- •Часть 2
- •Часть 2
- •Тестовый контроль по теме: «Опухолевый рост»
- •2. Биологические черты опухолевых клеток:
- •21. Опухоль обходит иммунный надзор, благодаря:
- •26. В основе мутагенного действия уфо лежит:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология углеводного обмена»
- •6. Основные звенья патогенеза гиперосмолярной диабетической комы:
- •7. Выберите наиболее вероятные клинико-лабораторные признаки кетоацидотической диабетической комы:
- •8. Выберите наиболее вероятные клинико-лабораторные признаки гиперосмолярной диабетической комы:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме «Стресс»
- •11. Основа патогенеза гипертензии при стрессе:
- •15. Во время стресса опиоидные пептиды:
- •17. Повышение концентрации опиоидных пептидов в крови при стрессе ведет:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология эндокринной системы»
- •2. Этиологические факторы сахарного диабета 1 типа
- •3. Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа:
- •10. Расстройства эндокринных функций, обусловленные нарушением центральной регуляции эндокринных желез:
- •12. Расстройства эндокринных функций, обусловленные патологическими процессами в самой железе:
- •13. Расстройства эндокринных функций, обусловленные периферическими механизмами нарушения активности гормонов:
- •15. Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме обусловливают:
- •16. Наиболее характерные проявления синдрома Конна:
- •17. Составьте патогенетическую цепочку последовательности изменений, приводящих к гиперпигментации кожи и слизистых при бронзовой болезни:
- •19. Для гипопаратиреоза характерны:
- •20. Lats-фактор обнаруживается в крови больных:
- •22. При поражении коры надпочечников могут развиться:
- •24. Трансгипофизарная регуляция является основной:
- •32. Гиперпродукция стг повышает:
- •33. Чувствительность «клеток-мишеней» к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Векторный анализ экг»
- •Тестовый контроль по теме: «Нарушение сердечного ритма»
- •20. Возникновение фибрилляции желудочков может быть обусловлено:
- •21. Синоатриальная блокада характеризуется:
- •29. Эктопический очаг возбуждения может быть локализован:
- •33. Условия формирования механизма повторного входа волны возбуждения (re-entry):
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Коронарная недостаточность. Инфаркт миокарда»
- •7. Понижение сократительной способности миокарда при остром инфаркте миокарда сопровождается:
- •9. Недостаточность коронарного кровотока может быть обусловлена:
- •40. Нарушение коронарного кровотока может быть обусловлено:
- •41. Для острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда характерны:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме «сердечная недостаточность»
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология внешнего дыхания I»
- •2. О недостаточности внешнего дыхания с наибольшей вероятностью свидетельствует:
- •22. Основу патогенеза недостаточности внешнего дыхания могут составлять:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология внешнего дыхания II»
- •3. Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации характерны:
- •11. В момент выдоха раннее экспираторное закрытие дыхательных путей возникает когда:
- •13. К развитию вторичной эмфиземы легких могут привести:
- •16. Принципы лечения атопической бронхиальной астмы:
- •17. К терминальным типам дыхания относятся:
- •19. Тип дыхания у недоношенного новорожденного с нарушением синергизма в работе дыхательных мышц называется:
- •27. Наиболее вероятные причины тахипноэ:
- •28. Наиболее вероятные причины брадипноэ:
- •29. Тип дыхания у животного после двусторонней перерезки блуждающих нервов в области шеи:
- •31. Причины гипоксии дыхательного типа:
- •32. Гипоксия экзогенного типа развивается при:
- •40. Кислородная емкость крови при гипоксии увеличивается:
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология пищеварения», «Патофизиология язвенной болезни»
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология печени»
- •2. Для печеночной комы характерны:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология почек»
- •2. Нарушения функций канальцев почек характеризуют:
- •3. В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют:
- •5. Механизмы глюкозурии:
