Тестовый контроль по теме: «Патофизиология пищеварения», «Патофизиология язвенной болезни»

1. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

1. склонность к запорам	5. гипокинез желудка
2. повышение активности пепсина	6. гиперкинез желудка
3. зияющий привратник	7. гипокинез кишечника
4. спазм привратника

2. Склонность к атоническим запорам отмечается:

1. при гиповитаминозе В₁

2. при скудном питании

3. при понижении кислотности желудочного сока

4. при недостатке в пище клетчатки

5. при недостатке в пище солей калия и кальция

6. при повышении кислотности желудочного сока

3. Для повышенной секреции желудочного сока характерны:

1. ускорение эвакуации пищи из желудка

2. замедление эвакуации пищи из желудка

3. натощак большое количество желудочного сока с рН<2,0

4. отсутствие активности пепсина

5. длительный спазм привратника

6. изжога, отрыжка “кислым”

4. Для пониженной секреции желудочного сока характерны:

1. ускорение эвакуации пищи из желудка

2. замедление эвакуации пищи из желудка

3. натощак большое количество желудочного сока с рН<2,0

4. отсутствие активности пепсина

5. длительный спазм привратника

6. изжога, отрыжка “кислым”

5. В патогенезе изжоги участвуют:

1. зияние кардии

2. гастро-эзофагальгый рефлюкс

3. спазм и антиперистальтика пищевода

4. понижение кислотности желудочного сока

5. увеличение содержания в желудке органических кислот

6. понижение чувствительности рецепторов пищевода

6. В патогенезе отрыжки участвуют:

1. брожение и гниение в желудке

2. увеличение внутрижелудочного давления

3. кардиоспазм

4. спазм привратника

5. рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы

6. рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса

7. Последствия плохого пережевывания пищи:

1. уменьшение рефлекторного отделения желудочного сока

2. усиление секреции желудочного сока

3. уменьшение рефлекторного отделения панкреатического сока

4. увеличение секреции панкреатического сока

5. механическое повреждение слизистой пищевода, желудка

6. замедление пищеварения в желудке

8. К усилению перистальтики кишечника приводят:

1. ахилия

2. понижение тонуса парасимпатических нервов

3. повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки

4. воспаление в желудочно-кишечном тракте (о. энтерит)

5. постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

9. В результате сильного метеоризма возникают:

1. рефлекторное усиление диуреза

2, рефлекторное торможение диуреза

3. изменение артериального давления

4. понижение венозного давления

5. нарушение вентиляции легких

10. Появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи может свидетельствовать:

1. о панкреатической ахилии

2. о гиперсекреции желудочного сока

3. об отсутствии желудочного сока

4. об ахолии

11. Развитие кишечной аутоинтоксикации обусловливают:

1. сероводород	4. серотонин
2. скатол	5. путресцин
3. гистамин	6. кадаверин

12. В патогенезе демпинг-синдрома существенную роль играют:

1. быстрая эвакуация пищи из культи желудка в тощую кишку

2. полиурия

3. выброс адреналина, серотонина, образование брадикинина

4. гипогликемия, сменяющаяся гипергликемией

5. расширение и увеличение проницаемости мезентериальных сосудов

6. уменьшение объема циркулирующей крови

13. Главные патогенетические механизмы нарушения пищеварения в кишечнике:

1. нарушение расщепления питательных веществ

2. нарушение всасывания питательных веществ

3. нарушение выделительной функции кишечника

14. Полостное пищеварение нарушается главным образом:

1. при механической желтухе

2. при хроническом панкреатите

3. при недостаточности лактазы

4. при дуодените

5. при глютеновой энтеропатии

15. Мембранное пищеварение нарушается главным образом:

1. при механической желтухе

2. при хроническом панкреатите

3. при недостаточности лактазы

4. при дуодените

5. при глютеновой энтеропатии

16. Последствия ахолии:

