надо учитывать, во-первых, необходи­мость применения разнообразных методик исследования и, во-вторых — в каждом отдельном случае жизненный опыт субъекта и полученное им образование.

Больным можно задавать вопросы, например, на рас­познавание различий: дуба от березы, орла от курицы, ребенка от карлика, ошибки от лжи, бережливости от скупости; попросить объяснить метафоры, например: «ка­менное сердце», «золотые руки», или поговорки — «Не в свои сани не садись», «Куй железо, пока горячо» и т. д. Можно предложить вопросы на обобщение, например, каким словом объединить стол, стул, шкаф, кровать или коня, корову, овцу, свинью и т. д.

Следует подчеркнуть, что при олигофрении чаще все­го отмечается равномерная недостаточность всех сторон интеллекта, чего не бывает при деменции, для которой характерно несоответствие между отрывочными остатка­ми знаний, свидетельствующими о богатстве имевшегося когда-то опыта, и общим снижением рассудительности, критики.

РАССТРОЙСТВА СНА

Сон является жизненно важным состоянием организма, необходимым для существования человека и животных. Несмотря на большие различия потребности во сне у от­дельных индивидов, длительный дефицит сна почти всег­да отрицательно сказывается на функционировании ор­ганизма, и в первую очередь на деятельности централь­ной нервной системы. В то же время сама центральная нервная система играет решающую роль в функции сна, поэтому расстройства сна — диссомнии — являются од­ним из первых признаков большинства психических забо­леваний. При этом диссомнии обнаруживают нередко значительную резистентность по отношению к лечебным мерам и как бы сопровождают психическое заболевание на всем его протяжении. Понятно, что знание особен­ностей расстройств сна важно для ранней диагностики ряда психических заболеваний и в некоторых случаях ди­намика нарушений сна может явиться критерием эффек­тивности терапии.

Современные представления о физиологии сна осно­ваны на выделении в его механизме двух основных фаз, между которыми имеется тесная функциональная взаи­мосвязь. Это фазы медленного (синхронизированного, ортодоксального) и быстрого (парадоксального) сна. Как правило, у здорового человека засыпание начинается развертыванием и постепенным углублением медленного сна, затем, после короткого переходного периода, насту­пает фаза быстрого сна. В последующем эти фазы чере­дуются. В целом на долю медленного сна приходится око­ло 2/3 общей длительности сна.

Быстрый сон называют также сном сновидений, так как именно в этой фазе мозг человека осуществляет пе­реработку информации и продуцирует сновидения. О сно­видениях человек может рассказать лишь в тех случа­ях, когда он пробуждается после быстрого сна.

Медленный сон развертывается по стереотипному ме­ханизму, включающему следующие стадии: переход от бодрствования к дремоте, дремота, поверхностный сон, сон средней глубины и глубокий сон. В течение медлен­ного сна ЭЭГ характеризуется замедленным ритмом. Аль­фа-волны исчезают, появляются веретенообразные комп­лексы частотой 12—16 периодов в 1 с и высокоамплитуд­ные дельта-волны. Последние особенно типичны для стадии глубокого сна.

Для быстрого сна характерны реакция десинхрониза-ции на ЭЭГ (вариабельность ее — от плоской ЭЭГ до рит­мов всех частот, в том числе фрагментов альфа-ритма, «пилообразных» разрядов), появление быстрых движе­ний глаз, падение тонуса мышц подбородка и шеи.

Различие фаз проявляется и в последующем состоя­нии бодрствования. При депривации (лишении) медлен­ного сна обнаруживаются астеническая симптоматика, апатичность, ухудшается внимание, снижается произволь­ная активность человека. При депривации быстрого сна отмечаются повышенные возбудимость, активность, уси­ленный аппетит, аффективные нарушения.

Быстрому сну придают важное значение в формиро­вании психического гомеостаза. Доказано, что в фазе быстрого сна осуществляются некоторые механизмы пси­хологической защиты, происходят психологическая ста­билизация, защита личности от конфликтных, фрустриру-ющих жизненных ситуаций. Это было подтверждено при экспериментально-психологических исследованиях, про­водимых с помощью проективных методик, после депри­вации быстрого сна.

Классификация расстройств сна и бодрствования представляется очень сложной. Для практических целей наиболее приемлем клинико-этиологический принцип, в соответствии с которым А. М. Вейн (1974) различает ги-персомнические состояния (пароксизмальные и перма­нентные) и нарушения сна (при функциональных забо­леваниях центральной нервной системы, психических за­болеваниях, органических поражениях головного мозга, обменной и эндокринной патологии, при заболеваниях внутренних органов).

К пароксизмальным гиперсомниям относят множест­во этиологически различных синдромов. Мы остановимся на некоторых из них, наиболее значимых в психиатриче­ской диагностике.

Нарколепсия — симптомокомплекс, характеризую­щийся приступами сонливости в дневное время, катап-лектнческими припадками, нарушениями ночного сна, катаплексией засыпания и психическими расстройст­вами.

Приступы дневных засыпаний непродолжительны — от 10 минут до получаса; возникают в среднем 3—5 раз в течение дня, иногда значительно чаще — до нескольких сот раз в день. Нередко сочетаются с явлениями катап-лексии — рефлекторным падением мышечного тонуса. Катаплексия чаще всего возникает в связи со смехом, ис­пугом, резкими звуковыми раздражителями. Она может появляться и в периоды засыпания и пробуждения и вы­ражаться в чувстве обездвиженности при ясном созна­нии. Перед засыпанием у больных часты гипнагогические галлюцинации, особенно зрительные, зоологические (лю­ди, мелкие животные). Реже встречаются слуховые и тактильные галлюцинации. Галлюцинации обычно носят устрашающий характер, и у больных возникает страх пе­ред засыпанием в одиночестве или в темном помещении. Галлюцинации такого же содержания могут быть и при пробуждении (гипнопомпические).

В ночное время у больных нарколепсией отмечаются частые пробуждения, длительные периоды без сна, устра­шающие сновидения. К утру больные засыпают и с трудом пробуждаются. Часто нарколепсии сопутствуют эндокринные нарушения — ожирение, сексуальные рас­стройства, дисфункция щитовидной железы (чаще всего гипертиреоз), изменения обмена веществ.

В психике больных нарколепсией отмечаются явления астении, эмоциональной неуравновешенности, раздражи­тельности, медлительности, апатичности. В случае нар-колептического синдрома при прогрессирующей органи­ческой патологии головного мозга мы наблюдали нарас­тающее слабоумие и усиление эмоциональной лабиль­ности — от эйфории до слабодушия.

По данным ЭЭГ, при нарколепсии в большинстве слу­чаев приступ дневного сна начинается с фазы быстрого сна, тогда как при обычной дневной сонливости в про­цессе засыпания отмечается нормальная структура сна.

Пикквикский синдром помимо ожирения и нарушения дыхания (частое, поверхностное) характеризуется не­произвольно наступающими приступами сонливости в дневное время, которые могут возникать в самых неожи­данных местах и в любое время дня, часто в неудобной позе. Дневные засыпания сопровождаются клоническими подергиваниями отдельных мышц лица, кистей, стоп, из­за чего больные нередко не могут сохранить сидячее по­ложение или падают с кровати. Специфические измене­ния на ЭЭГ отсутствуют. Патогенетически А. М. Вейн (1974) рассматривает пикквикский синдром как следст­вие нарушения центральной регуляции дыхания в связи с ожирением при известной латентной предрасположен­ности. При пикквикском синдроме отмечается неполно­ценность (количественная и качественная) обеих фаз сна.

Имеются предположения о наследственном характе­ре пикквикского синдрома с аутосомно-рецессивным ти­пом передачи. Описаны и особенности личности, еще преморбидно присущие этим больным: добродушие, опти­мизм, общительность, значительная физическая и психи­ческая активность (несмотря на ожирение), неумерен­ность в еде, практичность (U. V. Peters, Н. Rieger, 1976).

Синдром Клейне — Левина (W. Kleine, 1925; М. Le­vin, 1936) характеризуется приступообразно возникаю­щими состояниями сна во внеурочное время, по своим проявлениям и электроэнцефалографически не отличаю­щегося от обычного физиологического. Эти состояния длятся несколько часов или дней. После сна больные чувствуют себя бодрыми, испытывают сильный голод. Во время светлых промежутков отсутствуют какие-либо болезненные проявления. Булимия иногда возникает еще перед приступом. Во время приступов отмечаются психи­ческие нарушения — слабость, вялость, апатия, перед приступом возможно психомоторное возбуждение. Иног­да приступы протекают с шизофреноподобной симптома­тикой. Чаще всего болезнь возникает у юношей.

Истерическая (психогенная) гиперсомния чаще всего возникает в экстремальных, опасных для жизни ситуа­циях, вызывающих значительное эмоциональное напря­жение. По А. М. Вейну, наличия психогении еще недо­статочно для диагностики истерической гиперсомнии. Для этого требуется наличие характерной динамики заболева­ния, изменений личности и поведения по невротическому типу.

Длительность приступов истерической гиперсомнии от нескольких часов до нескольких дней» Внешне боль­ной производит впечатление человека, находящегося в глубоком сне. Его очень трудно или совсем невозмож­но разбудить. Мышцы тела напряжены, веки мелко дро­жат, отмечаются аналгезия кожи и слизистой оболочки, задержка мочи и стула. Пульс учащен. Больные реаги­руют (на короткое время просыпаются) только на очень сильное болевое раздражение. Характер ЭЭГ во время приступов гиперсомнии такой же, как при бодрствова­нии, сохранена и реакция на внешние раздражители (депрессия альфа-ритма, десинхронизация).

А. М. Вейн отмечает явную связь между возникнове­нием гиперсомнических состояний при истерии и психи­ческой травматизапией, наличие истерических симпто­мов в период сна, ЭЭГ-признаки бодрствования во время приступа и нормальную структуру ночного сна. Па­тогенез этих состояний он сближает с механизмами ауто-гипноза.

Описанные выше синдромы гиперсомнии носят парок-сизмальный характер. Наряду с этим, как уже отмеча­лось, выделяют перманентные гиперсомнии.

Типичным примером перманентной гиперсомнии, наб­людающейся при органических поражениях головного мозга, является постоянная продолжительная сонливость больных эпидемическим летаргическим энцефалитом. Сон возникает главным образом в адекватной обстанов­ке, развивается постепенно и протекает в виде длитель­ного сноподобного состояния сутками. Глубина сна ко­леблется. Больные сохраняют способность просыпаться спонтанно, их удается разбудить. Иногда днем отмечает­ся сонливость, а ночью бессонница. Течение гиперсомни-ческого синдрома и его прогноз зависят от клинической динамики энцефалита.

Нарушения сна является частым и существенным клиническим признаком эндогенных психозов.

При шизофрении нарушения сна часто обнаружива­ются рано, еще в предманифестной стадии. Иногда сами больные жалуются на упорную бессонницу, в других слу­чаях, особенно при наличии острой психотической симпто­матики, больные не придают значения бессоннице, и врач нередко сам обращает на это внимание, обнаруживая характерное выражение лица пациента, круги под гла­зами, воспаленные веки.

Отмечается некоторая зависимость между характе­ром диссомнических проявлений и типом течения шизо­френии (Г. П. Федянин, 1968). Так, острые нарушения сна предшествуют дебюту параноидной шизофрении, при вялотекущей шизофрении бессонница фигурирует в ипо­хондрических жалобах больного и нередко им переоце­нивается. При галлюцинаторно-параноидной шизофре­нии, протекающей с синдромом Кандинского — Кле-рамбо, нередко наблюдается интерпретация бессонницы в плане болезненных переживаний. В этих случаях боль­ные нередко утверждают, что сон у них «отнимают». Как результат воздействия извне трактуются и сновидения — их либо «насылают», «специально устраивают, делают», либо «отнимают» то ли для того, чтобы получить сведе­ния о потаенной жизни больного, то ли лишить его ранее присущих ему проявлений психической жизни.

Н. А. Власов, А. М. Вейн, Ю. А. Александровский (1983) обращают внимание на то, что при галлюцина­торных и острых бредовых состояниях сновидения у больных шизофренией содержат меньше драматических и аффективно окрашенных картин, чем у здоровых лю­дей. На основании этого авторы полагают, что дневные галлюцинации в какой-то мере замещают функцию сно­видений. Данное предположение представляется нам не всеобъемлющим, так как этот же признак мы наблюда­ем и у больных с выраженным шизофреническим эмоцио­нально-волевым дефектом, что дает основание думать о двоякой природе эмоциональной тусклости сновидений при шизофрении, а именно о роли выполняющих заме­щающую функцию галлюцинаций (главным образом в острых, процессуальных состояниях), с одной стороны, и неуклонно прогрессирующего процесса эмоционально­го отупения — с другой.

Наиболее характерные для шизофрении диссомничес-кие проявления (поверхностный сон с трудностями засы­пания и частыми пробуждениями), как правило, тягост­но переносятся больными даже при большой давности заболевания. Так, наблюдавшийся нами больной с вы­раженными апатическими изменениями характеризовал свое состояние словами: «Дни тяжелые, ночи тяжелые».

Нарушения сна характерны для депрессивных состоя­ний. Попытки найти разницу между диссомническими проявлениями, присущими эндогенной и реактивной деп­рессии, в наблюдениях Н. А. Власова, А. М. Вейна и Ю. А. Александровского подтверждения не нашли. Мож­но говорить о диссомнических проявлениях, характерных для депрессивного синдрома вообще.

Следует отметить большую частоту нарушений сна при эндогенных депрессиях. Особое значение имеют на­рушения сна в диагностике маскированных депрессий.

В этих случаях затрудненное засыпание, прерывистый сон и раннее пробуждение при невозможности снова ус­нуть могут быть едва ли не единственным признаком ла­тентно протекающей субдепрессии (Р. Kielholz, 1972). Характерен и наплыв мыслей в состоянии поверхностно­го сна. Тяжелые переживания, возникающие в утренние часы, после раннего пробуждения, у страдающих бессон­ницей депрессивных больных представляют известную опасность в плане суицидальных действий (J. Oswald, 1962).

Для маниакальной фазы маниакально-депрессивного психоза характерно значительное укорочение ночного сна, однако больные не испытывают чувства дефицита сна и не пытаются спать днем. В отличие от депрессив­ных больных они легко переносят бессонницу и, как пра­вило, не жалуются на нее. Сон у них короткий, но глу­бокий. После сна больные чувствуют себя отдохнув­шими.