- •16. Ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома при болезнях почек:
- •20. Осмоляльность плазмы крови считается повышенной, если она превышает:
- •21. Типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:
- •29. В основе почечного ацидоза может лежать:
- •Тесты II уровня
- •По теме: «Нарушение движения»
- •Тестовый контроль по теме «Боль»
- •Тесты II уровня
- •«ОпухолевыЙ рост» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Патофизиология углеводного обмена»
- •«Стресс»
- •«Патофизиология эндокринной системы»
- •«Нарушение сердечного ритма»
- •«Коронарная недостаточность. Инфаркт миокарда»
- •Тестовый контроль по теме «сердечная недостаточность» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Патофизиология внешнего дыхания I»
- •«Патофизиология внешнего дыхания II»
- •«Патофизиология пищеварения, Патофизиология язвенной болезни»
- •«Патофизиология печени» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Патофизиология почек» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Нарушение движения»
11. В момент выдоха раннее экспираторное закрытие дыхательных путей возникает когда:
1) уменьшается сопротивление воздушному потоку
2 увеличивается сопротивление воздушному потоку
3) увеличивается осевое давление воздушного потока в бронхиоле
4) увеличивается радиальное давление воздушного потока в бронхиоле
5) увеличивается транспульмональное давление
6) уменьшается радиальное давление воздушного потока в бронхиоле
12. К развитию первичной эмфиземы могут привести:
-
1) бронхоэктазы
4) бронхиальная астма
2) дефицит альфа1-антитрипсина
5) игра на духовых инструментах
3) старческий возраст
13. К развитию вторичной эмфиземы легких могут привести:
1) бронхоэктазы,
2) дефицит альфа1-антитрипсина,
З) хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) у курящих
4) бронхиальная астма,
5) игра на духовых инструментах
14. Приступ бронхиальной астмы может спровоцировать:
-
1) волнение
5) ингаляция 2-адреномиметика
2) вдыхание аллергена
6) ингаляция М-холинолитика
3) физическая нагрузка
7) прием аспирина
4) вдыхание холодного воздуха
15. В патогенезе приступа бронхиальной астмы могут участвовать:
-
1) гистамин
4) лейкотриены С4, D4, Е4
2) ацетилхолин
5) простагландин F2α
3) катехоламины
16. Принципы лечения атопической бронхиальной астмы:
1) устранение контакта с аллергеном,
2) антигенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)
3) блокирование дегрануляции тучных клеток;
4) применение -адреноблокаторов,
5) применение -адреномиметиков,
6) применение М- холиноблокаторов,
7) применение глюкокортикоидов,
17. К терминальным типам дыхания относятся:
-
1) олигопноэ
4) брадипноэ
2) полипноэ
5) апнейстическое дыхание
3) дыхание Куссмауля
6) гаспинг- дыхание
18. При понижении возбудимости дыхательного центра могут развиться:
-
1) полипноэ
4) дыхание Куссмауля
2) олигопноэ
5) дыхание Биота
3) дыхание Чейна-Стокса
6) гиперпноэ
19. Тип дыхания у недоношенного новорожденного с нарушением синергизма в работе дыхательных мышц называется:
-
1) дыхание Чейна-Стокса
4) гаспинг-дыхание
2) альтернирующее дыхание
5) апнейтическое дыхание
3) диссоциированное дыхание Грокко-Фругони
6) волнообразное дыхание
20. Появление у больного дыхания Куссмауля с наибольшей вероятностью свидетельствует о развитии:
-
1) респираторного алкалоза
3) метаболического алкалоза
2) респираторного ацидоза
4) метаболического ацидоза
21. Вид комы, сопровождающейся дыханием Куссмауля у больного сахарным диабетом:
-
1) гипогликемическая
3) кетоацидотическая
2) гиперосмолярная
22. МАВ при полипноэ:
1) увеличивается 2) уменьшается 3) не изменяется
23. МАВ при гиперпноэ:
1) увеличивается 2) уменьшается 3) не изменяется
24. МАВ при олигопноэ:
1) увеличивается 2) уменьшается 3) не изменяется
25. Главную роль в патогенезе стенотического дыхания играет:
1) понижение возбудимости дыхательного центра
2) повышение возбудимости дыхательного центра
З) ускорение рефлекса Геринга-Брейера
4) запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
26. Тип дыхания, развивающийся при ослаблении тормозящего влияния вагуса и пневмотаксического центра на инспираторные нейроны:
-
1) дыхание Чейна-Стокса
4) гаспинг-дыхание
2) дыхание Биота
5) апнейстинеское дыхание
3) дыхание Куссмауля
6) альтернирующее дыхание
