- •Часть 2
- •Часть 2
- •Тестовый контроль по теме: «Опухолевый рост»
- •2. Биологические черты опухолевых клеток:
- •21. Опухоль обходит иммунный надзор, благодаря:
- •26. В основе мутагенного действия уфо лежит:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология углеводного обмена»
- •6. Основные звенья патогенеза гиперосмолярной диабетической комы:
- •7. Выберите наиболее вероятные клинико-лабораторные признаки кетоацидотической диабетической комы:
- •8. Выберите наиболее вероятные клинико-лабораторные признаки гиперосмолярной диабетической комы:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме «Стресс»
- •11. Основа патогенеза гипертензии при стрессе:
- •15. Во время стресса опиоидные пептиды:
- •17. Повышение концентрации опиоидных пептидов в крови при стрессе ведет:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология эндокринной системы»
- •2. Этиологические факторы сахарного диабета 1 типа
- •3. Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа:
- •10. Расстройства эндокринных функций, обусловленные нарушением центральной регуляции эндокринных желез:
- •12. Расстройства эндокринных функций, обусловленные патологическими процессами в самой железе:
- •13. Расстройства эндокринных функций, обусловленные периферическими механизмами нарушения активности гормонов:
- •15. Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме обусловливают:
- •16. Наиболее характерные проявления синдрома Конна:
- •17. Составьте патогенетическую цепочку последовательности изменений, приводящих к гиперпигментации кожи и слизистых при бронзовой болезни:
- •19. Для гипопаратиреоза характерны:
- •20. Lats-фактор обнаруживается в крови больных:
- •22. При поражении коры надпочечников могут развиться:
- •24. Трансгипофизарная регуляция является основной:
- •32. Гиперпродукция стг повышает:
- •33. Чувствительность «клеток-мишеней» к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Векторный анализ экг»
- •Тестовый контроль по теме: «Нарушение сердечного ритма»
- •20. Возникновение фибрилляции желудочков может быть обусловлено:
- •21. Синоатриальная блокада характеризуется:
- •29. Эктопический очаг возбуждения может быть локализован:
- •33. Условия формирования механизма повторного входа волны возбуждения (re-entry):
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Коронарная недостаточность. Инфаркт миокарда»
- •7. Понижение сократительной способности миокарда при остром инфаркте миокарда сопровождается:
- •9. Недостаточность коронарного кровотока может быть обусловлена:
- •40. Нарушение коронарного кровотока может быть обусловлено:
- •41. Для острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда характерны:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме «сердечная недостаточность»
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология внешнего дыхания I»
- •2. О недостаточности внешнего дыхания с наибольшей вероятностью свидетельствует:
- •22. Основу патогенеза недостаточности внешнего дыхания могут составлять:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология внешнего дыхания II»
- •3. Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации характерны:
- •11. В момент выдоха раннее экспираторное закрытие дыхательных путей возникает когда:
- •13. К развитию вторичной эмфиземы легких могут привести:
- •16. Принципы лечения атопической бронхиальной астмы:
- •17. К терминальным типам дыхания относятся:
- •19. Тип дыхания у недоношенного новорожденного с нарушением синергизма в работе дыхательных мышц называется:
- •27. Наиболее вероятные причины тахипноэ:
- •28. Наиболее вероятные причины брадипноэ:
- •29. Тип дыхания у животного после двусторонней перерезки блуждающих нервов в области шеи:
- •31. Причины гипоксии дыхательного типа:
- •32. Гипоксия экзогенного типа развивается при:
- •40. Кислородная емкость крови при гипоксии увеличивается:
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология пищеварения», «Патофизиология язвенной болезни»
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология печени»
- •2. Для печеночной комы характерны:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология почек»
- •2. Нарушения функций канальцев почек характеризуют:
- •3. В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют:
- •5. Механизмы глюкозурии:
- •16. Ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома при болезнях почек:
- •20. Осмоляльность плазмы крови считается повышенной, если она превышает:
- •21. Типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:
- •29. В основе почечного ацидоза может лежать:
- •Тесты II уровня
- •По теме: «Нарушение движения»
- •Тестовый контроль по теме «Боль»
- •Тесты II уровня
- •«ОпухолевыЙ рост» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Патофизиология углеводного обмена»
- •«Стресс»
- •«Патофизиология эндокринной системы»
- •«Нарушение сердечного ритма»
- •«Коронарная недостаточность. Инфаркт миокарда»
- •Тестовый контроль по теме «сердечная недостаточность» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Патофизиология внешнего дыхания I»
- •«Патофизиология внешнего дыхания II»
- •«Патофизиология пищеварения, Патофизиология язвенной болезни»
- •«Патофизиология печени» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Патофизиология почек» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Нарушение движения»
Тестовый контроль по теме «Боль»
1. К алгезирующим агентам относятся:
-
1. Ионы калия
4. Серотонин
2. Ионы натрия
5. Брадикинин
3. Налоксон
6. Гистамин
2. К алгезирующим агентам относятся:
-
1. Соматокинин
4. Холецистокинин
2. Ионы натрия
5. Ионы водорода
3. Налоксон
6. Аденозин
3. Ноцицепторы активируют:
-
1.Механические стимулы чрезмерной силы
2. Термические эффекты выше 45º С
3. Термические эффекты от 45º С до 0º С
4. Термические эффекты ниже – 10º С
5. Электрические стимулы
4. Болевую чувствительность проводят:
1. Афферентные волокна А- альфа
2. Афферентные волокна А- бета
3. Афферентные волокна А-гамма
4. Афферентные волокна А- дельта
5. Вторичные ноцицептивные волокна, дающие начало спиноталамическому тракту:
1. Нейроны желатинозной субстанции спинного мозга
2. Нейроны вентральных рогов спинного мозга
3. Нейроны основания дорзального рога
4. Нейроны интраламинарных ядер таламуса
6. Ноцицептивную информацию проводят:
1. Палеоспиноталамический тракт
2. Дорсальный спино-мозжечковый тракт
3. Неоспиноталамический тракт
4. Вентральный спино-мозжечковый тракт
7. Аналгезию может вызвать стимуляция:
1. Дорсальных столбов спинного мозга
2. Околоводопроводного серого вещества
3. Ядер шва продолговатого мозга
4. Соматосенсорных зон коры
8. Характеристика спиноталамического тракта:
1. Начальные нейроны располагаются во II и V пластинах дорсальных рогов спинного мозга
2. Является проводником ноцицептивной информации
3. Часть волокон оканчивается в вентробазальных ядрах таламуса
4. Располагается в боковых столбах спинного мозга
9. Продуктами метаболизма проопиомеланокортина являются:
-
1. АКТГ
3. Энкефалин
2. Меланостимулирующий гормон
4. Бета-эндорфин
10. Медиаторы антиноцицептивной системы:
1. Мет-энкефалин
2. Эндорфин
3.Морфин
4. Динорфин
11. К преимущественной потере болевой и температурой чувствительности приведут:
1. Повреждение дорсальных столбов
2. Повреждение дорсолатеральных отделов белого вещества
3. Повреждение вентролатеральных отделов белого вещества
4. Повреждение вентральных отделов белого вещества
12. Основные свойства первичных афферентных волокон, проводящих болевую чувствительность:
1. Тела нейронов располагаются в спинальных ганглиях
2. Окончания периферических отростков возбуждаются сильными механическими стимулами
3. Центральные отростки оканчиваются на нейронах дорсальных рогов спинного мозга
4. Центральные отростки образуют спиноталамический тракт
13. Спинномозговые проекции первичных афферентных волокон, проводящих болевую чувствительность:
1. Оканчиваются на нейронах желатинозной субстанции спинного мозга
2. Оканчиваются на нейронах вентрального рога
3. Оканчиваются на нейронах основания дорсального рога
4. Оканчиваются на нейронах таламуса
14. Для устранения болевого синдрома, связанного с повреждением органов малого таза, могут быть применены:
1. Перерезка дорсолатерального тракта
2. Перерезка вентролатерального тракта
3. Раздражение околоводопроводного серого вещества
4. Введение морфина
15. К алгезирующим агентам относятся:
-
1. Гистамин
4. Вещество Р
2. Брадикинин
5. Ацетилхолин
3. Серотонин
6. Норадреналин
16. Характеристика ноцицептивных волокон группы А-дельта:
1. Имеют миелиновую оболочку
2. Не имеют миелиновой оболочки
3. Возбуждаются сильными тепловыми и механическими стимулами
4. Возбуждаются химическими агентами, образующимися в очаге повреждения.
