- •Список сокращений
- •Оглавление
- •I. Введение
- •II. Ферменты в обмене веществ у детей
- •II.1. Изоферменты в онтогенезе
- •II.2. Индукция синтеза ферментов, участвующих в метаболизме лекарств
- •III. Биологическая роль витаминов в детском возрасте
- •III. 1. Состояния недостатка и избытка витаминов в детском возрасте
- •IV.1. Возрастные изменения основного обмена
- •IV. Возрастные особенности энергетического обмена
- •IV.2. Особенности терморегуляции у детей
- •Особенности углеводного обмена у детей
- •V.1 Обмен углеводов в организме плода
- •V.2. Особенности переваривания углеводов у детей
- •V.3. Особенности метаболизма углеводов в детском возрасте
- •V.4. Нарушения углеводного обмена
- •V.4.1 Мальабсорбция дисахаридов
- •V.4.2 Недостаточность лактазы
- •III.4.3 Hаследственная непереносимость фруктозы
- •V.4.4 Гликогенозы
- •V.4.5 Галактоземия
- •VI. Состояние обмена липидов в системе мать-плацента-плод и у ребенка с момента его рождения до пубертатного периода
- •VI.1 Обмен липидов в период внутриутробного развития
- •VI.2. Участие плаценты в метаболизме липидов плода
- •VI.3. Роль фосфолипидов в образовании сурфактанта
- •VI.4. Возрастные особенности переваривания и всасывания липидов
- •VI.5. Особенности обмена липидов в детском возрасте
- •VI. 6. Нарушения липидного обмена
- •VI.6.1. Кетозы
- •VI.6.2. Ожирение
- •VI.6.3. Болезни накопления - липидозы
- •Возрастные особенности метаболизма белков
- •VII.1 Количество и качество белка в питании ребенка
- •VII.2 Особенности переваривания белков в детском возрасте
- •VII.3 Обмен аминокислот и других азотистых соединений у детей
- •VII.4. Нарушения обмена белка и аминокислот
- •VII.4.1 Недостаточность белков в рационе
- •VII.4.2 .Наследственные нарушения обмена аминокислот
- •VIII. Особенности синтеза и распада гемоглобина в онтогенезе
- •1. Особенности строения и синтеза гемоглобина в детском возрасте
- •VIII.2. Обмен желчных пигментов в онтогенезе
- •IX. Обмен нуклеотидов и закономерности роста
- •IX.1. Обмен нуклеотидов в детском возрасте
- •IX.2 Нарушения обмена нуклеотидов
- •X.Тестовые задания
- •XI. Ситуационные задания
- •XII. Эталоны ответов
- •XII. 1. Эталоны ответов на тестовые задания
- •XII. 2. Эталоны ответов на ситуационные задАния
- •XIII. Литература
VI. 6. Нарушения липидного обмена
Наиболее часто у детей встречаются такие нарушения липидного обмена как кетозы, ожирение, редкой группой наследственных заболеваний являются липидозы.
VI.6.1. Кетозы
Склонность к кетозу составляет еще одну из особенностей обмена у детей. Кетоз легко развивается при увеличении в пище кетогенных ингредиентов, легком голодании, различных заболеваниях, стрессовых ситуациях и сопровождается кетонурией. Кроме того, у детей имеется физиологическая тенденция к кетозу, в возникновении которого могут также играть роль незначительные запасы гликогена.
У новорожденных, наряду с высоким уровнем ЖК в крови, наблюдается нарастание кетоновых тел. Особенно высока их концентрация в первые сутки жизни, достигая 1,2 ммоль/л. Высокий уровень КТ сохраняется в течение первой недели жизни ребенка, что свидетельствует об активной утилизации ЖК и интенсивном синтезе КТ, а, с другой стороны, - об уменьшении их окисления в тканях. Это связано с недостаточностью глюкозы и с нарушением путей выведения КТ из организма.
КТ подавляют липолитические процессы и предупреждают, тем самым, чрезмерное повышение концентрации ЖК. В последующем уровень КТ снижается. Однако, первые 3 года он выше, чем у детей старшего возраста.
Обмен жиров у детей носит неустойчивый характер. При значительном расходе углеводов может иметь место истощение жировых запасов. При этом уровень кетоновых тел в крови отражает состояние не только липидного, но и углеводного и белкового метаболизма. Склонность к кетозу наблюдается у детей от 2 до 10 лет.
VI.6.2. Ожирение
Наиболее частой патологией жирового обмена у детей является избыточное отложение жира (ожирение) вследствие различных причин (перекорм, дисфункции эндокринных желез, церебрального происхождения).
Ожирение – это заболевание, характеризующееся отложением жира в жировых клетках. Масса жировой ткани определяется как количеством адипоцитов, так и их жировым наполнением. В основе ожирения лежит нарушение функции гипоталамуса, который в норме тормозит активность центра регуляции аппетита. Снижение его влияния на этот центр приводит к резкому повышению чувства голода и, как следствие, к потреблению большого количества пищи, калорийность которой превышает энергозатраты организма. Вторично увеличивается секреция инсулина, который стимулирует усиление липогенеза. Одновременно снижается активность стимуляторов липолиза (тиреотропных гормонов, СТГ и гормонов половых желез). Гиперинсулинизм приводит к повышению уровня ЖК и ацетил-КоА.
В зависимости от причины возникновения различают первичное и вторичное ожирение. Первичное ожирение может иметь наследственную природу (наследственное) или быть алиментарного происхождения. Например, вероятность развития ожирения у детей составляла 40%, в случае, если один из родителей имел избыточный вес и 82%, когда оба родителя имели избыточный вес.
Установлено, что количество адипоцитов может существенно увеличиваться в раннем детском возрасте и в период роста в юности, особенно при перекармливании. В результате этого закрепляется на более высоком уровне чувство голода, что может привести к избыточному потреблению пищи. Развитие ожирения во взрослом состоянии проявляется, в основном, увеличением содержания жира в адипоцитах, но не их количества.