Нарушения сна — частый симптом при неврозах. Жа­лобы больных разнообразны и чаще всего отражают на­рушения различных компонентов сна — увеличение дли­тельности засыпания, поверхностность сна с частыми беспричинными пробуждениями, тревожные сновидения, раннее пробуждение утром, неудовлетворенность сном. Вечером больному долго не удается уснуть из-за вол­нующих его переживаний. Такие субъективные, отрица­тельно окрашенные мысли чаще всего относятся к собы­тиям недавним, реже они связаны с беспокойством о бу­дущем и совсем редко (в отличие от депрессивных состояний) в этой «мыслительной жвачке» актуализиру­ются события далекого прошлого.

Значительную роль в нарушениях сна при неврозах играет тревожное ожидание больным своего фиаско (по типу невроза ожидания). Создается попочный круг — невротические расстройства приводят к диссомнии, а та, в свою очередь, усиливает проявления невроза и обост­ряет нередко преморбидно наблюдавшиеся у больного черты личностной акцентуации.

Нередко у больных, жалующихся на бессонницу, мож­но установить, что общее время сна у них по сравнению с периодом до заболевания укорочено незначительно. Основное — аффективная оценка больным своего сна как явно недостаточного. Это особенно характерно для боль­ных истерическим неврозом, стремящихся демонстриро­вать полное отсутствие сна вопреки объективным наблю­дениям окружающих.

Затруднениям засыпания при неврозах соответству­ют укорочение или даже отсутствие стадий глубокого ена в фазе медленного сна, укорочение и большая часто­та фаз быстрого сна. При невротической бессоннице от­сутствует релаксация мышц тела, в ночное впемя боль­ные проявляют двигательное беспокойство. Иногда они жалуются на неспособность сохранять длительное время одну и ту же позу — явления акатизии. Такая функцио­нальная акатизия (обычно симптом акатизии наблюда­ется при органической патологии головного мозга — при экстрапирамидных расстройствах) является также пси­хологически неблагоприятным фактором, усиливающим невротическую диссомнию.

Характер нарушений сна зависит не столько от фор­мы невроза, сколько от клинической выраженности его, психологической значимости жалоб и состояния больно­го, его преморбидных личностных особенностей (Ф. Р. Буль, 1987).

РАССТРОЙСТВА РЕЧИ, ПИСЬМА, ГНОЗИСА И ПРАКСИСА

Расстройства речи нередко наблюдаются в клинике на­рушений психической деятельности, носят разнообраз­ный характер и в ряде случаев могут иметь известное диагностическое значение.

При олигофрении характер недоразвития речи можег определять степень выраженности слабоумия. Так, идио­тия характеризуется отсутствием речи, при имбециль-ности речь скудна и грубо дефектна, нередко с явления­ми акатафазии, неспособности к правильной граммати­ческой и синтаксической организации речи — больной не в состоянии правильно составлять слова и предложения, нарушен порядок слов в предложении и слогов в слове. В письменной речи акатафазии соответствует акатагра-фия.

При олигофрении развитие речи запаздывает. Дети начинают говорить в 3—4 года. Речь их бедна, словар­ный запас скуден. Иногда при дебильности наблюдаются многоречивость и быстрый темп речи. Однако анализ ре­чевой продукции показывает, что и в этих случаях сло­варный запас ограничен, речь больных изобилует словес­ными штампами, слова часто неверно употребляются, так как в представлении больного они лишены адекватного содержания.

Нередко при олигофрении отмечаются неясность про­изношения отдельных звуков, шепелявость, недостаточ­ность артикуляции, бедность интонаций.

В детском возрасте нередко возникает заикание, ха­рактеризующееся нарушениями артикуляции, ритма, темпа и мелодии речи. При этом может вынужденно пов­торяться первый звук слова, чаще всего согласный, или первый слог. Отдельные слова или слоги растягиваются, возникают ненужные паузы. Различают заикание вслед­ствие органического поражения головного мозга и воз­никающее психогенно, квалифицирующееся как логоиев-роз. В зависимости от происхождения заикания опреде­ляют прогноз и применяют различные методы лечения. Так, при психогенном заикании более эффективны лого­педическое лечение и психотерапия.

У больных эпилепсией наряду с замедлением темпа речи наблюдается употребление уменьшительных и лас­кательных слов: «На обед дали котлеточки с кашечкой», «Вчера немножечко болела головонька» и т, п. У длите­льно болеющих эпилепсией с выраженным эпилептичес­ким слабоумием помимо обстоятельности, детализации речи, застревания на отдельных представлениях отмеча­ется обеднение словарного запаса.

К расстройствам речи при эпилепсии относится оли-гофазия. Различают два ее варианта. Первый — так на­зываемая острая послеприпадочная олигофазия, харак­теризующаяся амнестически-афатическим симптомокомп-лексом, при котором у больных нарушена способность называть показываемые им предметы, например, посмот­рев на чернильницу, больной отвечает: «Это... это... это... то... из чего пишут». При неблагоприятном течении забо­левания острая послеприпадочная олигофазия становит­ся все более выраженной и длительной. Олигофазические проявления уже не исчезают после припадка полностью, а обнаруживаются и в межприступные периоды. Так возникает постоянная (общая прогрессирующая) олиго­фазия, характеризующаяся нарастающим оскудением словарного запаса. В происхождении ее важную роль играет сочетание двух факторов — амнестически-афати-ческих проявлений и эпилептического слабоумия. При постоянной олигофазии по сравнению с острой послепри-падочной уменьшается эффективность подсказки боль­ному начала слова, снижается активность поисков нуж­ного слова.

У больных шизофренией нередко наблюдаются рече-двигательные стереотипии, вербигерации. В этих случа­ях больной многократно повторяет одни и те же слова или выражения, иногда совершенно бессмысленные. В ре­чи больных нередки придуманные ими новообразован­ные слова, неологизмы («тены», «гипотены», «капита-ран», «лентопраки» и т. п.). Иногда неологизмы запол­няют всю речь больного, образуется как бы новый при­чудливый язык, совершенно непригодный для общения с окружающими. В таких случаях говорят о неоглоссии.

Неологизмы при шизофрении своим происхождением в значительной мере связаны с аутизмом, которому при­суще нарушение образования понятий. В этом отноше­нии для речи и мышления больных шизофренией типи­чен симптом патологического полисемантизма, характе­ризующийся сменой значения слова, множественным зна­чением одного и того же слова для больного (М. С. Ле­бединский, 1938). При этом происходит не соскальзыва­ние с одного значения на другое при утрате первого, а сосуществование разных значений слова. Патологичес­кий полисемантизм приводит к нарушению коммуника­тивной функции речи, употребление слова не соответст­вует речевой задаче, и для понимания его механизма приходится обращаться к обнаружению чаще всего фор­мальных и неадекватных ассоциаций. Например, боль­ной шизофренией, находящийся на лечении в соматичес­ком отделении больницы, говорит о других больных отделения: «Все они соматические больные — со-мати-ческие — дети одной матери».

Как отмечал М. С. Лебединский, формальная сторо­на слова, фонетическая его структура, корень его в речи больного шизофренией приобретают непомерно большое значение. При патологическом полисемантизме подлин­ное или суженное значение слова сосуществует с другим значением, основанным на формальной структуре слова или его формально-речевых связях. Речь^и речевое мыш­ление при шизофрении страдают от утраты присущего словам смысла, и эта десемантизация поражает всю лич­ность человека. Формальная сторона слова преобладает над его сущностью, значение речевого общения отходит на второй план и уступает место своеобразной словесной игре, нивелирующей коммуникативную функцию речи.

В известной мере снижением уровня смысловой опре­деленности слова можно объяснить нередко наблюдаю­щиеся при шизофрении неадекватные и «странные» упо­требления слов (J. В. Wiener, 1966).

Условно можно говорить о неологическом мышлении как варианте аутистического мышления (В. М. Блейхер, 1983).

Речевые расстройства при шизофрении включают в себя и изменения произношения, манерность модуляций, неадекватность мимики характеру речевой продукции, нелепую и парадоксальную патетику.

Мутизм — отсутствие речи, наблюдаемое при шизоф­рении и истерии. Иногда возникает необходимость диф­ференцирования истерического мутизма с моторной афа­зией. В обоих случаях расстройство речи может возник­нуть остро, после психической травмы. При этом отмечается невозможность произвольной, экспрессивной речи, однако при истерическом мутизме речевые расстрой­ства обнаруживают свою обратимость в связи с утратой актуальности психогении, тогда как при афазии причи­ной заболевания является тяжелое органическое пораже­ние головного мозга. Основные отличия истерического мутизма и моторной афазии следующие: 1) при истери­ческом мутизме отсутствуют расстройства письменной речи, больные сами стремятся в письменном виде вести беседу с врачом; 2) истерический мутизм часто сопро­вождается афонией, потерей голоса, беззвучностью, тог­да как при афазии нередко сохраняется способность про­износить отдельные слова, осколки слов; 3) мимика больных истерией живая, сохранная, при афазии — несо­вершенная, монотонная.

При кататонической форме шизофрении наблюдается симптом своеобразного мимоговорения — на обращен­ный к нему вопрос больной отвечает не по существу. Сходное внешне явление наблюдается и при синдроме псевдодеменции. Однако в последнем случае ответ боль­ного, несмотря на всю нелепость, все же находится в кругу представлений, связанных с заданным вопросом, тогда как у больных шизофренией смысловая связь меж­ду вопросом и ответом отсутствует.

При быстром прогрессировании шизофренического процесса наблюдается разорванность речи. Речевая про­дукция больного состоит из совершенно не связанных между собой в смысловом отношении слов, хотя грамма­тические связи сохраняются. Крайняя степень разорван­ности речи определяется как словесная окрошка.

Некоторые симптомы расстройства речи наблюдают­ся при различных по происхождению заболеваниях. Так, эхолалия может наблюдаться при кататонической и ге-бефренной формах шизофрении, иногда в сочетании с эхопраксией. Эхолалия встречается и при имбециль-ности, органических очаговых поражениях головного мозга, например при болезни Пика. Это объясняется сходством патогенетических моментов, среди которых важную роль играют нарушения взаимодействия между речевоспринимающим и речедвигательным анализатора­ми. Однако при шизофрении эти нарушения носят функ­циональный характер и эхолалия оказывается обрати­мой. У некоторых страдающих имбецильностью эхола­лия вызвана стойкой органической патологией и поэтому протекает стабильно. При болезни Пика развитие атро-фического процесса приводит к определенной динамике эхолалии: вначале это митигированная, облегченная эхо­лалия (больной повторяет вопрос, несколько его видоиз­меняя), а затем — истинная, автоматизированная, когда больной повторяет обращенную к нему речь без каких-либо изменений и с теми же интонациями.

Логоклония—клоническое повторение отдельных слогов слова. Иногда в начале заболевания наблюдает­ся повторение начальных слогов (например, «за-за-завт-ракала»), затем логоклония распространяется и на сло­ги в середине или в конце слова, что приводит к его деформации, разрушению («по-по-по-то-то...» вместо «по­толок»). Такая динамика логоклонии характерна для болезни Альцгеймера, при которой, в отличие от болезни Пика, она наблюдается особенно часто. Следует помнить, что логоклония может наблюдаться и при других орга­нических психозах, например вследствие энцефалита.

При болезни Пика речевые стереотипии приобретают характер «стоячих» оборотов, которые вначале использу­ются с одними и теми же интонациями в рассказе боль­ного (симптом граммофонной пластинки). Затем они все больше упрощаются, редуцируются и сводятся к стерео­типно повторяемой фразе, к нескольким словам. Напри­мер, больная постоянно повторяет: «Ой, подушечка на­ша». Эти обороты становятся все более бессмысленны­ми, слова в них настолько искажены, что нельзя опреде­лить по ним слово-прототип, например: «Вот уборка пи-редни крес», «Бракада-бракада».

Для болезни Пика характерен симптом палилалии — многократное стереотипное повторение одного и того же слова, часто в нарастающем темпе. Палилалия рассмат­ривается как проявление стриарной патологии. В пись­менной речи ей соответствует палиграфия. Смена ритма и силы голоса при палилалии приводит к тому, что речь постепенно становится неразборчивой, афоничной.

Нередко при органических поражениях головного моз­га наблюдается дизартрия, характеризующаяся в пер­вую очередь нарушениями артикуляции. Больные утра­чивают способность членораздельно произносить слова, речь становится невнятной, смазанной. Различают не­сколько вариантов дизартрии, особенности которых обус­ловлены локализацией патологического очага — в коре или подкорковых центрах, в правом полушарии или ле­вом. Психиатры чаще всего встречаются с дизартрией при афазии, особенно моторной, и в клинике прогрессив­ного паралича. Дизартрия обнаруживается в произволь­ной речи больного. Если она нерезко выражена, то легко выявляется при повторении больным вслед за врачом труднопроизносимых слов или скороговорок.

Для прогрессивного паралича наиболее характерны дизартрия, смазанность речи, сдваивание слогов, логокло-ния. Голос больного теряет свою выразительность, дела­ется дрожащим и монотонным. Отмечается, как гово­рят, дрожание речевой мелодии. В процессе речи иногда возникают синкинезии в лицевой мускулатуре. При про­бе на скороговорку (например, «колпак под колпаком, под колпаком колпак, надо колпак переколпаковать») от­мечается характерное спотыкание на слогах. Не следует требовать от больного произносить скороговорку быстро. Наоборот, лучше подчеркнуть, что ее нужно сказать мед­ленно. После так называемого паралитического инсульта у больных прогрессивным параличом могут наблюдаться преходящая афазия, парафазические расстройства, аг-рамматизмы.

При значительной выраженности расстройств арти­куляции говорят об анартрии. При анартрии речь ста­новится невозможной. В некоторых случаях, когда анарт-рия обусловлена ограниченным очагом поражения, по­нимание речи и письмо могут быть не нарушенными. Од­нако при заболеваниях, вызванных диффузным по­ражением головного мозга, например при прогрессивном параличе, анартрия является признаком тяжелой мозго­вой патологии с нарушением понимания речи и письма.

При органических поражениях головного мозга, за­хватывающих мозжечок, наблюдается скандированная речь, при которой ударными оказываются все слоги сло­ва. Скандированная речь особенно заметна при произне­сении длинных, многосложных слов. Такая речь отмеча­ется, например, при рассеянном склерозе.

При органических заболеваниях головного мозга час­то наблюдаются литеральные и вербальные парафазии. Литеральные парафазии — искажение слов в устной ре­чи за счет перемещения в них звуков и слогов, замены одних звуков другими, в связи с соединением в одном слове остатков двух слов. Вербальные парафазии — за­мена одних слов другими, иногда близкими по смыслу, а иногда не имеющими ничего общего. В письменной ре­чи парафазиям соответствуют параграфии.

Парафазии могут наблюдаться как при очаговых, так и диффузных поражениях головного мозга. Они являют­ся характерным признаком афазий, но отмечаются так­же при старческом и атеросклеротическом слабоумии и зависят от степени выраженности расстройств памяти и нарушений фонематической дифференцировки.