1. уменьшение рН в 12-перстной кишке

2. отсутствие липазы

3. отсутствие активности липазы

4 нарушение эмульгирования жиров

5. отсутствие расщепления жиров

6. усиление всасывания жирных кислот

7. стеаторея

8. усиление брожения и гниения в кишечнике

17. Последствия панкреатической ахилии:

1. отсутствие желчи в 12-перстной кишке

2. уменьшение рН в 12-перстной кишке

3. отсутствие липазы

4 нарушение эмульгирования жиров

5. отсутствие расщепления жиров

6. нарушение всасывания жирных кислот

7. стеаторея

8. усиление брожения и гниения в кишечнике

18. Клинические признаки нарушения кишечного пищеварения появляются при разрушении поджелудочной железы:

1.на 25-30% 2. на 50% 3. на 70% 4. на 95%

19. Мембранное пищеварение нарушается:

1. при заболеваниях печени, поджелудочной железы, приводящих к нарушению полостного пищеварения

2. при резекции 25% тощей кишки

3. при нарушении структуры и ультраструктуры стенки тонкой кишки

4. при нарушении ферментного слоя на поверхности кишечной стенки

5. при нарушении микрофлоры кишечника

6. при остром панкреатите

7. при нарушении двигательной и выделительной функций тонкой кишки

20. Симптомы нарушения переваривания углеводов:

1. рвота	4. метеоризм
2. изжога	5. запор
3. коликообразные боли в животе	6. понос

21. Синдром мальабсорбции проявляется:

1. метеоризмом

2. поносом

3. запором

4. уменьшением массы тела

5. гипопротеинемией

6. уменьшением аммиака в крови

7. стеатореей

8. дефицитом витаминов А,Д,Е,К

22. Всасывание питательных веществ в кишечнике нарушается:

1. при воспалении, вызванном инфекционными агентами

2. при воспалении, вызванном действием эндотоксинов (при уремии)

3. при резекции 25% тонкой кишки

4. при резекции 50% тонкой кишки

5. при резекции 75% тонкой кишки

6. при атрофических процессах слизистой оболочки тонкой кишки

23. Последствия высокой резекции тонкой кишки:

1. дефицит железа в организме

2. дефицит вит. В₁₂ в организме

3. дефицит фолиевой кислоты в организме

4. дефицит жирорастворимых витаминов А,Д,Е,К

5. уменьшение всасывания желчных кислот

6. малабсорбция

7. стеаторея

8. понос

24. Последствия низкой резекции тонкой кишки:

1. дефицит железа в организме

2. дефицит вит. В₁₂ в организме

3. дефицит фолиевой кислоты в организме

4. дефицит жирорастворимых витаминов А,Д,Е,К

5. уменьшение всасывания желчных кислот

6. малабсорбция

7. стеаторея

8. понос

25. При увеличении Са⁺⁺ в энтероцитах всасывание и секреция жидкости, Nа⁺ и Cl^-:

1. всасывание увеличивается

2. всасывание уменьшается

3. секреция увеличивается

4. секреция уменьшается

26. При уменьшении Са⁺⁺ в энтероцитах всасывание и секреция жидкости, Nа⁺ и Cl^-:

1. всасывание увеличивается

2. всасывание уменьшается

3. секреция увеличивается

4. секреция уменьшается

27. При дисбактериозе в тонкой кишке:

1. увеличивается количество микробов (в сравнении с нормой)

2. уменьшается количество микробов

3. преобладают эшерихии, клебсиеллы, лактобациллы, энтерококки

4. уменьшаются или отсутствуют бифидобактерии

5. увеличивается количество бифидобактерий

6. преобладают эшерихии, стафилококки, стрептококки, клебсиеллы, протей, дрожжевые грибы

28. При дисбактериозе в толстой кишке:

1. увеличивается количество микробов (в сравнении с нормой)

2. уменьшается количество микробов

3. преобладают эшерихии, клебсиеллы, лактобациллы, энтерококки

4. уменьшаются или отсутствуют бифидобактерии

5. увеличивается количество бифидобактерий

6. преобладают эшерихии, стафилококки, стрептококки, клебсиеллы, протей, дрожжевые грибы

