- •Список сокращений
- •Оглавление
- •I. Введение
- •II. Ферменты в обмене веществ у детей
- •II.1. Изоферменты в онтогенезе
- •II.2. Индукция синтеза ферментов, участвующих в метаболизме лекарств
- •III. Биологическая роль витаминов в детском возрасте
- •III. 1. Состояния недостатка и избытка витаминов в детском возрасте
- •IV.1. Возрастные изменения основного обмена
- •IV. Возрастные особенности энергетического обмена
- •IV.2. Особенности терморегуляции у детей
- •Особенности углеводного обмена у детей
- •V.1 Обмен углеводов в организме плода
- •V.2. Особенности переваривания углеводов у детей
- •V.3. Особенности метаболизма углеводов в детском возрасте
- •V.4. Нарушения углеводного обмена
- •V.4.1 Мальабсорбция дисахаридов
- •V.4.2 Недостаточность лактазы
- •III.4.3 Hаследственная непереносимость фруктозы
- •V.4.4 Гликогенозы
- •V.4.5 Галактоземия
- •VI. Состояние обмена липидов в системе мать-плацента-плод и у ребенка с момента его рождения до пубертатного периода
- •VI.1 Обмен липидов в период внутриутробного развития
- •VI.2. Участие плаценты в метаболизме липидов плода
- •VI.3. Роль фосфолипидов в образовании сурфактанта
- •VI.4. Возрастные особенности переваривания и всасывания липидов
- •VI.5. Особенности обмена липидов в детском возрасте
- •VI. 6. Нарушения липидного обмена
- •VI.6.1. Кетозы
- •VI.6.2. Ожирение
- •VI.6.3. Болезни накопления - липидозы
- •Возрастные особенности метаболизма белков
- •VII.1 Количество и качество белка в питании ребенка
- •VII.2 Особенности переваривания белков в детском возрасте
- •VII.3 Обмен аминокислот и других азотистых соединений у детей
- •VII.4. Нарушения обмена белка и аминокислот
- •VII.4.1 Недостаточность белков в рационе
- •VII.4.2 .Наследственные нарушения обмена аминокислот
- •VIII. Особенности синтеза и распада гемоглобина в онтогенезе
- •1. Особенности строения и синтеза гемоглобина в детском возрасте
- •VIII.2. Обмен желчных пигментов в онтогенезе
- •IX. Обмен нуклеотидов и закономерности роста
- •IX.1. Обмен нуклеотидов в детском возрасте
- •IX.2 Нарушения обмена нуклеотидов
- •X.Тестовые задания
- •XI. Ситуационные задания
- •XII. Эталоны ответов
- •XII. 1. Эталоны ответов на тестовые задания
- •XII. 2. Эталоны ответов на ситуационные задАния
- •XIII. Литература
IX. Обмен нуклеотидов и закономерности роста
В основе процессов роста лежит закономерное увеличение числа и размеров клеток различных органов и тканей. Конечные пределы этого увеличения определяются рядом генетических, гормонально-метаболических и средовых факторов. В широком смысле под процессом роста подразумевается становление, созревание и адекватное усиление функционального состояния различных органов и систем организма, необходимое для его существования.
IX.1. Обмен нуклеотидов в детском возрасте
Динамика роста в конечном счете определяется скоростью синтеза белка. При этом, исходя из содержания ДНК, белка в тканях, определяются три фазы роста:
гиперплазия – пропорциональное увеличение массы, белка и содержания ДНК в тканях;
гиперплазия с одновременно протекающей гипертрофией – содержание ДНК в тканях увеличивается медленнее, чем нарастание белка и массы;
гипертрофия – прекращение нарастания содержания ДНК и дальнейшее увеличение содержания в тканях белка и увеличение массы.
Процессы роста во многом определяются скоростью деления клеток. Период быстрого клеточного деления, так называемый критический период, у разных тканей различен. Например, максимальное количество клеток в ЦНС достигается к 6 мес. после рождения, в то время как клетки костной ткани продолжают делиться до 15-20 лет. Хотя размеры клеток играют определенную роль, скорость роста определяется в основном скоростью деления клеток.
Скорость митоза в каждой отдельной ткани регулируют гуморальные вещества. Такие тканеспецифические вещества, контролирующие митотический рост клеток по принципу обратной связи, были названы «кейлонами». Установлены кейлоны, продуцируемые хрящевыми клетками, а также используемые для нормального роста печени, почек, селезенки. Таким образом, при увеличении числа клеток различных тканей, скорость митоза в них ограничивается собственным тканеспецифичным продуктом.
Циклические нуклеотиды также могут быть важными регуляторами роста, так как они влияют на многие функции клеток и опосредуют влияние на клетки других биологически активных веществ и гормонов. Кроме того, циклические нуклеотиды участвуют в процессе синтеза белка на уровне РНК и ДНК.
Интенсивность синтеза белков определяется содержанием нуклеиновых кислот в тканях, при этом существует прямая зависимость между приростом массы тела, содержанием белка и соотношением РНК и ДНК.
В антенатальном периоде на первом году жизни содержание ДНК в тканях наиболее высокое, после рождения ее синтез замедляется параллельно снижению активности ДНК-полимеразы. Угнетение репликации ДНК, связанное с уменьшением числа делящихся клеток, сочетается с нарастанием синтеза ДНК-зависимой РНК-полимеразы. Этим объясняется высокое содержание в тканях миокарда, мышц, печени рибосомной РНК.
Таким образом, положительный азотистый баланс у детей отражает общую направленность обменных процессов в сторону интенсивного синтеза белковых веществ, который в значительной степени преобладает над процессами распада. Показателем интенсивности синтеза белков в организме ребенка является высокое содержание ДНК и РНК. Наиболее высокие величины ДНК и активности РНК-полимеразы в тканях ребенка выявлены на первом году жизни. Затем идет постепенное снижение этих показателей. Наиболее интенсивно протекает процесс синтеза белков в печени, почках, коже, мозге. Для этих тканей, особенно для миокарда, печени, характерен более интенсивный синтез ДНК-зависимой РНК-полимеразы и высокое содержание рибосомной РНК.