Характерным признаком корковой органической оча­говой патологии является афазия. Вид афазии определя­ется локализацией поражения.

Моторная афазия наблюдается при пораже­нии задней трети нижней лобной извилины доминантно­го полушария. Она характеризуется преимущественно нарушением экспрессивной речи, состоящей иногда лишь из отдельных слогов или нескольких слов, которые ис­пользуются больным при попытке ответить на любой во­прос собеседника, причем соответственно содержанию вопроса им придается та или иная эмоциональная окрас­ка — надежда, горесть, гнев. Понимание речи нарушено меньше: затруднено понимание длинных фраз.

Характерны расстройства грамматического строя по­вествовательной речи. Она лаконична, достоит из отдель­ных существительных, отрывиста, с пропусками слов («телеграфный стиль»). Часты парафазии, преимущест­венно с нарушением структуры слова, и контаминации (сплавы нескольких слов или их частей). Нарушается по­следовательность звуков в слове, происходит перестанов­ка звуков и слогов («поколот» вместо «потолок», «онок» вместо «окно»). Выпадают отдельные звуки, чаще глас­ные, и части слова. Некоторые звуки или слоги сдваива­ются. Выражены явления персеверации в устной или письменной речи. Страдает главным образом произволь­ное письмо при относительной сохранности списывания. Письмо под диктовку нарушено в более тяжелых случа­ях моторной афазии.

Сенсорная афазия наблюдается при пораже­нии задней части верхней височной извилины доминант­ного полушария и характеризуется нарушением понима­ния речи. Больной слышит речь, но понять ее не может. Способность говорить относительно сохранена. Часто наблюдается многоречивость, вплоть до логорен.

В более легких случаях сенсорной афазии встречают­ся преимущественно вербальные парафазии, в более тя­желых к ним могут присоединяться литеральные. При значительной выраженности афазии речь состоит сплошь из парафатически искаженных слов или их осколков, грамматически между собой не связанных (жаргон-афа­зия). Литеральные парафазии характеризуются замена­ми звуков при сохранности остова слова. В письме со­ответственно обнаруживаются литеральные параграфии. Существенную роль играют испытываемые больными затруднения в различении близких звуков (б—п, з—с, д—т, г—х).

Затруднены чтение и письмо. В более легких случаях чтение еще возможно, однако оно происходит без пони­мания и с многочисленными ошибками, паралексиями; в более тяжелых — чтение совершенно невозможно. В пер­вом случае произвольное письмо совершается с ошибка­ми (параграфиями), а списывание и письмо под диктов­ку относительно сохранены; во втором случае грубо на­рушены произвольное письмо и письмо под диктовку.

По степени выраженности различают кортикальный и транскортикальный варианты моторной и сенсорной афазий. Транскортикальная афазия отличается от корти­кальной в первую очередь сохранностью повторной речи.

Амнестическая афазия наблюдается при поражении теменно-височных и теменно-затылочных от­делов доминантного полушария и характеризуется глав­ным образом расстройством нахождения нужных слов. Больные многоречивы, активно ищут нужное слово.

Обычно недостающее слово заменяется описанием свойств и назначения предмета, который больной не мо­жет назвать. Характерны вербальные парафазии, явле­ния персеверации. Резко нарушено письмо под диктовку и произвольное письмо при сохранности списывания.

Семантическая (смысловая) афазия наб­людается при поражении области на стыке теменной, за­тылочной и височной долей доминантного полушария. Ха­рактеризуется нарушением понимания смысла грамма­тически сложных фраз. Затруднено понимание отноше­ний между словами, выражаемых с помощью флексий, предлогов, атрибутивных, сравнительных конструкций.

Расстройства речи приобретают особое значение в диагностике органических психозов позднего возраста. При этом играет роль не только выявление видов рас­стройств речи, но и их динамика относительно друг дру­га и стадий болезни.

При обследовании больного врач вначале слушает и наблюдает, какова его произвольная речь. При этом он обращает внимание на дефектное произношение, непра­вильное объединение слов в фразы, искажения или за­мены слов, затруднения в подыскании нужного слова, изменения речевой активности, мелодии речи. Таким об­разом обнаруживаются такие симптомы расстройств ре­чи, как заикание, дизартрия, замедление или ускорение темпа речи, неологизмы, явления олигофазии, речевой разорванности и т. д. Обнаружение этих симптомов тре­бует уточнения их квалификации, и с этой целью используют специальные приемы. Например, при подоз­рении на дизартрию, как уже указывалось, больного про­сят повторить труднопроизносимые слова или скорого­ворки. Для обнаружения парафазии больному также предлагают для повторения слова и фразы, создавая этим повышенную речевую нагрузку. Обнаружение ка­кого-либо симптома расстройства речи заставляет вра­ча оценить, случаен ли он, эпизодичен либо постоянен, типичен для данного больного.

При обнаружении афазии для уточнения ее характе­ра прибегают к обследованию экспрессивной, импрессив-ной и внутренней речи. Проверяют способность больного поддерживать беседу в форме диалога* автоматически произносить привычные ряды (числа, дни, недели, ме­сяцы) в прямом и обратном порядке, читать наизусть за­ученные в детстве стихотворения. При исследовании по­вторения больным произносимых врачом слов обращают внимание на повторение гласных и согласных звукоз, на то, как больной различает близкие фонемы (б—п, з—с, г—х, д—т). Больного просят называть отдельные слова различной степени трудности, простые и сложные фразы. Проверяют способность называть как широко рас­пространенные, так и редко встречающиеся предметы. Особенно следят за тем, как больной понимает обращен­ную к нему речь, осознает значение отдельных слов, син­таксически простых и сложных фраз, метафор, пословиц, рассказа. Исследуют способность производить различные виды операций во внутренней речи — счет рядами про себя, определение про себя количества слогов в словах различной степени сложности.

Для исследования письменной речи и чтения больно­му предлагают написать небольшое сочинение, записку, затем проверяют письмо под диктовку и списывание букв, цифр, слов, чисел. Обязательно проверяют воспро­изведение автоматизированных энграмм (фамилия, имя, отчество, адрес). Аналогично контролируют чтение от­дельных букв, слов, фраз, рассказов. Затем производит­ся проверка понимания больным рассказа, прочитанно­го про себя.

Обследование производят в плане уточнения характе­ра обнаруженной патологии речи. Так, определив, что больной испытывает затруднения в назывании показы­ваемых ему предметов, следует установить, понимает ли он их назначение и свойства. Если расстройства речи ог­раничиваются лишь неумением назвать предмет, можно предположить амнестическую афазию либо эпилептичес­кую олигофазию (при наличии указаний на судорож­ные припадки или их эквиваленты). Если же больной не может по просьбе врача взять со стола названный пред­мет, выбрав его из нескольких предметов, можно думать о «психической слепоте», оптической агнозии либо о глубоком слабоумии, когда утрачивается смысловая связь между предметом и его названием. В таких слу­чаях для уточнения предлагают больному определить предмет на ощупь.

Особенности письма психически больных не всегда и не везде выступают с достаточной очевидностью. Лишь в части случаев известным формам психического заболе­вания соответствуют и определенные особенности рас­стройств письма. Психические дефекты обнаруживаются в атактических проявлениях письма, в дрожании почерка, вычурности букв, расположении строк, своеобразии ор­фографии, в примесях непонятных значков и фигур, в неожиданных включениях прописных букв в середину слова, в излишне расставленных знаках препинания, про­пусках букв и слогов, их сдваивании и т. д.

При исследовании письма желательно иметь образец написанного больным до болезни для сравнения, чтобы не впасть в ошибку. При этом врачу всегда следует счи­таться со степенью образования больного, ибо неровный, угловатый почерк, орфографические ошибки, пропуски, нарушения грамматических связей могут быть следст­вием малограмотности.

При прогрессивном параличе, сенильной атрофии мозга, белой горячке расстройства письма очевидны, в других случаях особенности почерка и письма выступа­ют не столь явно.

Изучая письмо, мы обращаем внимание не только на содержание, но и на внешний вид написанного. Нередко переписка больного, сделанные им записи открывают пе­ред врачом много нового в его психическом состоянии, способствуют пониманию и личности больного, и клини­ческой картины заболевания.

Письмо больных помогает не только в установлении диагноза, но и в изучении динамики течения болезни. Наконец, оно важно и в судебно-психиатрическом отно­шении, так как письменные произведения больных могут иметь значение юридического документа.

Дрожащий почерк наблюдается у больных алкого­лизмом, белой горячкой, в начале сенильной деменции (в последующем обнаруживается грубая деформация букв и невозможность как произвольного письма, так и списывания — сенильная аграфия).

При прогрессивном параличе помимо дрожащего по­черка наблюдаются пропуски букв и слогов, сдваивание букв и слогов, незаконченные слова, неравномерность букв. В почерке обнаруживаются нетвердость, размаши­стость, неравномерность отдельных штрихов. В более поздние периоды болезни появляется аграфия. Написан­ное представляется бессмысленным царапаньем.

Маниакальные больные пишут размашистым почер­ком, причем величина букв и быстрота написания возрас­тают в процессе письма.

Меланхолическое торможение сказывается в отсут­ствии нажимов, опускании строчек, ухудшении почерка в конце письма вследствие быстрой утомляемости.

При кататонии в письме могут присутствовать манер­ность, большое количество прописных букв, непонятные знаки, стереотипии в словах и фразах.

При гебефрении возможны изменения почерка на од­ной и той же странице, немотивированные подчеркивания, различная величина букв. В письме, вне связи с текстом, может появиться рисунок. Иногда буквы в пределах од­ного текста пишутся разным цветом.

У больных эпилепсией в почерке видны старатель­ность, педантичность, склонность к украшению букв, стремление к симметрии, а в содержании — обстоятель­ность.

У психически больных письменная речь своей конст­рукцией рельефнее подчеркивает те отклонения, которые обнаруживаются в устной речи,— отрывочность и бес­связность, склонность к сочетаниям по созвучию, к риф­мованию, многоречивость с постоянными отклонениями от главного суждения, нарушение грамматической фор­мы в предложениях, употребление особых оборотов, оби­лие уменьшительных слов и неологизмов, наклонность к стереотипному повторению, отсутствие или своеобразная расстановка знаков препинания и т. д.

То же следует сказать и о содержании различных пи­сем и записок больных. По этим документам психиатр нередко может ознакомиться с общим уровнем развития, с бредовыми идеями (особенно при утаивании бреда).

При афазии наблюдаются нарушения чтения и пись­ма. Поэтому в соответствующих случаях нужно убедить­ся, сохранилась ли способность самостоятельного письма, письма под диктовку, списывания (копирования) из кни­ги. Исследуя письмо под диктовку, можно определить степень понимания продиктованного, способность запо­минания, сохранение грамматических форм и т. д.

Апраксия как проявление патологии произвольных дви­жений обнаруживается уже в повседневной деятельности больного и характеризуется утратой приобретенных ра­нее навыков. Признаками ее являются затруднения при одевании, умывании, пользовании предметами обихода. Существуют специальные приемы, с помощью которых можно выявить апраксию. С этой целью обычно прове­ряют:

1. Способность производить действия с реальными предметами (зажечь и потушить спичку, открыть и за­крыть портфель, умение пользоваться ключом) и отсут­ствующими, воображаемыми предметами (показать, как надевают галстук, закуривают папиросу, стучат в дверь, считают деньги), а также способность воспроизводить движения, необходимые для воздействия на какой-либо предмет с помощью инструмента (при отсутствии и пред­мета, и инструмента). Например, больного просят пока­зать, как пилят дрова, забивают гвоздь.

2. Способность совершать движения, относимые к другому человеку,— погрозить пальцем, поприветствовать издали рукой, отдать воинскую честь.

3. Совершение безобъектных действий (свистеть, пры­гать и т. п.).

4. Возможность движений, направленных на свое те­ло (рефлексивных),— указать пальцем на ту или иную часть тела, положить одну руку на другую и т. п.

5. Способность производить так называемые аутоки-нетические движения (сжать кулак, высунуть язык).

6. Способность воспроизводить движения. При этом обращают внимание на зависимость успешности выпол­нения действий от сложности воспроизводимых движе­ний.

Различают две основные формы апраксии — идеа-торную и моторную.

При идеаторной апраксии страдают замысел и план действия, становится невозможной целесообразная дея­тельность. При этом утрачивается способность прида­вать предметам определенные пространственные соотно­шения, распределять движения в пространственной и временной последовательности. Идеаторную апраксию связывают с поражением нижней теменной области до­минантного полушария. Клинически она проявляется в нарушении плана действия и перестановке различных его элементов при сохранности отдельных элементарных движений. Например, больной пытается налить воду из бутылки в стакан, не вынув предварительно пробки; прикуривая, он трет папиросой по коробку, а спичку сует в рот. Особенно легко выявляется идеаторная ап-раксия при выполнении относительно более сложных дей­ствий. Обычно легче и лучше выполняются подражатель­ные действия.

Моторная апраксия характеризуется совершением бес­смысленных движений там, где требуется какое-нибудь действие. Так, на просьбу застегнуть пуговицу больной поднимает руку либо сжимает пальцы в кулак. Движе­ния его утрачивают смысловую связь с полученным за­данием. План действия при моторной апраксии не стра­дает, но не может быть реализован из-за нарушения связи с двигательным анализатором. Считается, что мо­торная апраксия возникает при поражении глубоких от­делов нижнетеменной области, где проходят ассоциатив­ные пути к двигательному анализатору.

Выделяют также конструктивную апраксию, заклю­чающуюся в нарушении конструирующих действий — складывания, построения, рисования. О конструктивной апраксии можно говорить лишь при отсутствии моторной или идеаторной апраксии, т. е. более грубого двигатель­ного расстройства. При наличии же этих видов апрак­сии выявить конструктивную апраксию трудно или не­возможно. Конструктивная апраксия наблюдается при поражении теменно-затылочной области коры большого мозга (главным образом доминантного полушария). Для выявления конструктивной апраксии существуют спе­циальные приемы: 1) копирование с помощью спичек ри­сунков разной степени сложности; 2) составление звезды из ромбов; 3) заштриховка клеток на листе бумаги на манер шашечной доски.

При подозрении на агнозию клинико-психологическо-му должно предшествовать офтальмологическое обсле­дование для исключения поражения периферического отдела зрительного анализатора. Для исследования оп­тического гнозиса у больного проверяют характер зри­тельного восприятия предметов и их изображений.

При рассматривании предмета или его изображения человек обычно выделяет существенные признаки, не при­давая значения второстепенным, даже если они облада­ют «оптической интенсивностью».

