7. Выберите наиболее вероятные клинико-лабораторные признаки кетоацидотической диабетической комы:

1. содержание глюкозы в крови - 30 ммоль/л

2. содержание глюкозы в крови - 100 ммоль/л;

3. осмолярность плазмы -310 мосмоль/л

4. осмолярность плазмы - 400 мосмоль/л;

5. дыхание типа Куссмауля

6. запах ацетона изо рта

8. Выберите наиболее вероятные клинико-лабораторные признаки гиперосмолярной диабетической комы:

1. содержание глюкозы в крови - 30 ммоль/л

2. содержание глюкозы в крови - 100 ммоль/л

3. осмолярность плазмы - 310 мосмоль/л

4. осмолярность плазмы - 400 мосмоль/л;

5. повышение в крови гликозилированного Hb

6. кетонемия

9. Основные изменения углеводного обмена и возможные последствия этих изменений при дефиците инсулина:

1. активация гликогенолиза	4. понижение синтеза гликогена в печени
2. активация глюконеогенеза	5. полиурия
3 гипергликемия	6. усиление перехода глюкозы в жир

10. Причина полиурии при сахарном диабете:

1. гипергликемия (уровень глюкозы более 10 ммоль/л);

2. гипергликемия (уровень глюкозы – 7-8 ммоль/л);

3. кетонемия

4. микроангиопатия почек

11. Основные изменения белкового обмена и возможные последствия этих изменений при дефиците инсулина:

1. повышение содержания в крови мочевины и аминного азота

2. увеличение поступления аминокислот в клетки

3. понижение распада белка

4. понижение резистентности организма

5. ослабление репаративных процессов

6. аминоацидурия

12. Основные изменения обмена липидов и возможные последствия этих изменений при дефиците инсулина:

1. повышение содержания в крови атерогенных ЛП (ЛПНП, ЛПОНП)

2. понижение содержания в крови СЖК

3. увеличение ресинтеза триглицеридов из жирных кислот

4. активация липолиза

5. увеличение синтеза кетоновых тел

13. Изменения водно-электролитного обмена и возможные последствия этих изменений при дефиците инсулина:

1. склонность к гиповолемии

2. дегидратация клеток

3. жажда

4. метаболический алкалоз

5. повышение осмолярности плазмы

6.осмотический диурез (полиурия)

14. Возможные причины инсулинорезистентности:

1. активация инсулиназы

2. врожденный дефект рецепторов инсулина

3. образование антител к инсулину

4. образование антител к рецепторам инсулина

5. повышение сродства рецепторов к инсулину

6. нарушение пострецепторных механизмов действия инсулина

15. О нарушении метаболизма глюкозы при дефиците инсулина свидетельствуют:

1. активация синтеза гликогена

2. активация процесса гликозилирования белков

3. активация фосфорилирования глюкозы.

4. понижение ресинтеза гликогена из лактата

5. повышенное образование сорбита и отложение его в тканях

16. Укажите верные утверждения:

1. Гликогенозы развиваются вследствие наследственного дефекта ферментов, синтезирующих или расщепляющих гликоген.

2. Для некоторых видов гликогенозов характерна гипогликемия и метаболический ацидоз.

3. При гликогенозах количество гликогена в печени уменьшается.

17. Укажите верные утверждения:

1. Гликогенозы – врожденные заболевания, при которых нарушен обмен гликогена.

2. Для некоторых гликогенозов характерно избыточное отложение гликогена в дыхательной и сердечной мускулатуре, приводящее к их повреждению.

3. При гликогенозах развивается выраженная гипергликемия и глюкозурия.

18. Глюкозурия наблюдается:

1. при сахарном диабете

2. при несахарном мочеизнурении

3. при отравлении флоридзином (почечный яд)

4. при уровне глюкозы крови 5,5 ммоль/л

19. Причины гипергликемии:

1. дефицит инсулина

2. дефицит глюкокортикоидов

3. инсулинорезистентность тканей

4. избыток глюкагона

20. Причины кетонемии при сахарном диабете:

1. активация липолиза

2. активация ресинтеза НАДФ-Н

3.увеличение поступления СЖК в печень

4. понижение липогенеза

5. усиление окисления СЖК в печени

6.усиление кетогенеза в печени вследствие подавления цикла Кребса

21. Поздние осложнения сахарного диабета:

1. иммунодефицитные состояния

2. микроангиопатии

3. макроангиопатии

4. нефропатия.

5. повышение противоопухолевой резистентности организма

22. Патогенез диабетических микроангиопатий:

1. отложение сорбита в стенках сосудов

2. гиполипидемия

3. повреждение сосудистой стенки антителами и ЦИК

4. усиление гликозилирования белков БМ сосудов

5. гипоксия (тканевая, гемическая, циркуляторная)

23. Патогенез сахарного диабета 1 типа:

1. наследственная предрасположенность

2. действие вирусных и химических диабетогенов

3. аутоиммунный процесс против -клеток

4. инсулит

5. относительная инсулиновая недостаточность

6. деструкция -клеток

24. Патогенез сахарного диабета 2 типа:

1. компенсаторный гиперинсулинизм

2. абсолютная инсулиновая недостаточность

3. генетические факторы (аутосомно-доминантный тип наследования);

4. ожирение

5. инсулинорезистентность (первичная)

6. истощение -клеток