6.4. Физиологические принципы искусственного очищения крови (“искусственная почка”)

Тяжелое поражение почек, приводя к недостаточности выделительной ее функции, что опасно для организма в первую очередь в связи с развитием уремии (мочекровия). Дело в том, что несмотря на компенсаторное подключение других выделительных органов, в организме (крови) постепенно накапливаются продукты азотистого обмена (мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.), а так же - водородные ионы, индолы, фенолы, амины, ацетоновые тела, гуанидины. Значительное увеличение их концентрации оказывает токсическое действие. Особенно это заметно на жизненно важных органах и системах: снижается возбудимость нервной системы (вплоть до потери сознания), расстраивается дыхание, кровообращение, снижается температура тела. Все это может привести к смерти.

Возникающая почечная недостаточность требует искусственного очищения организма от накапливающихся токсинов - гемодиализа. Существуют два методических подхода: ”искусственная почка” и перитонеальный диализ.

Основой искусственной почки является полунепроницаемая мембрана, которая разделяет диализирующий раствор и кровь, пропускаемую с другой стороны мембраны. Диализирующий раствор обычно содержит меньше, чем в крови, ионов натрия. В зависимости от картины крови конкретного больного (содержания других неорганических ионов, КОС) в диализирующий раствор вводят больше или меньше этих ионов, а для коррекции ацидоза бикарбонаты. Очищенная от токсинов кровь возвращается в вену больного.

Перитонеальный диализ основан на способности брюшины, как полупроницаемой мембраны, пропускать накапливающиеся в крови токсические соединения в раствор, которым промывают брюшную полость. Естественно, что диализирующая жидкость должна содержать соли, но их концентрация должна быть ниже, чем в крови. В этот же раствор можно добавлять различные ингредиенты для коррекции соответствующих сдвигов крови больного: например, при ацидозе - бикарбонаты.

Гемодиализ и Эритропоэз. Однако применение гемодиализа имеет и ряд отрицательных моментов. Особенно это наглядно проявляется на системе транспорта кислорода. Так, при постонном применении диализа у больного еще больше снижается образование эритроцитов, что, по-видимому, обусловлено выведением ЭП. Кроме того при лечении гемодиализом в 2-3 раза возрастает выведение железа, что со своей стороны дополнительно ухудшает условия кроветворения. Эти потери складываются из микрокровотечений (следствие гепаринизации во время диализа), поступления части крови в аппарат и т.д. В связи с тем, что почки являются основным местом синтеза стимулятора эритропоэза – эритропоэтина давно установленный факт развития анемии у пациентов при гемодиализе ранее трактовался как эффект микропотерь крови или, что призанавалось более существенным – дефицит эритропотина. Но в пследние года в связи с обнаружением важнейшего регулятора уровня транспортного железа в плазме крови – гепсидина рассматривается его участие. Оказалось, что, несмотря на лечение больных, находящихся на гемодиализе экзогенным эритропоэтином анемия сохранялась. Было показано, что при этом в плазме крови остается высоким уровень гепсидина, а это приводит к задержке жезеза в макрофагах печени и развитию дефицита железа для синтеза гема.

В этом плане более показанным является перитонеальный диализ, после которого ускоряется эритропоэз. При гемодиализе снижается уровень неорганических фосфатов крови и параллельно этому в эритроцитах понижается уровень 2,3-ДФГ, что приводит к возрастанию сродства гемоглобина к кислороду. Недополучение тканями больного кислорода при постоянном сердечном выбросе приводит к ухудшению состояния его, что в первую очередь проявляются на ЦНС: появляется головная боль, тяжесть в голове, тремор.