В процессе обследования больному показывают пред­меты или их четкие изображения. Иногда обследование можно строить так: вначале показать рисунок, а затем, если больной его не опознал, показать изображенный на рисунке предмет. При правильном узнавании предметоз и их изображений, выполненных в реалистической ма­нере, прибегают к более сложным для восприятия рисун­кам—либо силуэтным, либо отражающим пространст­венную перспективу, либо допускающим различное тол­кование.

Еще более сложньш вариантом исследования зрите­льного восприятия является показ больному перечерк­нутых или наложенных друг на друга изображений (ме­тодика Поппельрейтера). Существенное значение имеет описание больным сюжетной картинки.

Оптическая агнозия наблюдается при поражении за-тылочно-теменных отделов коры большого мозга и про­является в нарушении узнавания предметов и их изоб­ражений. Больные не могут выделить существенный (сигнальный) признак и ориентируются нередко на вто­ростепенные, оптически яркие признаки. Поэтому о пред­мете или о его изображении они судят по отдельным де­талям, не обобщая их. При выраженной оптической аг­нозии очки, например, принимаются за изображение ве­лосипеда.

Несколько отличается от оптической агнозии синдром симультанной агнозии, наблюдающийся при поражении (обычно двустороннем) затылочных и затылочно-темен-ных отделов коры большого мозга. При этом восприятие отдельных предметов, изображенных на рисунке, не стра­дает, однако оказывается нарушенным синтез отдельных элементов в целые группы. Так, больной с симультанной агнозией, рассматривая репродукцию картины «Чаепитие в Мытищах», перечисляет изображенное на ней: «Чело­век, еще человек... ребенок, женщина... самовар». Объяс­нить же сюжет картины, охарактеризовать ее в целом он не может.

Нарушение ориентировки в собственном теле носит название соматоагнозии. Ее еще обозначают как рас­стройство схемы тела, под которой понимают систему представлений человека о собственном теле. Схема тела основана на восприятии поступающих в головной мозг интеро- и проприоцептивных сигналов, а также на наб­людениях строения тела других людей.

Различают два основных типа соматоагнозии — ано-зогнозию и аутотопагнозию.

При анозогнозии больной обнаруживает неве­дение относительно имеющегося у него заболевания. На­пример, он отрицает наличие у него паралича, утвержда­ет, что может двигать парализованными конечностями, собирается встать и пойти, нередко конфабулирует, рас­сказывает о своих прогулках уже в период болезни или в день беседы. Другой больной отрицает свою слепоту. При распросе о внешнем виде (форме, цвете) показывае­мых ему предметов дает конфабуляторные ответы. Точно так же он отвечает на подобные вопросы, когда сам пред­мет и вовсе не показывается.

При синдроме Антона — Бабинского с правосторон­ним поражением коры большого мозга больной отрица­ет наличие у себя паралича и слепоты. Иногда он знает о параличе, но не придает ему значения.

Под аутотопагнозией понимают нарушение узнавания отдельных частей собственного тела, их взаи­морасположения, ориентирования в понятиях правого и левого.

Формой аутотопагнозии является возникновение ощу­щений мнимых членов (например, больной испытывает боль в области ампутированной конечности).

П а р е с т е т и ч е с к а я п о л и п с е в д о м е л и я (В. М. Бехтерев, П. А. Останков, 1904) характеризуется утверждениями больного о наличии у него ложных или мнимых частей тела, конечностей (на одной стороне две руки, шесть ног, три головы). Синдром этот впервые опи­сан у больного с левосторонней гемиплегией и наруше­ниями кожной и глубокой чувствительности слева. Пас­сивные движения парализованной конечности вызывают ощущение, что движется только одна рука или нога, а остальные неподвижны. Синдром наблюдается при пора­жении коры субдоминантного полушария.

Расстройства гнозиса и праксиса не всегда носят строго очаговый характер. Например, при церебральном атеросклерозе, протекающем без инсультов, можно наб­людать расстройства оптического гнозиса, напоминаю­щие очаговые. Такие агнозиеподобные расстройства вы­ражаются в затруднении узнавания изображенного на рисунке предмета, тогда как сам предмет больной назы­вает правильно. Кроме того, эти затруднения зависят от сложности оптико-пространственного восприятия и необ­ходимости восполнить рисунок недостающими деталями. Агнозиеподобные расстройства лишь внешне напомина­ют очаговую оптическую агнозию, отличаясь от нее меньшей выраженностью расстройств восприятия, по­степенностью возникновения и нарастания, наличием раз­ного уровня затруднений, испытываемых больными, в зависимости от оптико-пространственной сложности вос­принимаемого изображения. Агнозиеподобные расстрой­ства наблюдаются и при прогрессивном параличе, стар­ческом слабоумии, болезни Альцгеймера, при которой они предшествуют истинной очаговой оптической агно­зии.

Расстройства речи, гиозиса и праксиса очагового ха­рактера типичны для некоторых психических заболева­ний органического генеза. Pix соотношения, динамика, приуроченность появления к определенной стадии пато­логического процесса отражают присущий психическому заболеванию стереотип развития и тем самым значи­тельно облегчают диагностику.

ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

При построении диагноза в первую очередь следует по­пытаться определить наблюдаемый синдром. Выделение синдрома важно для дифференциальной диагностики и установления нозологического диагноза. Например, кон­статировав у больного корсаковский (амнестический) синдром, мы тем самым исключаем наличие эндогенного психоза, поскольку известно, что этот синдром не харак­терен ни для шизофрении, ни для маниакально-депрес­сивного психоза_к ни для истинной эпилепсии. Важное значение имеет степень выраженности синдрома и нали­чие в его структуре помимо основной дополнительной симптоматики. Существует известная вариабельность в отношении развертывания, последовательности развития и степени выраженности отдельных признаков, состав­ляющих синдром. Так, в рамках того же корсаковского синдрома диагностическое значение имеет наличие или отсутствие конфабуляции и псевдореминисценций.

Болезнь никогда не проявляет себя одним изолиро­ванным признаком. Анализ клинической картины позво­ляет обнаружить взаимно связанные симптомы, образу­ющие синдром, а так как любой болезненный процесс имеет свою динамику, то в рамках синдрома всегда со­существуют симптомы уже сформировавшиеся и те, ко­торые находятся в стадии формирования.

Типичным примером этого могут служить выделенные эмпирическим путем К. Schneider (1939, 1949, 1955) симптомы первого ранга при шизофрении. К ним отно­сятся патологические переживания (звучание собствен­ных мыслей, слуховые галлюцинации противоречивого и взаимоисключающего характера, комментирующего ха­рактера, соматические галлюцинации), внешнее воздейст­вие на мысли, чувства, побуждения, поступки, симптом открытости, обрывы мыслей (шперрунги), бредовые вос­приятия (реальное восприятие чего-либо кажется боль­ному «сделанным», иррациональным, имеющим к нему особое отношение). Уверенная диагностика шизофрении, по К. Schneider, правомерна при наличии всех симпто­мов первого ранга и при отсутствии знаков органического поражения головного мозга, расстройств сознания. Симп­томы первого ранга не являются обязательными, обли-гатными признаками шизофрении, их отсутствие не ис­ключает диагностики шизофренического процесса. Эти симптомы в сущности являются Достаточно характерным (при указанном выше условии) для шизофрении синдро­мом. Еще более четко вырисовывается синдромологичес-кая суть симптомов первого ранга при шизофрении, если расположить их внутри определенных континуумов в со­ответствии с характером развития, динамики, что сделал J. Koehler (1979). Автор распределил все симптомы пер­вого ранга на три континуума.

Континуум обманов восприятия включает в себя псев­догаллюцинаторные «голоса» и звучание собственных мыслей, истинные слуховые галлюцинации (в том числе «голоса», повторяющие собственные мысли больного); бредовый континуум — бредовое настроение, бредовые представления, восприятия; континуум воздействия, от­чуждения, овладения — чувство овладения, воздействия, ощущение собственной измененности под влиянием воз­действия извне, переживание воздействия на себя с чув­ством замены собственных мыслей чужими, с утратой собственных мыслей и чувств (воздействие как бы ли­шает больного его психических функций), аналогичные вышеперечисленным переживания внешнего воздействия с «растворением» мыслей и чувств больного во внешнем мире.

Такое разделение симптомов первого ранга при шизо­френии позволяет рассматривать их в динамике заболе­вания. Отмечается близость этих симптомов и синдрома Кандинского—Клерамбо (В. Иванов, 1986; А. Жаблен-ский, 1986). По мнению А. Жабленского, симптомы пер­вого ранга, как и проявления синдрома Кандинского— Клерамбо, не могут быть сведены к одним лишь галлю­цинаторным или бредовым переживаниям. Речь идет о своеобразных субъективных феноменах, образующих особый психопатологический класс. Хотя симптомы первого ранга феноменологически перекрывают синдром Кандинского—Клерамбо, можно говорить о сближении их «первичной» сущности: в первом случае, по мнению К. Schneider, о «потере границ своего Я», во втором — об утрате автономности психической жизни.

В синдроме сосуществуют как позитивные расстрой­ства — астенические, аффективные, невротические, бредо­вые, галлюцинаторные, кататонические, дизнойяльные, спастически-судорожные, так и негативные — деструк­ции, выпадения, дефекта. При этом, как указывал А. В. Снежневский, позитивные симптомы всегда вариа­бельны, а негативные — инвариантны.

В процессе диагностики психиатр обнаруживает симп­томатику, специфичную для данной болезни у конкрет­ного больного, например, не просто астению, а отражаю­щую особенности заболевания, например атероскле-ротическую, не слабоумие вообще, а эпилептическое, атеросклеротическое, сенильное, паралитическое и пр.

Можно сказать, что синдром — это совокупность взаимосвязанных симптомов болезни. Закончив обследо­вание больного, врач обобщает признаки, отражающие сущность болезни, и определяет синдром. Таким обра­зом, диагноз синдрома — это обобщенное заключение о состоянии больного. Как считал А. В. Снежневский (1970), клиническая картина психоза, обнаруживаемая в данный момент у больного, всегда является продуктом предшествующего развития болезни и одновременно со­держит в себе предпосылки особенностей дальнейшего ее течения. Автор имел в виду стереотип развития болез­ни и указывал, что статика в потенции содержит особен­ности будущей ее динамики. Учет этого важного в кли­ническом отношении обстоятельства всегда помогает не только в диагностике, но и в прогнозировании.

Еще В. П. Сербский (1912) привлекал внимание кли­ницистов к тому, что следует различать состояния и са­мую болезнь, которая, по его мнению, слагается из не­скольких состояний и обнаруживает часто вполне опре­деленный, последовательный ход развития. Он говорил, что только совокупность проявлений клинического те­чения процесса может дать полное представление о са­мой болезни. Синдром — этап течения болезни. Нозологи­ческая специфичность синдрома непостоянна, один и тот же синдром может наблюдаться при разных болезнях. Так, совершенно отсутствует специфичность у таких син-

дромов, как астенический, кататонический, коматозный. Зато специфичность дисмнестических синдромов и орга­нического психосиндрома достаточно выражена. Особен­ности личности, или иначе говоря почвы, влияют на степень выраженности нозологической специфичности синдрома, которая может исчезать под влиянием терапии. Синдромы при болезнях одной и той же этиологии могут значительно отличаться друг от друга, и, наоборот, су­ществует множество одинаковых синдромов, возникаю­щих при действии различных причин. Наиболее специ­фичны синдромы грубоорганических психозов и наиме­нее специфичны аффективные состояния и психогенно-невротические синдромы.

Приводим краткие описания наиболее часто наблю­дающихся в клинике психических заболеваний синдромов.

АСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Астенический синдром характеризуется состоянием нервно-психической слабости, которая либо постоянно присуща данному человеку, либо является результатом какого-либо заболевания. В первом случае принято го­ворить об астенической психопатии, талантливо описан­ной П. Б. Ганнушкиным (1933). Иногда в этих случаях пользуются понятием конституциональной астении (В. Stiller, 1907).

Развитие астенического синдрома может быть обус­ловлено общесоматическим истощением в связи с той или иной патологией головного мозга, либо он возникает сугубо соматогенно. Продромальный и начальный перио­ды психозов обычно характеризуются астеническим со­стоянием. Органические заболевания нервной системы, ин­фекции, интоксикации, заболевания внутренних органов как в начальных стадиях, так и в динамике включают в клиническую картину признаки астении: снижение сома­тического и психического тонуса, затруднение протека­ния умственных процессов. Обычно отмечаются раздра­жительная слабость, аффективная гиперестезия, эмоцио­нальная лабильность.

В обычном виде астенический синдром мало продук­тивен. В его картинах, однако, наряду с физиогенными симптомами истощения и изменениями психического темпа можно различать и последствия вторичной внут-рипсихической переработки состояний слабости, ситуа-

6 И6

161

ционно-психогенную и соматогенно-реактивную симпто­матику, обусловленную также особенностями личност­ной, характерологической структуры. Именно соотноше­ние перечисленных факторов обусловливает типологи­ческие различия астенического синдрома.

В картинах астении всегда содержатся элементы деп­рессии. Наблюдаются аффекты тревоги, страха, беспо­койства, т. е. состояния отрицательного чувственного то­на. Нередки включения ипохондрической симптоматики, нарушения памяти, главным образом процессов запо­минания и воспроизведения.

В возникновении астенического синдрома могут уча­ствовать не только физически истощающие факторы, но и аффективные моменты, например длительно действую­щее аффективное напряжение под влиянием психогенно-травмирующей ситуации.

Астенический синдром может иметь хроническое либо периодическое волнообразное течение. Роль преморбид-ных личностных свойств сказывается в том, что в карти­нах астении могут быть выраженные фобические, исте­рические или ипохондрические включения.

Наиболее часто астенический синдром наблюдается у личностей с астеническими чертами характера в стадии декомпенсации, а также в случаях ананкастического, ипохондрического, фобического развития и в инициаль­ных стадиях органических заболеваний головного мозга.

АНАНКАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Термином «ананказм» обозначают явления навязчивых симптомообразований. Он включает фобии, навязчивые мысли и действия. Эти симптомы могут быть в рамках невроза навязчивых состояний, неврозоподобных и иных психопатологических состояний (при шизофрении, цирку­лярной депрессии, реже — при эпилепсии). При ананкас-тическом синдроме речь идет о вторгающихся в психику субъекта представлениях, мыслях, образах, страхах, дей­ствиях, с которыми он, понимая их неадекватность, нео­боснованность, пытается бороться, но не может их прео­долеть и страдает от этого.

