6.6.4. Жидкость перитонеальной полости и асцит
В брюшной полости содержится небольшое количество жидкости, фильтрующейся и реабсорбирующейся через серозную мембрану брюшины. Как и в других полостях в реабсорбции крупных молекул, солей и воды большая роль принадлежит лимфатическим сосудам брюшины. Наибольшее количество лимфатических сосудов отходит от париетального отдела диафрагмы.
Причем реабсорбционная способность брюшины настолько выражена, что из брюшной полости могут всасываться не только большие молекулы, но и целые клетки, например, эритроциты.
В водном обмене брюшной полости в норме и, особенно при патологии, огромную роль играет печень. Поэтому целесообразно коротко напомнить особенности печеночного кровотока.
Морфофункциональной единицей печени являются 50000-100000 печеночных долек. Форма их близка к цилиндрической: диаметр 0,8-2,0 мм и длина несколько мм (рис. 90). Дольки, образованные печеночными клетками, располагаются вокруг центральной вены. Кровь в печень поступает двумя потоками: 1) меньший из них (около 350 мл/мин, что составляет 7% МОК левого желудочка) по печеночной артерии, 2) больший (до 1100 мл/мин) из вен, несущих кровь от селезенки, поджелудочной железы и большинства отделов желудочно-кишечного тракта. Благодаря тому, что эндотелиальная оболочка синусоидов имеет достаточно крупные поры диаметром до 1 мкм кровь сравнительно медленно фильтруется через синусы, где она очищается. Освобождается она даже и от попавших в кишечнике микробов, которые моментально подвергаются фагоцитозу в клетках Купфера. Но это создает еще одну особенность - сюда (в пространство Disse) поступают почти все составные элементы плазмы - даже до 80-90 % белков. Их абсорбцию из указанного пространства осуществляет лимфатическая система печени. Обычно печеночный лимфоотток столь активен, что составляет около половины всей лимфы.
Рис. 90. Печеночная долька.
6.6.5. Цирроз печени
При разрастании соединительной ткани в печени вследстие повреждения печеночных клеток развивается хронически прогрессирующее заболевание – цирроз печени. При этой патологии проявляются два патогенетических механизма: 1) гибель гепатоцитов, 2) разрастание фиброзной ткани в паренхиме печени.
Гибель гепатоцитов существенно снижает физиологические функции печени. Основные функции ее: а) "сосудистая", заключающаяся в создании депонирующей функции и фильтрации крови, б) барьерная, в) метаболическая, г) секреторная, д) экскреторная и е) желчеобразовательная.
Барьерная функция печени. Печень является биологическим фильтром (барьером) для крови, которая к ней притекает от органов пищеварительного тракта. В ней обезвреживаются ядовитые соединения, поступившие с пищей или образовавшиеся в кишечнике, инфекционные и токсические агенты и некоторые лекарственные вещества путем их окисления, присоединения к ним других молекулярных групп, либо путем выделения с желчью. Важнейшее значение в процессах обезвреживания токсинов имеют ферменты микросом гепатоцитов, которые окисляют или восстанавливают токсические вещества. Хотя иногда продукты окисления некоторых веществ (например, метилового спирта) являются еще более токсичными, чем само ядовитое вещество.
Метаболизм биологически активных соединений. Печень принимает участие в обмене гормонов и витаминов. В ней происходит инактивация стероидных гормонов, инсулина, глюкагона, антидиуретического гормона, гормонов щитовидной железы. Печень является местом синтеза гормона соматомедина, витамина А. Кроме того, для всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К необходима желчь.
Печень участвует в механизмах свертывания крови. В ней образуются многие факторы свертывающей и противосвертывающей систем крови.
Цирроз печени и кровоточивость. Почти все факторы свертывающей системы крови, за небольшим исключением, синтезируются в печени. А гибель печеночных клеток при циррозе приводит к дефициту белковосинтетической функции печени. Угнетение факторов свертывания происходит еще и в связи с дефицитом витами К, который необходим для синтеза таких факторов, как - протромбин, протеин С, Ф-VII, Ф-IX, Ф-X. Витамин К постоянно синтезируется в кишечнике бактериальной микрофлорой, но для его всасывания необходимо всасывание жиров (это жирорастворимый витамин). Нарушение поступления желчи в кишечник угнетает как расшепление жира в нем, так и его всасывание.
Поэтому вполне естественно, что при многих заболеваниях этого органа, и в частности при циррозе, нередко происходит ослабление процессов свертывания крови и у больного развивается склонность к кровотечениям. Этому способствует еще и то, что затруднение венозного оттока крови от желудка и кишечника сопровождаются существенным расширеем их венозной системы, и легкому повреждению их сосудистой стенки.
Механизм развития асцита. В норме давление крови в полой вене около 0 мм рт.ст., а в v. portae около 9 мм рт. ст., что создает ощутимую разницу для достаточно высокой скорости кровотока. Но в то же время любое возрастание сопротивления оттоку приводит к двух-трехкратному увеличению, как кровенаполнения печени, так и образованию жидкости в пространстве Disse. Так что при повышении давления в синусоидах на 3-7 мм рт.ст. жидкость, содержащая большое количество белков, уже начинает трансфузировать через поверхность печени в брюшную полость. Такая ситуация встречается при многих заболеваниях и особенно часто при циррозе печени, развивающемся при гибели и замещении печеночных клеток соединительной тканью. Рост давления до 10-15 мм рт.ст. приводит к 20-кратному увеличению скорости лимфообразования.
Естественно, что лимфатическая система с оттоком такого объема жидкости может и не справится, особенно в случае постоянно существующей патологии (при хронической форме). Это приводит к тому, что вследствие повышения гидростатического давления в печеночных капиллярах, часть жидкости и белков начинает поступать в брюшную полость и образованию отека брюшной полости - асциту. Существенной особенностью асцита, отличающего его от других отечных жидкостей, является наличие здесь большого количества белка.
Так как рост давления в венозной системе печени приводит к затруднению оттока крови от органов ЖКТ, то возрастает сопротивление оттоку жидкости и от них. Образованию асцита способствует так же и трансфузия жидкости через стенку желудочно-кишечного тракта. Разумеется, что образованию достаточно большого количества асцитической жидкости какое-то время препятствует активная абсорбция ее брюшиной. Быстрому развитию асцита препятствует и развитие коллатерального кровообращения в виде новообразующихся вен сальника с селезенкой, желудком, кишечником и диафрагмой, расширения вен верхнего отдела желудка, пищевода и т.п.
Асцит и почки. Однако, потеря жидкой части крови в связи с развитием отека включает компенсаторные реакции почки. Почки начинают задерживать воду в организме для восстановления нормального значения объема циркулирующей крови (плазмы) и артериального давления. Нередко при циррозе высокое давление в системе воротной вены вызывает растяжение венозных сосудов, а это приводит даже к увеличению общей емкости сосудистого русла и объема крови.