29. Патогенетические звенья нарушения пищеварения при дисбактериозе:

1. увеличение рН выше оптимального в кишечнике

2. увеличение токсических веществ в просвете кишечника

3. разрушение пищеварительных ферментов

4. конкуренция микробов за питательные вещества

5. уменьшение проницаемости кишечной стенки

6. ухудшение дезинтоксикационной функции печени

7. ухудшение регенерации кишечного эпителия

30. К усилению перистальтики кишечника приводят:

1. ахилия

2. ахолия

3. понижение возбудимости центра блуждающего нерва

4. повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки

5. воспаление в кишечнике (острый энтерит)

6. постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

31. Верными являются утверждения:

1. Гистамин повышает секрецию НСl, действуя через Н₁-рецепторы

2. Гистамин повышает секрецию НСl, действуя через Н₂-рецепторы

3. Раздражение вагуса тормозит секрецию НСl в желудке

4. Раздражение вагуса стимулирует секрецию НСl в желудке

32. Верными являются утверждения:

1. Холиноблокаторы угнетают секрецию НСl в желудке

2. Блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов стимулируют секрецию НСl в желудке

3. Аспирин, блокируя циклооксигеназу, подавляет секрецию простагландинов в желудке и тормозит развитие язвенной болезни

4. Пиво и сухое вино стимулируют секрецию НСl в желудке

33. Верными являются утверждения:

1. Глюкокортикоиды стимулируют секрецию желудочного сока

2. Глюкокортикоиды стимулируют образование слизи в желудке

3. Глюкокортикоиды улучшают регенерацию слизистой оболочки желудка

4. Глюкокортикоиды нарушают моторно-эвакуаторную функцию желудка

34. В патогенезе стрессовых язв важную роль играют:

1. возбуждение центров гипоталамуса

2. понижение тонуса вагуса

3. повышение тонуса симпатической нервной системы

4. увеличение в крови АКТГ и глюкокортикоидов

5. усиление активности кислотно-пептического фактора

6. стимуляция секреции слизи в желудке

7. дуодено-гастральный рефлюкс

35. Маркеры состояния слизи в желудке:

1) пепсиноген	4) гастромукопротеин
2) ионы водорода	5) сиаловые кислоты
3) N- ацетилнейраминовая кислота	6) гликопротеины

36. Развитию язвенной болезни способствуют:

1) ослабление моторики желудка	4) дуоденогастральный рефлюкс
2) усиление моторики желудка	5) гастроэзофагальный рефлюкс
3)ослабление моторики duodenum	6) дуоденостаз

37. Типичные последствия дуоденогастрального рефлюкса:

1. увеличение образования слизи в желудке

2. ослабление слизистого барьера желудка

3. повреждение эпителиальных клеток желудка

4. метаплазия (энтеролизация) желудочного эпителия

5. повышенный риск малигнизации эпителия желудка

6. развитие дисбактериоза

38. При синдроме Золлингера-Эллисона у больных может быть обнаружена:

1. гиперплазия D- клеток в антральном отделе желудка

2. гиперплазия G- клеток в антральном отделе желудка

3. гастринома в поджелудочной железе

4. гастринома в duodenum

5. гиперплазия энтерохромафинных клеток в желудке

39. В патогенезе «аспириновых» язв желудка важную роль играют:

1. уменьшение синтеза простагландинов группы Е

2. увеличение синтеза простагландинов группы Е

3. увеличение образования слизи

4. уменьшение образования слизи

5. увеличение образования ионов H⁺ в глубоких слоях слизистой оболочки

40. В патогенезе демпинг-синдрома важную роль играют:

1. быстрая эвакуация пищи из культи желудка в тощую кишку

2. перераздражение рецепторов стенки тонкой кишки

3. выброс серотонина и ВИП

4. уменьшение в крови адреналина и брадикинина

5. расширение и увеличение проницаемости мезентериальных сосудов

6. увеличение объема циркулирующей крови