Навязчивые симптомы могут быть чрезвычайно раз­нообразными. Среди фобий это — агорафобия, клаустро­фобия, айхмофобия, сифилофобия, мизофобия, танато-фобия, никтофобия, нозофобия, гипсофобия и пр. К так называемым отвлеченным навязчивым симптомам отно­сят навязчивый счет, навязчивое мудрствование, навяз­чивые сомнения, твязчивые воспоминания, навязчивые мысли контрастного содержания, навязчивые побужде­ния и влечения, а также навязчивые действия, например раскладывание одежды перед сном определенным обра­зом или касание рукой ручки дверей определенное ко­личество раз при выходе из дома. Среди навязчивых действий наблюдаются так называемые ритуальные дей­ствия. Последние чаще всего носят символический ха­рактер, за ними почти всегда скрывается страх, что невыполнение действия повлечет за собой несчастье с больным или его близкими. Навязчивое действие для больного — как бы молитва, умилостивляющая какие-то мистические силы. В этом плане ритуальные действия мо­гут рассматриваться как проявление защитных психоло­гических механизмов (В. М. Блейхер, Л. И. Завилянская, И, Я. Завилянский, 1978).

Можно проследить колебания в интенсивности про­явления навязчивых состояний. Так, они усиливаются при тревожном ожидании, волнении. Ананказм развива­ется под влиянием психотравмирующих переживаний на фоне чаще всего тревожно-мнительного характера, опи­санного П. Б. Ганнушкиным (1933), С. А. Сухановым (1912), N. Petrilowitsch (1955). И. П. Павлов (1933) по­лагал, что в основе навязчивых состояний лежат меха­низмы патологических застойных процессов в коре боль­шого мозга и гипноидно-фазовые состояния.

Понимая неадекватность навязчивых состояний, паци­енты тщательно скрывают их от окружающих, стесня­ются их проявлять, но это не всегда им удается. Кроме тревожной мнительности в характере таких больных от­мечаются повышенная аккуратность, слабость внутренне­го торможения, стремление держаться в тени, добросо­вестность, неуверенность в себе, трудность концентрации внимания, неспособность быстро сориентироваться и при­способиться к новой ситуации.

Иногда понятия ананказма, обсессивных пережива­ний неправомерно распространяются и на психастению. М. Е. Бурно (1974) в работе, посвященной уточнению понятия психастенической психопатии, показал, что на­вязчивости присущи неврозу навязчивых состояний и у психастеников могут наблюдаться постольку, посколь­ку тревожно-мнительный характер является фактором предрасположения к этому неврозу. Самой же психасте­нии, не осложненной невротическими наслоениями, при­сущи патологические сомнения, впервые описанные A. Pick (1904). В дальнейшем их клиника была разра­ботана П. Б. Ганнушкиным (1907). Речь идет о тягост­ных, тревожных сомнениях, чаще всего нравственно-эти­ческого или ипохондрического плана, лишенных реаль­ного основания. Для патологических сомнений харак­терна неадекватность трезвой вероятности реальной (с учетом жизненных коллизий) неприятности, беды. Па­тологические сомнения иногда наблюдаются и при ши­зоидной, и при циклоидной психопатии, а также при ши­зофрении, протекающей с психастеноподобной симпто­матикой.

НЕВРОЗОПОДОБНЫЕ И ПСИХОПАТОПОДОБНЫЕ СИНДРОМЫ

В психиатрической практике часто встречаются синдро­мы, которые по клинической картине напоминают невро­зы и психопатии, но отличаются от них этиологией и па­тогенезом, поскольку являются выражением некоторых соматогенных и эндогенных психических заболеваний. Тщательное изучение позволило обнаружить ряд клини­ческих отличий этих синдромов, получивших название неврозо- и психопатоподобных.

Синдромы невротического регистра, будучи в нозоло­гическом отношении малоспецифическими, наблюдаются почти при всех психических заболеваниях — эндогенных, соматогенных, экзогенно-органических, не говоря уже о собственно неврозах. Диагностика неврозоподобных со­стояний имеет важное значение, так как от этого зави­сят своевременное и адекватное лечение, вынесение пра­вильных прогностических суждений и решение вопросов психиатрической экспертизы, в первую очередь трудо­вой.

Разграничение неврозоподобных и невротических со­стояний представляет известные трудности, преодолеть которые можно только с учетом различий их этиологии и патогенеза. Основной критерий такого разграничения — оценка роли психогении в возникновении болезненного состояния. Истинные неврозы всегда возникают в связи с психогенией. Неврозы — функциональные заболева­ния, психогенно обусловленные и включающие как лич­ностные, так и соматические, в том числе вегетативные, проявления. К критериям, играющим основную роль в диагностике неврозов, А. М. Вейн (1982) относит психо­гению (индивидуально значимую и тесно связанную с дебютом заболевания), наличие преморбидно невроти­ческих особенностей личности (очевидно, правильнее бы­ло бы говорить о личностной акцентуации как о факто­ре предрасположенности) и недостаточность психологи­ческой защиты, выявление характерного для того или иного невроза типа психологического конфликта, а так­же невротических симптомов, отличающихся большой динамичностью и взаимосвязанных с уровнем напряже­ния психологического конфликта. Наиболее важным этиологическим фактором в возникновении неврозов яв­ляется хроническая психогенная травматизация; очень редко таким фактором становится острая психогения, столь значимая в возникновении реактивных состояний.

При неврозоподобных состояниях основную роль в развитии внешне импонирующей в качестве невротичес­кой симптоматики играет не психогения, а наличие эндо­генной или экзогенной психической патологии. Однако установить это различие нелегко. В возникновении нев­розов существенное значение имеет интеркуррентная со­матическая патология, а при неврозоподобных состояни­ях важным в ряде случаев оказывается дополнительное патогенное воздействие психогенных моментов. Таким образом, ведущая роль психогении или патобиологичес-ких факторов (соматогенных, эндогенных) должна оце­ниваться в их сопоставлении с учетом их выраженности, значимости и преобладания (Л. И. Завилянская, 1987). Здесь важное значение имеет обнаружение признаков, типичных для основного заболевания и нередко маски­руемых неврозоподобной симптоматикой, например, ха­рактерных для шизофрении изменений мышления и аффективно-личностной сферы или симптомов органичес­кой церебральной патологии. В этом отношении значи­тельную помощь психиатру оказывает патопсихологичес­кое исследование. Это же обстоятельство не в меньшей мере играет роль в диагностике психопатоподобных со­стояний.

По А. М. Вейну, абсолютный критерий диагностики неврозоподобных состояний (псевдоневрозов) — отсут­ствие в основе болезни невротического конфликта. Этим, однако, не исключена роль психогении в развитии невро­зоподобных состояний вообще. Важно лишь отметить,

что психогения при этом не является основным, ведущим фактором.

Н. Антонов (1983) считает недостаточным одни лишь патогенетические критерии дифференциации неврозов и неврозоподобных состояний и указывает на необходи­мость дополнения их критериями клиническими, осно­ванными на анализе общих и частных особенностей тече­ния заболевания. Только клиника позволяет решить, что является первичным в каждом отдельном случае — пси­хогения или физиогенез симптоматики. Нельзя забывать, что и при неврозах, и при неврозоподобных состояниях эти факторы часто сочетаются (В. В. Ковалев, В. П. Бе­лов, 1967).

Таким образом, в основе отличия неврозоподобных состояний и неврозов лежит различная роль физиоген-ных и психогенных факторов, прослеживаемая при по­стоянном их сопоставлении и в развитии заболевания. Для неврозов физиогенные факторы являются факульта­тивными, дополнительными.

Преморбидные особенности личности играют значи­тельно меньшую роль в предрасположенности к развитию неврозоподобных состояний, чем неврозов, однако и они принимают участие как в возникновении заболевания, так и в формировании синдромологической картины его.

Особенности неврозоподобных состояний при вялоте­кущей шизофрении, на фоне которой они чаще всего на­блюдаются, обусловлены своеобразием течения этой фор­мы шизофрении. В начале заболевания они напоминают невротические расстройства, при этом меньше выражены негативные симптомы; по мере развития процесса невро-зоподобные состояния утрачивают яркость, становятся все более полиморфными, обнаруживают характерную динамику и выраженную связь с типично шизофрениче­скими параноидными и кататоническими симптомообра-зованиями. Характерно появление обсессивно-фобических и сенестопатически-ипохондрических синдромов. Посте­пенно навязчивости становятся аффективно малозначи­мыми, фобический компонент в них уступает место «пу­стым» ритуалам, приближающимся по своим клиническим особенностям к стереотипиям. На фоне сенестопатий воз­никают сверхценные ипохондрические переживания; в дальнейшем их вытесняет ипохондрический бред.

Неврозоподобные симптомы и синдромы в клинике ши­зофрении носят преимущественно физиогенный характер. Если в начале болезни и можно проследить какую-то связь между их возникновением и психогенными момен­тами, например личностной реакцией на болезнь, то в дальнейшем эта связь блекнет, утрачивается. На ранних стадиях шизофрении больные иногда утрируют психоген­ную обусловленность изменений своего психического ста­туса, что должно учитываться во избежание гипердиаг­ностики реактивных состояний.

Наиболее частые виды неврозоподобных расстройств при шизофрении — астеноподобные, истериформные, об-сессивные, сенестопатически-ипохондрические, дисморфо-манические синдромы. В чистом виде они обычно не встре­чаются, поэтому клиническое определение симптоматики чаще всего основывается на доминирующих признаках. Речь идет о своеобразных смешанных состояниях (Н. И. Фелинская, 1979), при которых неврастеноподоб-ная симптоматика сочетается с навязчивостями и дис-морфоманиями, навязчивости — с ипохондрическими пе­реживаниями. При этом удается проследить появление новых симптомов или трансформацию уже наблюдав­шихся.

Симптомы, нередко воспринимаемые как истерические, отличаются неадекватностью выраженности истинному значению психогении или отсутствием психической трав­мы, которая могла бы их вызвать. При этом далеко не всегда удается обнаружить преморбидные особенности личности, соответствующие такой форме реагирования.

Еще более своеобразны астеноподобные расстройства у больных шизофренией. Было бы неправильно опреде­лять их как астенические, поскольку отмечается явное несоответствие между астеническими по содержанию и оформлению жалобами и отсутствием истощаемости. Это явление В. И. Дочев (1979) рассматривает как следствие диссоциации внутри синдрома. Довольно легко эта осо­бенность астеноподобных состояний при шизофрении об­наруживается при патопсихологическом исследовании (Л. И. Завилянская, В. М. Блейхер, 1966). Данные со­стояния и по своим внешним проявлениям не могут быть четко отграничены от нарастающей апатии, что было от­мечено И. А. Полищуком (1956) при описании синдрома витальной астении у больных шизофренией и Н. И. Фе-линской, выделявшей астеническую адинамическую де­прессию.

При маниакально-депрессивном психозе неврозоподоб-ные состояния чаще всего наблюдаются в рамках его облегченного варианта — циклотимии. Особенно часты они при маскированных, соматизированных депрессиях. Еще Ю. В. Каннабих (1914) выделял астенический, ипо­хондрический и психастенический синдромы циклотимии. В значительной мере наличие неврозоподобной симпто­матики в картине циклотимической депрессии связано с преморбидными особенностями личности. Так, обсессив-но-фобические проявления при циклотимии обнаружива­ются чаще всего у лиц, прежде склонных к тревожной мнительности (С. А. Суханов, 1905). В некоторых слу­чаях навязчивости настолько выражены, что служат основанием для диагностики особой ананкастической депрессии (Н. Lauter, 1962). Это возможно лишь при не­глубоких формах депрессии, когда развитие останавли­вается на стадии циклотимической или простой депрес­сии. Там, где депрессия продолжает углубляться, мож­но говорить лишь об ананкастической этапе ее. Изучение депрессии в динамике позволяет увидеть навязчивости и по выходе из депрессивного состояния. Такие навязчи­вости конечного периода рассматривают либо как след­ствие применения антидепрессантов, либо как усиление преморбидных свойств личности на фоне уменьшающейся выраженности депрессии, т. е. как своеобразный негатив по отношению к навязчивостям начального этапа болезни.

Неврозоподобная истерическая симптоматика при до­статочной степени выраженности придает клинической картине эндогенной (циркулярной или циклотимической) депрессии такое своеобразие что некоторые авторы в этих случаях говорят об истерической депрессии (G. Eisen­mann, 1967; U. Spiegelberg, 1968), связывая ее возник­новение с преморбидными характерологическими особен­ностями больных (как и при ананкастической депрессии).

Поиски больным причины своего измененного самочув­ствия часто приводят его к своеобразной психологизации причин болезни, утрированию имевших место в прошлом даже незначительных психогенных факторов. Больной как бы навязывает врачу диагноз невроза, хотя патоге­нетический анализ течения болезни не подтверждает зна­чения «найденных» больным психоге*нно-травмирующих обстоятельств. В этих случаях диагностика основывается прежде всего на периодичности приступов депрессии, об­наружении характерных соматовегетативных симптомов, суточных колебаний настроения, наличии у больного в прошлом отдельных депрессивных приступов вне связи с психогенно-травмирующими обстоятельствами, а также состояний, которые ретроспективно можно трактовать как гипоманиакальные. Косвенным, но существенным при­знаком для диагностики маниакально-депрессивного пси­хоза в таких случаях является наследственная отягощен-ность, особенно гомогенная.

При церебральном атеросклерозе неврозоподобные состояния наблюдаются главным образом на ранних стадиях. В их генезе большую роль играют обусловлен­ные болезнью изменения личности, заострение характеро­логических свойств, повышенная склонность к психоге­ниям, в том числе так называемым малым психогениям, к депрессивным формам реагирования, протрагированию аффективно-личностных реакций, наличие постоянного церебрастенического фона, изменения социального ста­туса больного, присущей ему до болезни системы лич­ностных отношений. Неврозоподобные состояния при це­ребральном атеросклерозе чаще всего оформляются как астенический, астенодепрессивный, астенофобический и астеноипохондрический синдромы. Характерная их чер­та — обязательное наличие признаков атеросклеротичес-кой энцефалопатии, обнаруживаемых не только клиничес­ки, но и патопсихологически: расстройство памяти по дис-мнестическому типу с известной динамикой от ослабления произвольной репродукции к снижению воспроизведения, а затем и запоминания. Ассоциативная память по сравне­нию с механической длительное время сохранена. Харак­терны повышенная истощаемость психических процессов, недостаточная подвижность их.

