- •6. Водный обмен, Выделение
- •6.1. Водный обмен и его нарушения
- •6.1.2. Ионный состав жидких сред организма
- •6.1.2. Интерстициальная жидкость
- •6.1.3. Кровь и водный обмен
- •6.1.4. Физиологическая характеристика нарушений водного баланса организма
- •Механизмы гипогидратации
- •Механизмы гипергидратации
- •6.1.5. Физиологические принципы коррекции изменения осмотического давления
- •6.2. Выделение
- •6.2.1. Обязательный (минимальный) объем выделяемой мочи
- •6.2.2. Нефроны
- •6.2.3. Фильтрация
- •6.2.4. Почечная мембрана и регуляция процесса фильтрации.
- •6.2.5. Кровоснабжение почек
- •6.2.6. Регуляция почечного кровотока
- •Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- •6.2.6. Почки и регуляция артериального давлении
- •6.2.7. Канальцевая реабсорбция
- •6.2.8. Механизмы реабсорбции в проксимальном отделе канальцев
- •6.2.9. Реабсорбция воды и солей в дистальных канальцах
- •6.2.10. Гуморальные механизмы регуляции процессов реабсорбции Антидиуретический гормон
- •Натрийуретические петиды
- •6.2.11. Канальцевая реабсорбция и пассивная секреция
- •6.2.12. Фильтрация и секреция водорода и участие почек в поддержании кос
- •6.2.13. Нарушение осмомолярности паренхимы почек
- •6.2.14. Гормональные нарушения, приводящие к именению процессов реабсорбции в дистальных канальцах
- •6.2.16. Нарушения образования мочи при патологии почек
- •6.2.17. Острый гломерулонефрит
- •6.2.18. Хроническая почечная недостаточность
- •6.2.19. Хронический гломерулонефрит (хгн)
- •6.2.20. Влияние почечной недостаточности на другие функции почек и организм в целом
- •6.2.21. Кровопотеря и участие почек в ликвидации ее последствий
- •6.2.22. Почки и кроветворение
- •6.2.23. Физиологические принципы методов исследования функций почек
- •6.2.24. Физиологические основы дифференциальной диагностики различного типа повреждений почек, приводящих к опн
- •6.2.25. Патология почек и костная система
- •6.3. Выделительные функции других органов
- •6.4. Физиологические принципы искусственного очищения крови (“искусственная почка”)
- •6.5. Другие жидкие среды организма
- •6.5.1. Отеки
- •6.5.2 Водный баланс при изменении гиростатического давления крови, как механизм отеков, при патологии сердца
- •6.5.3 Лимфатическая система
- •6.6. Жидкость закрытых полостй и их отек
- •6.6.1. Жидксть плевральной полости
- •6.6.2. Отек легких и плевральной полости
- •6.6.2. Жидкость полости перикарда
- •6.6.3. Кровоснабжение органов чревной области и механизм развития асцита
- •6.6.4. Жидкость перитонеальной полости и асцит
- •6.6.5. Цирроз печени
- •6.6.6. Жидкость синовиалных полостей
- •6.6.7. Жидкие среды глаза
6.6.2. Жидкость полости перикарда
Небольшое количество жидкости, имеющейся в полости перикарда, образуется во многом так же как и в плевральной полости. Гидростатическое давление свободной воды здесь также отрицательное. Всасыванию и оттоку из лимфатических каналов средостения способствуют: а) дыхательные движения, б) сокращения сердца.
6.6.3. Кровоснабжение органов чревной области и механизм развития асцита
В чревной области находятся органы, участвующие в пищеварении, выделении и выполнении ряда других функций. В зависимости от функциональной принадлежности органов кровоток в них различается.
Обычно через сосуды желудка и кишечника проходит около 850 мл/мин крови. Суммаpный кpовоток желудка в условиях его покоя составляет 20-40 мл/мин/100 г. Кpовоток ваpьиpует в pазных слоях и зависит от функционального состояния оpгана. Так, если в покое чеpез мышечный слой пpотекает 10-15 мл/мин/100 г, а пpи поступлении пищи от 50 до 80 мл, то чеpез слизистую оболочку в покое пpотекает 50-80 мл, а в пищеваpительный пеpиод - 300-400 мл/мин/100 г. Кpовоток в желудке возpастает под влиянием собственных гормонов желудочно-кишечного тpакта и дpугих вазоактивных соединений (гастpина, глюкагона, адpеналина, гистамина, пpостагландина Е2, кининов, аденозина, повышения РvCО2 и дp.).
Кишечник получает кровь из брыжеечных артерий, отходящих от аорты. Венозная кровь от него, так же как и от желудка, прежде чем возвратиться к сердцу, проходит через печень. Окончатого типа капилляры слизистой тонкого кишечника имеют диаметр отверстий 30-60 нм, что обеспечивает прохождение довольно крупных молекул. Коэффициент капиллярной фильтрации в кишечнике в 8-10 раз больше, чем в скелетных мышцах. В отсутствии пищи для перфузии открыто лишь 30-40% капилляров кишечника и через сосуды кишечника проходит 7-10 мл/мин/100 г крови. Кровоток тонкого кишечника более интенсивен, чем толстого. Суммарный кровоток слизисто-подслизистого слоя составляет около 80% и лишь 20% крови приходится на мышечную оболочку. В период пищеварения кровоток усиливается, но интенсификация его происходит главным образом также в слизистом слое. Увеличение кровотока может достигать трехкратного уровня. В основе прироста кровотока лежит влияние вазоактивных метаболитов, пищеварительных гормонов секретина и холецистокина, а также таких биологически активных соединений как серотонин, кинины, ионы Н+, СО2.
Кроме того, в ауторегуляции кишечного кровотока принимают участие местные рефлекторные дуги и миогенные механизмы. Нейрогенная регуляция осуществляется симпатическими волокнами. Артерии кишечника иннервированы плотнее, чем вены. Поэтому при возбуждении симпатического отдела ВНС поступление крови к кишечнику может резко уменьшаться. Однако сосудосуживающая реакция проявляется не всегда. Она зависит, с одной стороны, от наполнения кишечника, а с другой - от характера адаптивного ответа. В кишечнике высокий кровоток поддерживается лучше при наличии химуса, чем в пустом. При мышечной нагрузке кровоток в кишечнике существенно снижается лишь в отсутствии пищи в желудочно-кишечном тракте. В то же время эмоциональный стресс может устранить дилатацию и при наличии химуса в кишечнике и тем самым нарушить должное соотношение кровотока и функциональной активности органа.
После приема пищи в системном кровотоке может несколько увеличится систолическое и снизится диастолическое давление.