Развитие неврозоподобного состояния после закрытой черепно-мозговой травмы также связано с энцефалопа-тическими изменениями, повышающими чувствительность больного к повторным черепно-мозговым травмам и об­легчающими возникновение психической декомпенсации. Наиболее частое последствие закрытой черепно-мозговой травмы—астения. Н. Г. Шуйский (1983) рассматривает астению как «сквозное» нарушение всего периода отда­ленных последствий и справедливо отмечают, что на фоне ее возникают все остальные психические расстройства. Посттравматической астении присущи такие особенности, как явления повышенной истощаемости и раздражитель­ной слабости, частые вегетодистонические симптомы, го­ловная боль при физической и умешенной нагрузках, дрожание, резкое побледнение или покраснение кожи, обильное потоотделение, головокружение при наклоне го­ловы, дистимические включения (угрюмо-недовольное настроение, раздражительность, аффективная неуравно­вешенность). Аффективные реакции непродолжительны, имеют астеническую окраску, проявляются плаксивостью, обидчивостью. Часты истериформные реакции, являющие­ся, по Я. П. Фрумкину и И. А. Мизрухину (1948), истери­чески-психогенными по форме и физиогенными по сущест­ву. В преморбидном периоде у этих больных не всегда об­наруживается склонность к истерическому реагированию.

Нередко посттравматическую астению дополняет ипо­хондрическая симптоматика, которая иногда даже доми­нирует в клинической картине. В этих случаях неврозо-подобное состояние определяется ипохондрически-астени­ческим синдромом. Иногда удается проследить своеобраз­ную динамику ипохондрического синдрома — в начальной стадии преобладают сенестопатии, которые с течением заболевания все больше вытесняются ипохондрическими трактовками. Такая динамика напоминает развитие ипо­хондрического синдрома, возникшего на фоне церебраль­но-органической недостаточности, например, после пере­несенного энцефалита.

Астения является наиболее типичным признаком эк­зогенных и экзогенно-органически обусловленных невро­зоподобных состояний. Особенно выражена астения в периоде реконвалесценции, она также является одним из основных психопатологических синдромов при хрониче­ски протекающих соматических заболеваниях. Нередко психическая слабость остается длительное время и после перенесенного соматического заболевания.

В картине соматогенной астении выделяют ряд при­знаков, характерных для всех соматических заболеваний, независимо от их нозологической сущности. Так, сома­тогенная астения включает в себя проявления психиче­ской слабости с эмоциональной лабильностью, снижение порога раздражимости, явления гиперпатии.

Внимание больных при этом, как правило, легко рас­сеивается, логический строй мышления неустойчив, суж­дения часто недостаточно последовательны, однако легко корригируются. Больные нерешительны, в процессе рабо­ты обнаруживают повышенную утомляемость, истощае-мость, что в конечном итоге подрывает веру больного в

свои силы, возможности. Часты головная боль, голово­кружения, расстройства сна. Для соматогенной астении типичны явления эмоциональной лабильности: слезли­вость или, наоборот, склонность легко умиляться; дисти-мия, подавленность, ипохондричность, фобии, особенно при хронических заболеваниях. В то же время сомато­генная астения неоднородна, она оказывается различной при острых и хронических инфекциях и интоксикациях, зависит от стадии заболевания. В острой стадии астения чаше всего гиперстенического типа, при хроническом течении — гипостенического. При заболеваниях, протека­ющих с формированием органического психосиндрома, например при гипертонической болезни, можно наблю­дать переход от астении функциональной в органическую.

На основе соматогенной астении возникают различ­ные неврозоподобные синдромы — астенодепрессивный, астеноипохондрический, астенофобический. Иногда обна­руживаются несколько компонентов, тогда можно гово­рить, например, об астено-фобически-ипохондрическом синдроме. Однако на практике в таких случаях ограни­чиваются выделением ведущей симптоматики и синдром обычно определяется как двухчленный. Неврозоподобные соматогенные синдромы далеко не всегда так легко раз­граничить. Например, частая при гипертонической болез­ни кардиофобия в равной мере может быть отнесена к астеноипохондрическому и астенофобическому синдрому.

В значительной мере характер соматогенных неврозо­подобных расстройств зависит и от преморбидных осо­бенностей личности, наличия черт акцентуации опреде­ленного типа. Так, при язвенной болезни у больных с выраженными чертами акцентуации по типу педантично­сти, соответствующей, по К. Leonhard (1968), психасте-ничности, легко возникают астенофобические состояния. Склонность к застреванию нередко способствует образо­ванию астеноипохондрического симптомокомплекса. Дли­тельное течение язвенной болезни, «застывание синдро-мологического звена», формирование привычного типа реагирования приводит к разнообразным вариантам раз­вития личности — астеническому или патохарактерологи-ческому с паранойяльно-ипохондрическим симптомоком-плексом (по В. П. Белову, 1963, 1967) либо психосома­тическому (по Г. К. Ушакову, 1978).

Значение этих неврозоподобных и личностно-аномаль-ных симптомокомплексов, развивающихся с течением co­rn

матического заболевания, чрезвычайно велико, от их на­личия зависит в существенной мере эффективность про­водимого лечения. Так, при гиперстеническом варианте астении результаты медикаментозного лечения оказыва­ются лучшими, чем при гипостеническом варианте, в то же время они существенно ухудшаются, если в клини­ческой картине отмечается астеноипохондрический или астенофобический синдром. Наличие неврозоподобных соматогенных состояний и их квалификация определяют и характер психотерапевтической работы (Л. И. Зави-лянская, 1987).

Психопатоподобные синдромы наблюдаются при ор­ганических поражениях головного мозга и шизофрении.

Т. Bilikiewicz (1960) выделял характеропатии, кото­рые он рассматривал как психопатоподобные состояния органического генеза, характеропатический вариант ор­ганического психосиндрома. Выделяют также психопато-подобный вариант слабоумия (В. М. Блейхер, 1967, 1976), в котором отражаются либо четко выраженные преморбидные особенности личности, либо ее новые ано­мальные особенности, возникшие в связи с патологиче­ским процессом. Иногда психопатоподобное слабоумие является лишь этапом развития деменции, например при церебральном атеросклерозе, старческом слабоумии (син­дром старческого огрубения личности, по Э. Я. Штерн­бергу, Е. К. Молчановой, М. Л. Рохлиной, 197.1). Пси-хонатоподобная деменция, развившаяся после черепно-мозговой травмы, энцефалита, относительно стабильна. Промежуточное положение между этими двумя типами психопатоподобного синдрома занимает хорея Гентинг-тона. Длительность существования психопатоподобного синдрома при органических поражениях головного мозга определяется темпами прогредиентности патологического процесса: чем быстрее нарастает слабоумие, тем кратко-временнее явления психопатоподобного синдрома.

Психопатоподобные расстройства при старческом сла­боумии и болезни Альцгеймера начинаются с изменения черт характера, присущих больному до болезни, которые затем карикатурно заостряются. Бережливый становится патологически скупым, аккуратный невыносимо педантич­ным. Появляются и новые черты характера — резко вы­раженный эгоцентризм, подозрительное отношение к ок­ружающему, безразличие к близким людям, немотивиро­ванное упрямство, моральное отупение. Рано утрачива­ются основные морально-этические свойства личности. Все это сочетается с общевозрастными личностными из­менениями: снижением психической активности и живос­ти восприятия, ригидностью психики и т. д.

При церебральном атеросклерозе в начальной стадии психопатоподобные состояния также проявляются заост­рением отрицательных преморбидных черт личности (тре­вожной мнительностью, эксплозивностью), не компенси­руемых, как это было до болезни, положительными чер'-тами (В. Г. Будза, 1987). Это происходит на фоне выра­женной церебрастении, слабодушия, прогрессирующих расстройств памяти дисмнестического типа, снижения ин­теллекта.

Психопатоподобный синдром в результате закрытой черепно-мозговой травмы оказывается достаточно стой­ким, стабильным. Он наблюдается как непосредственно после травмы, так и в отдаленные периоды. Обычно, ког­да психопатоподобные изменения возникают первично после травмы, говорят о простом синдроме, в тех же случаях, когда им предшествуют другие психопатологи­ческие синдромы, например эпилептиформный, дисфори-ческий — о сложном, или последующем, синдроме (В. А. Мелик-Мкртычян, 1965). Последний характеризу­ется более серьезными психическими нарушениями и яв­ляется следствием тяжелых черепно-мозговых травм. Характерны относительно незначительные астенические проявления, отсутствие выраженного церебрастеническо-го синдрома (Т. Н. Гордова, 1973). Несмотря на труд­ность разделения посттравматического психопатоподоб-ного синдрома на клинические подвиды, Т. Н. Гордова по преобладанию отдельных аффективных расстройств все же различала эксплозивный, дистимический, истеро-идный и смешанный, или мозаичный, его варианты.

Динамика посттравматического психопатоподобного синдрома различна: в одних случаях наблюдается тенден­ция к компенсации, сглаживанию характерологических расстройств, в других, наоборот, психопатоподобное по­ведение с течением заболевания усиливается.

При шизофрении психопатоподобный синдром чаще всего наблюдается в рамках вялотекущей малопрогреди-ентной формы заболевания. Происходит формирование своеобразного психопатоподобного дефекта личности. При этом нередко трудно определить клиническую форму псевдопсихопатии, так как чаще имеет место сочетание симптомов — астеноподобных (без истинной истощаемос-ти), истериформных, обсессивных, ипохондрических. Вы­деление отдельных типов вялотекущей шизофрении на синдромной основе в значительной мере условно, отме­чается большое количество смешанных форм (Р. А. Над-жаров, 1972).

По типу формирования своеобразного психического дефекта протекают и психопатоподобные состояния, во­зникающие после перенесенного, особенно в пубертатном периоде, и нередко просматриваемого в силу незначитель­ной выраженности и кратковременности шизофреническо­го шуба. Иногда же наблюдается психопатоподобный де­бют шизофрении, когда псевдопсихопатическая симпто­матика предшествует параноидной (С. М. Лившиц, 1969, 1976). В этих случаях больные обнаруживают не свойст­венные им ранее раздражительность, вспыльчивость, гру­бость, капризность, склонность к демонстративным само­повреждениям и попыткам к самоубийству, непоследова­тельность в поведении. В дальнейшем на первый план выступает процессуальная симптоматика — враждебное чувство к родным, игнорирование реальной действитель­ности, бредовые идеи отношения и воздействия, диссоци­ативные проявления, кататонические включения, эмоци­ональная неадекватность, парадоксальное поведение.

При всем внешнем сходстве психопатоподобных син­дромов с психопатией можно выделить симптомы, кото­рые не вписываются в единую клиническую картину по­следней (В. А. Гурьева, В. Я. Гиндикин, 1980). Это — полиморфность структуры личностных изменений, появ­ление причудливых увлечений, частые колебания настро­ения, у некоторых больных — гипертимность. Психопато­подобные симптомы не всегда соответствуют эмоциональ­ному фону. Часто они проявляются вне адекватных внеш­них причин,парадоксально.

Такое психопатоподобное поведение может быть след­ствием шизофренических расстройств мышления. Так, Е. Brzezicki (1950) описал симптом парагномена, харак­теризующийся появлением в поведении больного неожи­данных, не свойственных ему ранее поступков. Например, больной, сидящий на балконе с маленьким ребенком на руках, чтобы привлечь внимание проходящего по улице приятеля, бросает на него ребенка. Такие поступки совер­шаются при ясном сознании, но без «чувства присутст­вия» и логического объяснения их в дальнейшем.

От истинной психопатии шизофренические психопато­подобные состояния отличаются и своей динамикой. Вме­сто формирования психопатической индивидуальности происходит стереотипизация личности, утрачивающей свое своеобразие, черты неповторимости (М, Я. Цуцуль-К01ская, 1970).

ИПОХОНДРИЧЕСКИЙ СИНДРвМ

Ипохондрический синдром характеризуется необоснован­ным беспокойством больного, находящего у себя при­знаки мнимого тяжелого и неизлечимого заболевания, утрированным вниманием больного к своему здоровью. Чаще всего ипохондрические жалобы относятся к телес­ному здоровью, и поэтому ипохондрический синдром иногда трактуют как бред соматического заболевания, бред телесных превращений. Вместе с тем известны на­блюдения, когда больные утверждают, что они больны тяжелым психическим заболеванием.

Ипохондрический синдром наблюдается при многих психических заболеваниях и отличается большим разно­образием клинических проявлений. Развитие его может быть связано также с влиянием психогенных, органиче­ских, эндогенных и соматогенных факторов.

Полагают, что в происхождении ипохондрических симп-томообразований имеет значение стойкая патологическая фиксация возбуждения в сфере интероцепции, т. е. речь идет об интероцептивной гиперестезии. Ослабление тону­са коры большого мозга способствует прорыву интеро-цептивных импульсов в сознание, что в силу своей не­обычности выявляется в качестве ипохондрических сен­саций и истолкований.

В рамках невротических состояний различают астено-ипохондрический и депрессивно-ипохондрический синд­ромы. При астеноипохондрическом синдроме ипохондри­ческая симптоматика сочетается с астенической. Нередко астения связана с реально существующей соматической патологией, которая больным интерпретируется неаде­кватно тяжело и пессимистически. Больные жалуются на слабость, раздражительны, их интересы сосредоточены преимущественно на вопросах своего здоровья. Нередко отмечается пониженное настроение в связи с волнения­ми по поводу мнимого соматического заболевания. Иног­да явления депрессии настолько выражены, что состоя­ние больного трактуется как депрессивно-ипохондриче­ское. В возникновении фобически-ипохондрического синд­рома большое предрасполагающее значение имеют ранее присущие больному черты тревожно-мнительного харак­тера. В случаях фобически-депрессивного синдрома час­то наблюдают канцерофобию (страх заболеть раком), сифилофобию (страх заболеть сифилисом). Иногда у этих больных отмечаются и другие фобические симпто­мы, например страх загрязнения (мизофобия).

Ипохондрические расстройства при невротических состояниях чаще всего характеризуются симптомообразо-ванием по типу навязчивых и сверхценных идей.

Ипохондрические реакции могут возникать под влия­нием психотравмирующих обстоятельств (например, при заболевании близкого человека) и наличии психопатиче­ской структуры характера больного. Возможно также ятрогенное возникновение и развитие этих реакций.

Ипохондрическая симптоматика наблюдается при це­лом ряде заболеваний (неврозы, циркулярная депрессия, шизофрения и т. д.). При неблагоприятном течении не­врозов возможны состояния, которые определяются как ипохондрическое развитие. При этом ипохондрическая симптоматика полностью доминирует в картине болез­ни. Ипохондрическое развитие чаше всего возникает на фоне психопатии в связи с повторными психическими травмами, особенно ятрогенными, и соматическими рас­стройствами. Возникает своеобразный ипохондрический аутизм — больные ничем, кроме своих мнимых болезней, не интересуются, безразличны к семье, общественной жизни. Такие больные становятся постоянными посети­телями поликлиник и больниц, обращаются к терапевтам, хирургам, дерматологам и др. Психически больными они себя не считают.

Депрессивно-ипохондрические состояния могут наблю­даться при циркулярной депрессии. В этих случаях ипо­хондрический синдром аффективно обусловлен и носит голотимный характер. Так, выделяют ипохондрическую депрессию (Н. Sattes, 1955), понимая под ней циркуляр­ную депрессию, протекающую с выраженным ипохондри­ческим симптомокомплексом. Ипохондрические идеи но­сят характер сверхценных или бредовых и доминируют в клинической картине. Ипохондрическая депрессия от­личается затяжным течением.

Ипохондрические состояния при инволюционной ме­ланхолии носят характер тревожно-депрессивного ипо­хондрического синдрома, как правило, протекающего на бредовом уровне.

Часто ипохондрические синдромы обнаруживаются после перенесенных нейроинфекций, при этом отме­чается тенденция к ипохондрическому развитию лич­ности.

Ипохондрическая симптоматика при шизофрении на­блюдается чаще всего при параноидной форме и по сво­ему характеру является бредовой, тесно переплетаясь с идеями воздействия, преследования, одержимости, иног­да с явлениями дереализации и деперсонализации.

У некоторых больных шизофренией ипохондрический синдром определяет всю картину заболевания, домини­рует в ней. В таких случаях говорят об ипохондрической форме шизофрении. Для нее характерно появление вна­чале нечетких, трудно определяемых, неприятных, край­не тягостных телесных ощущений — так называемых се-нестопатий. Больные жалуются, например, на «чувство переливания в мозгу», на появление «булькающих пузырь­ков в глазных яблоках» и т. п. На смену сенестопатиям приходят ипохондрические бредовые построения, обнару­живающиеся обычно уже при наличии выраженных ши­зофренических расстройств мышления и значительного эмоционального снижения.

Следует помнить, что обнаружение ипохондрической симптоматики требует внимательного надзора за боль­ным, так как некоторые больные с ипохондрическими пе­реживаниями представляют опасность для себя и окру­жающих. При выраженной депрессии, а также при боль­шой аффективной насыщенности ипохондрического бреда возможны суицидальные попытки, самоповреждения. Так, больной, страдающий ипохондрической формой ши­зофрении, многократно обращался к хирургам с прось­бой об операции на желудке, всюду получая отказ. Не будучи вовремя госпитализированным в психиатричес­кую больницу, этот больной в приемном покое хирурги­ческого отделения перочинным ножом вскрыл себе брюш­ную полость, чтобы таким путем заставить хирургов про­извести ему операцию.

Известны случаи агрессивных действий больных с ипо­хондрическими переживаниями, направленных против лечащих врачей, проявляющих, по их мнению, недоста­точное старание.

Правильная квалификация ипохондрического синд­рома, уточнение его структуры и динамики развития иг­рают важную роль в нозологической диагностике.

КАТАТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Кататонический синдром включает в себя симптомы на­рушений психомоторики. Принято различать акинети­ческие, паракинетические и гиперкинетические проявле­ния этого синдрома.

Можно говорить об акинезии при непродуктивных ка-татонических состояниях — кататоническом ступоре. Он характеризуется обездвиженностью, сведением к мини­муму всех двигательных проявлений. При кататоничес­ком ступоре наблюдаются изменения мышечного тонуса в сторону его напряжения, гипомимия, патологическое упрямство, отказы от еды. При нем же может иметь мес­то восковая гибкость с симптомом лестницы, заключаю­щимся в том, что при пассивно поднятой конечности она опускается соответственно тому усилию, которое прило­жил обследующий. Наблюдается также симптом А. Н. Бернштейна: при поднимании у больного одной руки другая, ранее поднятая, опускается. При катато­ническом ступоре могут отмечаться мутизм (отсутствие речи), негативизм, симптом воздушной подушки.

К кататоническим паракинезиям относятся явления негативизма и автоматической подчиняемое™, возникаю­щие вследствие извращения волевого действия. Негати­визм — патологическое, немотивированное сопротивле­ние любому воздействию извне. Различают негативизм пассивный, когда больной не выполняет просьбы и инст­рукции обследующего его врача, и активный, когда он поступает вопреки требуемому. К негативизму в ряде случаев относится и кататонический мутизм. Последний следует отличать от истерического мутизма, возникаю­щего всегда психогенно и чаще всего на преморбидно психопатической, истероидной, почве. При кататоничес­ком мутизме больной обычно негативистически отказы­вается от общения, не реагирует на обращенную к нему речь ни мимически, ни пантомимически. При истеричес­ком мутизме мимика и пантомимика⁴ больного обычно демонстрируют испытываемую им жажду общения, по­требность поделиться горестными переживаниями, кото­рые как бы разбиваются о невозможность говорить, что явно повергает больного в отчаяние. Часто при истери­ческом мутизме больные в общении с врачом прибегают к письменным объяснениям. Кататонический мутизм мо­жет быть и парциальным, колебаться в степени выра­женности. Так, у наблюдавшегося нами больного с ката-тонической формой шизофрении мутизм обычно преры­вался в вечернее время — в эти часы больной был досту­пен речевому контакту.

Кроме кататонического выделяют еще меланхоличес­кий и истерический ступоры, существенно отличающиеся от кататонического.

Гиперкинезия проявляется в состояниях кататоничес­кого возбуждения. При этом часто встречаются и пара-кинетические проявления — гримасничанье, манерность, двигательные стереотипии. Часты проявления эхо-симпто­мов — эхомимии, эхопраксии, эхолалии. Выраженность паракинезий может быть настолько велика, что это дало основания К. Leonhard (1957) различать паракинетичес-кую, негативистическую и манерную кататонии как под-формы системной шизофрении, являющейся, по его кон­цепции, истинной шизофренией.

Кататоническая симптоматика наиболее полно пред­ставлена при кататонической форме шизофрении, однако нередко наблюдается и при других ее формах, в частнос­ти при параноидной, гебефренической. Иногда она на­столько выраженна, что синдромологически картина бо­лезни определяется как кататоно-параноидный или ка-татоно-гебефренический синдром.

При начальной шизофрении с неврозо- и психопато-подобными проявлениями выделяют синдром малой ка­татонии (Р. А. Lambert, М. Midenet, 1972), включающий в себя манерность, избегание взгляда собеседника, укло­нение от рукопожатия, беспричинные улыбки, отгоро­женность.

Шизофреническая манерность относится к кататони­ческим симптомам. Она проявляется в искусственности поведения, утрированности манер, жестов, мимики, про­изношения. Больные начинают разговаривать неестест­венно, с каким-то необычным акцентом, искусственно улыбаются, без конца щурят глаза. Манерность при ши­зофрении следует отличать от истерической, характери­зующейся склонностью к театральной аффектации, кап­ризности. Истерическая манерность всегда содержит элементы игры, театральности, тогда как при шизофре­нии она сочетается с эмоциональной выхолощенностью, вычурностью, витиеватостью высказываний, производит впечатление монотонно-стереотипного характера речи, мимики и жестов.

ГЕБЕФРЕНИЧЕСКИЙ И ГЕБОИДНЫЙ СИНДРОМЫ

Эти синдромы на ранних этапах истории психиатрии ' рассматривались как близкие в этиологическом отноше­нии. Так, К. Kahlbaum (1863, 1890), трактовавший ге-бефрению как специфический психоз юношеского воз­раста, считал, что гебоидофрения отличается от нее лишь меньшим объемом симптомов и относительно более бла­гоприятным прогнозом. Дальнейшее изучение этих пси­хопатологических состояний показало, что между ними существуют значительные различия, а общее сводится к проявлению их в пубертатном периоде.

О. В. Кербиков (1949) выделил триаду основных при­знаков, сочетание которых рассматривается как основа гебефренического синдрома. Это — «гимнастические» со­кращения лицевой мускулатуры, гримасничанье; безмо­тивные действия, поступки, не являющиеся ни импуль­сивными, ни обусловленными патологическими мотива­ми (феномен бездействия мысли); непродуктивная эйфория, бессодержательно-веселое настроение.

Для гебефренического синдрома характерны явления психомоторного возбуждения, двигательного и речевого, протекающего на фоне повышенного настроения. Пове­дение больных отличается дурашливостью, гримасни­чаньем и манерностью. Им присуща немотивированная эйфория. Моторика больных нелепа, причудлива. Не­смотря на повышенное настроение, у больных с гебефре-ническим синдромом отсутствует эмоциональная откли-каемость на происходящее вокруг. В двигательных про­явлениях у них часто отмечаются стереотипии. Как правило, гебефренический синдром протекает при нали­чии выраженных расстройств в эмоционально-волевой сфере и мышлении по шизофреническому типу (эмоцио­нальная тупость, разорванность). В клинике гебефрени­ческого синдрома могут наблюдаться отрывочные бредо­вые идеи, эпизодически — слуховые галлюцинации.

Гебефренический синдром часто протекает с катато-ническими включениями, и в этих случаях синдромологи­чески картина заболевания определяется как гебефрен-но-кататонический симптомокомплекс. Однако катато-нические симптомы при этом чаще всего не достигают большой степени выраженности, отсутствуют ступор, не­гативизм, импульсивные поступки.

В качестве стержневого психопатологического компо­нента гебоидного синдрома рассматриваются нарушения влечений в виде болезненного усиления и особенно из­вращения их (В. В. Ковалев, 1979; М. С. Вроно, 1981).

В первую очередь наблюдается утрирование и извра­щение аффективно-личностных особенностей, характер­ных именно для юношеского возраста. Обнаруживаются такие черты характера и особенностей поведения, как грубость, отрицательное отношение к окружающим, про­исходящему вокруг больного. Появляются преувеличен­но оппозиционные тенденции, негативизм. Выраженные аффективно-волевые изменения проявляются главным образом в сексуальности и агрессивных тенденциях (М. Ачкова, 1985). Агрессивность подростка направлена в первую очередь на близких ему людей и нередко носит характер хладнокровного садизма. Часто наблюдаются сексуальные перверсии. Происходит, по словам В. В. Ко­валева (1985), утрата или ослабление высших нравствен­ных установок (понятий добра и зла, дозволенного и недозволенного и т. д.) со склонностью в связи с этим к асоциальным и антисоциальным поступкам. Проявля­ются тенденции к бродяжничеству, часты побеги из до­ма, употребление алкоголя и наркотиков, участие в правонарушениях (хулиганство, кражи).

Характерна «критиканствующая» позиция подростка, не приемлющего ничего вокруг. Все подвергается не­уместно резкой критике, реакции протеста носят утри­рованный характер, шутки становятся грубыми. Нередко появляются такие особенности поведения, как отсутствие брезгливости, пренебрежение привычными и обязатель­ными санитарно-гигиеническими правилами, небрежность в одежде, неопрятность.

Отмечается склонность к патологическому фантази­рованию, которое отражает присущие больным извра­щения влечений, садистские тенденции, гротескный про­тест против образа жизни окружающих, общепринятых норм поведения.

Гебоидный синдром наблюдается в рамках психопа­тии и шизофрении, главным образом малопрогредиент­ной. Как вариант последней выделяют юношескую гебо-идную форму (Г. П. Пантелеева, М. Я. Цуцульковская, Б. С. Беляев, 1986). Возможен также гебоидный синдром как проявление психопатоподобных изменений личности вследствие органической мозговой патологии, чаще всего нейроинфекции и черепно-мозговой травмы.

Обычно гебоидные состояния, которые наблюдаются у психопатических личностей или являются результатом резидуальной органической мозговой патологии, к концу пубертатного или постпубертатного периода идут на убыль либо вовсе исчезают. При шизофрении они сохра­няются более длительное время. Нозологическая диффе­ренциация гебоидных состояний основывается на нали­чии или отсутствии проявлений органического психосин­дрома, присущих шизофрении расстройств мышления и аффективно-волевой сферы, на особенностях динамики гебоидной симптоматики.

АПАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

При апатии речь идет о снижении чувств, эмоциональ­ном отупении. Апатию можно определить как инертность больного по отношению к естественным жизненным по­буждениям. Наблюдая апатичных больных, отмечают, что они внешне спокойны, не проявляют естественного интереса к ситуации, в которой они находятся. Это свое­образный эмоциональный штиль, лишенный видимых ко­лебаний. В клинике иной раз депрессивное состояние может показаться апатическим, например, когда у ме­ланхолика значительно снижены психомоторные прояв­ления. Здесь сильная выраженность тоски перекрывает и как бы стирает выражения эмоциональные. Естест­венно, в этих случаях мы имеем дело не с апатическим синдромом, при котором всегда констатируется эмоцио­нальное отупение, уплощение чувств, что проявляется в равнодушии к окружающей действительности и собствен­ным интересам.

Апатический синдром никогда не наблюдается при остро возникающих психических состояниях, он форми­руется в результате длительного процесса, например ши­зофренического. Исключение составляют кататоноподоб-ные состояния, которые иногда протекают с выраженной апатией.

Апатический синдром может обнаруживаться в связи с развитием некоторых органических поражений голов­ного мозга, например лобной или гипоталамической об­ластей, может наблюдаться в рамках различных форм слабоумия, при некоторых инфекционных поражениях головного мозга, в клинике эндокринных заболеваний, например при микседеме.

ПАРАНОИДНЫЙ СИНДРОМ

Параноидный синдром — разновидность бреда. Проявля­ется как первичным, так и образным бредом. В отличие от паранойяльного синдрома, в его структуру входят тесно связанные с бредом вербальные галлюцинации, а также псевдогаллюцинации и явления психического ав­томатизма. Представляется, однако, неправомерным идентифицировать понятия синдромов психического ав­томатизма Кандинского — Клерамбо и параноидного. Эти понятия могут лишь частично в ряде случаев совпа­дать. С одной стороны, явления психического автоматиз­ма могут наблюдаться и при параноидном, и при неко­торых парафренных синдромах, с другой — известно много вариантов параноидного синдрома, для которых эти явления совершенно нехарактерны, например психо­генные параноиды, параноид внешней обстановки, воз­никающий психогенно при наличии ослабляющих сома­тических факторов, и т. д. В высказываниях больных с параноидным бредообразованием наблюдаются противо­речия, случайные выводы, мышление их отличается фрагментарностью, непоследовательностью. Бред стоек. Характерна непреклонная уверенность больных в совер­шенной адекватности их бредовых построений. Видов бреда много, но для любого из них характерны четыре особенности: нелепость содержания; возникновение на болезненной основе, когда помимо бреда у больных об­наруживаются симптомы, характеризующие то или иное психическое заболевание; контраст бредовых высказы­ваний и прошлого жизненного опыта больного; недоступ­ность бреда коррекции путем логического доказательст­ва, разубеждений, приведения разумных доводов.

Для диагностики бреда имеет значение учет особен­ностей его динамики: обычно он прогрессирует. Нередко его развитию предшествуют состояние мучительного бес­покойства, ощущение нависшей угрозы, напряженное предчувствие, что что-то должно произойти; окружаю­щее приобретает какой-то иной смысл, что определяется как бредовая настроенность. Бывает, что на высоте та­кого состояния бредовые идеи возникают сразу и сопро­вождаются чувством облегчения от гнетущей неизвест­ности — смысл совершающегося вокруг больной пости­гает бредовым образом, происходит, по выражению И. М. Балинского (1859), кристаллизация бреда.

Существуют бредовые идеи, характерные для неко­торых психических заболеваний. Так, для шизофрении наиболее типичен бред преследования, воздействия, от­равления, гипнотического влияния; для циркулярной де­прессии характерны идеи самообвинения, греховности; для старческих психозов — бред ущерба, обкрадывания, нигилистический бред; для алкогольной психопатоло­гии — бред ревности; для прогрессивного паралича — бред величия с характерной структурой синдрома, а именно: в идеях величия у одного и того же больного совмещается грандиозное с мизерным, они отличаются крайней нелепостью и их можно «наращивать» в процес­се беседы с больным, благодаря его повышенной вну­шаемости и отсутствию рассудительности.

СИНДРОМ ПСИХИЧЕСКОГО АВТОМАТИЗМА КАНДИНСКОГО—КЛЕРАМБО

Синдром психического автоматизма Кандинского — Кле-рамбо (В. X. Кандинский, 1880; G. Clerambault, 1920) характеризуется переживаниями отчуждения собствен­ных мыслей и действий в результате внешних влияний. У больных возникают «чужие», «сделанные» мысли; они испытывают чувство, что окружающие «знают и повто­ряют» их мысли; что в их голове «звучат собственные мысли»; происходит «насильственное прерывание» их мыслей.

При синдроме Кандинского — Клерамбо наблюдается симптом открытости, когда в представлениях больных самые сокровенные и интимные мысли становятся из­вестны окружающим. Эта группа симптомов определяет­ся А. В. Снежневский (1970) как ассоциативный автома­тизм. К нему относятся и все виды псевдогаллюцинаций и отчуждения эмоций, когда различйые чувства — ра­дость, печаль, страх, волнение, тревога, гнев также вос­принимаются как следствие воздействий извне.

Синдром Кандинского — Клерамбо характеризуется не только насильственным мышлением и псевдогаллюци­нациями. К нему относится и сенестопатический автома­тизм, выражающийся в возникновении чрезвычайно тя­гостных ощущений, трактуемых как «сделанные», спе­циально вызванные (например, «устроенные» больному ощущения жжения в теле, полового возбуждения, позы­вов на мочеиспускание и т. п.). К данному виду автома­тизма относятся также обонятельные и вкусовые псевдо­галлюцинации.

Выделяется еще кинестетический автоматизм, при котором больные испытывают отчуждение собственных движений и действий. Оно, как это представляется боль­ным, также происходит в результате воздействий посто­ронней силы. К этому виду расстройств относятся и ре-чедвигательные псевдогаллюцинации.

Обычно явления психического автоматизма сопровож­даются систематизированным бредом преследования и воздействия. Иногда при этом обнаруживается транзи-тивизм бреда, когда бредовые переживания переносятся больными и на окружающих в том смысле, что не только они, но и их родные и близкие испытывают те же посто­ронние влияния. Иногда больные бывают убеждены, что не они испытывают посторонние воздействия, а члены их семьи, персонал отделения, т. е. что больны не они, а их родственники, врачи.

ПАРАНОИЧЕСКИЙ(ПАРАНОЙЯЛЬНЫЙ) СИНДРОМ

В современной литературе эти два термина часто упо­требляются как эквивалентные, синонимические. Такое положение представляется нам спорным, отождествление «паранойяльного» и «параноического» не оправдано ни в теоретическом, ни в практическом аспектах. Значитель­но целесообразнее использовать термин «паранойяльный синдром» для обозначения эндогенного бредообразова-ния, а «параноический синдром» — в случаях явно пси­хогенного возникновения бреда. Такое разделение ока­жется полезным в прагматическом отношении, так как способствует более дифференцированной квалификации этих бредовых синдромов. Оправдано оно и в историчес­ком плане. Так, термином «паранойя» пользовался Е. Kjaepelin (1912, 1915), рассматривавший ее как эндо­генное заболевание, протекающее с развитием стойкого систематизированного интерпретативного бреда без гал­люцинаторных расстройств и формальных клинических нарушений мышления. К. Birnbaum (1915) и Е. Krets-chmer (1918, 1927) совершенно игнорировали возмож­ность эндогенного происхождения паранойи и рассматри­вали ее как сугубо психогенное заболевание, в происхож­дении которого основное значение придавали наличию предрасполагающей почвы и аффективному (кататим-ному) возникновению сверхценных идей. П. Б. Ганнуш­кин (1933), характеризуя психопатическую почву, на которой развивается паранойя, писал о параноической психопатии, в рамках которой чаще всего осуществля­ется параноическое развитие. Остальные случаи паранойи он рассматривал в рамках вялотекущей шизофрении или органических заболеваний головного мозга. Такой исто­рический экскурс, нам кажется, является основанием для различения понятий паранойяльного и параноического. Это разграничение, как следует из дальнейшего изло­жения, оправдывается и изучением динамики параной­яльного (параноического) бреда.

Паранойяльный и параноический синдромы обнару­живают свою общность в статике. В обоих случаях речь идет о систематизированном бреде. По своему содержа­нию он может выражаться в виде идей величия, рефор­маторства, изобретательства, ревности, эротических идей, бреда сутяжничества, преследования, ипохондрического бреда. Обычно в этих случаях отчетливо видна стройная паралогическая система. В своих переживаниях, болез­ненных представлениях больные освещают вполне ре­альные факты окружающей действительности под опре­деленным углом зрения. Как говорил А. В. Снежневский (1970), при паранойе больной правильно отражает ве­щи, но внутренние связи отражаются им искаженно. До­казывая свою правоту, больной приводит цепь логичес­ких доказательств. Его высказывания сопровождаются соответствующими эмоциями и это усугубляет впечат­ление правдоподобности.

Паранойяльный (параноический) бред опирается обычно на ложную предпосылку, но использует формаль­но правильную систему доказательств. При этом бреде страдает преимущественно рациональное, абстрактное отражение внутренних связей. Это бред интерпретатив-ный, словесный, бред толкования. Доказывая свою пра­воту, больной приводит все новые и новые доказатель­ства, обнаруживает часто достаточно сохранную эмоцио­нальность, особенно в плане болезненных переживаний, и может даже вызвать сочувствие у неопытного слуша­теля. В целях доказательства своей правоты больной иногда развивает упорную активную деятельность — пишет жалобы, приводит доказательства, сочиняет целые трактаты, подает в суд на своих «преследователей», «обидчиков». Эта борьба за признание своих бредовых суждений может вестись им годами. Часто больные в ре­зультате такой борьбы встречают сопротивление обще­ства и становятся не в меру подозрительными и в конце концов превращаются в «преследователей своих пресле­дователей». В этих случаях они представляют иногда из­вестную социальную опасность. Позиция активных ра­зоблачителей нередко приводит к тому, что такие боль­ные не только продуцируют болезненные представления, но и разоблачают имеющие место в действительности недостатки и злоупотребления. На этом основании ли­ца мало компетентные пытаются доказать, что пациент психически здоров. Однако в этих случаях нельзя исхо­дить только из критерия подтверждаемости отдельных проводимых больным разоблачений. Дело в самом мо­дусе его мышления и деятельности, в ригидности мысли­тельных и аффективных установок, способах поиска до­казательств. Так, обнаружение любовника в комнате женщины, обвиняемой в супружеской неверности, еще не является доказательством того, что ее муж не проду­цирует бред ревности.

Различие между параноическим и паранойяльным синдромами прослеживается в их течении.

Параноическое бредообразование носит сугубо псн-хогенно-реактивный характер. Оно проявляется на на­чальных этапах параноическими реакциями, в основе которых лежит сверхценная идея, отражающая пато­логическую целеустремленность личности больного (А. Н. Молохов, 1940). Такие реакции могут служить началом параноического развития. Наиболее типичны па­раноические реакции, клиническая картина которых определяется бредом сутяжничества и ревности. Пере­растание сверхценных идей в бредовые обычно проис­ходит на высоте аффекта, когда особенно выражена ка-татимность мышления. Непременное условие возникно­вения параноической реакции — особая структура лич­ности. Описывая эту структуру личности, А. Н. Молохов подчеркивал такие ее особенности, как характер жизни влечений, противопоставление себя всему окружающему, узость и своеобразная направленность интересов, ка-татимность мышления. К данной оценке характероло­гической структуры параноических психопатов можно добавить завышенный уровень притязаний, большое са­молюбие, упрямство, нетерпимость к возражениям, не­доверчивость, эгоистичность, склонность к незрелым суж­дениям.

Таким образом, личностная предрасположенность к возникновению параноических реакций определяется чер­тами не только параноической, но и эпилептоидной кон­ституции. Именно эпилептоидам присущи легкость воз­никновения сверхценных идей, тенденция к патологичес­кому самоутверждению, инертность, вязкость мышления и аффектов. Это подтверждается данными К. Leonhard (1976) о большой частоте параноических реакций и раз-витий в случаях сочетания параноически-застревающих и эпилептоидно-возбудимых особенностей личностной ак­центуации и психопатии.

А. Н. Молохов отмечал возможность наступления па­раноических реакций и тогда, когда необходимые для этого предиспозиционные характерологические особенно­сти являются результатом относительно нетяжелого те­чения органических заболеваний головного мозга (по­следствия черепно-мозговой травмы^ некоторые варианты энцефалита), эпилепсии и даже шизофрении. В этих случаях происходит психопатизация личности с во­зникновением в ней параноических и эпилептоидных черт.

Еще одна предпосылка возникновения параноических реакций — наличие ключевых переживаний, под которы­ми Е. Kretschmer (1922) понимал переживания, специ­фичные для определенной личности и поэтому вызываю­щие у нее характерные, особенно сильные реакции. Можно сказать, что ключевые переживания и характер подходят друг к другу, как ключ к замку. Так, пережи­вание незначительного сексуально-этического поражения может оказаться специфическим для личности сенситив­ного склада, а для человека кверулянтского склада мо­жет остаться незамеченным, пройти бесследно. Ключе­вым переживаниям Е. Kretschmer придавал большое зна­чение в возникновении описанного им ранее (1918) сен­ситивного бредообразования. В основе последнего лежат повышенная личностная чувствительность, акцентуиро­ванная эффективность и известная конституционэльнэя предрасположенность. Таким образом, бред отношения как бы выводится из харэктера преморбидной личности и из аффективного состояния больного, склонности к ка-татимному мышлению. Можно сказать, что в своем по­нимании паранойи Е. Kretschmer учитывал такие фак­торы, как наличие конституциональной предрасположен­ности, особенности психогенной вредности (наличие соответствующего раздражителя) и характер пережи­вания.

Иногда психогения, приводящая к возникновению па-раноической реакции, носит характер не острой психи­ческой травмы, а психической травмы медленного накоп­ления (Я. П. Фрумкин, С. М. Лившиц, 1979).

Течение параноических реакций, особенно по сравне­нию с реактивными парэноидами, затяжное, что опреде­ляется спецификой личностной структуры больного и су­ществующей неблагоприятной ситуацией. В некоторых случаях можно наблюдать исчезновение парзноического бреда ревности, утрзтившего свою значимость в связи с разводом супругов; однако и здесь рзссудительное от­ношение к перенесенному полностью не восстанавлива­ется. Психотический период как бы вытесняется в ре­зультате его дезактуализзции, но личность больного остается неизменной, чем и объясняется склонность этих больных к повторным параноическим реакциям (меня­ется лишь объект напрзвленности бредз).

Разгрзничение пзраноической реакции и пэрзноичес-кого рззвития весьмз условно. Выделяют тзкие возмож­ные критерии для рззграничения, как время, продолжи­тельность бредового синдрома и сверхценный харзктер идей при резкциях и бредовый—при рззвитии (М. Г. Ре-венко, 1969). Однако в клинической картине парзноичес-ких резкций нэблюдзются нзстоящие бредовые идеи, совершенно не поддзющиеся коррекции (мы видим при этом настоящую бредовую убежденность). В то же вре­мя нет оснований считать, что сверхценные идеи исче­зают при уже сформировавшемся развитии. Пзрэноичес-кое рэзвитие — динамический, а не застывший в своем движении симптомокомплекс, и в его течении нередко возникновение новых сверхценных идей, перерастаю­щих в бредовые. Очевидно, об окончании параноической реакции в тех редких случаях, когда оно бывает, можно судить только ретроспективно.

При параноическом развитии могут наблюдаться пси­хогенные рефлекторные галлюцинации воображения.

Паранойяльный синдром наблюдается при эндогенных заболеваниях, чаще всего при бредовом варианте непре­рывно текущей прогредиентной шизофрении, и имеет определенный стереотип развития (Р. А. Наджаров, А. Б. Смулевич, 1983). В этих случаях паранойяльный бред характеризует первый этап развития бредового синдрома, в дальнейшем он сменяется параноидным бредом с явлениями психического автоматизма и псев­догаллюцинациями, а затем — парафренным синдромом. Паранойяльный бред характеризуется персекуторными идеями — отношения, преследования, воздействия. До­статочно рано отмечается изменение личности по шизо­френическому типу.

У ряда больных паранойяльный бред существует дли­тельное время, он как бы определяет, исчерпывает кли­ническую картину заболевания и годами не обнаружива­ет тенденции к трансформации. Такие случаи дали повод для выделения особой паранойяльной формы шизофре­нии К Бредовые идеи при этом чаще всего носят характер экспансивных — это идеи реформаторства, изобретатель­ства. Наблюдаются также бредовые идеи ревности, эро­тический и ипохондрический бред. Бредовые пережива­ния всецело охватывают психику больного. Как и при параноическом бреде, внешне они производят впечатле­ние правдоподобных, психологически выводимых. Не­редко, особенно в начале заболевания, бредовые пере­живания в какой-то мере связаны с конфликтными си­туациями, сложными жизненными коллизиями, однако при этом отсутствует такая тесная связь с психогенией, которая давала бы основания для диагностики реакции типа параноической, нет отчетливого этапа образования сугубо ситуационно обусловленных сверхценных идей. При длительном существовании паранойяльный бред все же утрачивает свое внешнее правдоподобие, становится все более нелепым и оторванным от реальной действи­тельности. В отдаленном периоде возможна инкапсуля-