5. Возбуждение связано с появлением медленной, жгучей, плохо локализованной боли
6. Возбуждение связано с появлением острой, локализованной боли
17. Характеристика ноцицептивных волокон группы С:
1. Имеют миелиновую оболочку
2. Не имеют миелиновой оболочки
3. Возбуждаются сильными тепловыми и механическими стимулами
4. Возбуждаются химическими агентами, образующимися в очаге повреждения.
5. Возбуждение связано с появлением острой, локализованной боли
6. Возбуждение связано с появлением медленной, жгучей, плохо локализованной боли
18. Половинная перерезка спинного мозга сопровождается потерей на стороне перерезки чувствительности:
-
1. Болевой
3. Тактильной
2. Температурной
4. Проприоцептивной
19. Половинная перерезка спинного мозга сопровождается потерей на противоположной стороне:
1. Тактильной чувствительности
2. Проприоцептивной чувствительности
3. Температурной чувствительности
4. Болевой чувствительности
20. «Стимуляционную аналгезию», вызванную раздражением околоводопроводного серого вещества головного мозга характеризуют:
1. Снижение возбудимости ноцицепторов
2. Ослабление ответов вторичных ноцицептивных нейронов на болевые раздражения периферических нервов
3. Активация эндогенной опиатной системы
4. торможение болевой чувствительности
21. Зону первичной гипералгезии характеризуют:
1. Обнаруживается за пределами гиперемии
2. Обнаруживается в зоне гиперемии – имеет четкую локализацию
3. Связана с увеличением возбудимости ноцицепторов
4. Характеризуется повышением болевой чувствительности
5. Связана с увеличением возбудимости вторичных ноцицептивных нейронов
6. Возбудимость ноцицепторов не изменена
22. Зону вторичной гипералгезии характеризуют:
1. Обнаруживается в зоне гиперемии – имеет четкую локализацию
2. Обнаруживается за пределами гиперемии
3. Связана с увеличением возбудимости ноцицепторов
4. Возбудимость ноцицепторов не изменена
5. Связана с увеличением возбудимости вторичных ноцицептивных нейронов
6. Характеризуется повышением болевой чувствительности
23. Антиноцицептивные системы:
1. ГАМК-ергическая стресс лимитирующая
2. Холинергическая стресс-лимитирующая
3. Опиатная
4. Адренергическая стресс-лимитирующая
5. Ренин-ангиотензин-альдостероновая
24. Причины развития сирингомиелии:
1. Травма боковых столбов спинного мозга
2. Опухоли спинного мозга
3. Порок эмбрионального развития (незаращение центрального канала спинного мозга)
4. Грыжи межпозвоночных дисков
5. Наследственная предрасположенность
25. Болевые синдромы периферического происхождения:
1. Боль в регенерирующем нерве
2. Таламический болевой синдром
3. Каузалгия
4. Фантомные боли
26. Центральные механизмы возникновения фантомных болей:
Регенерация нервных волокон ампутированного органа с образованием невромы
Чрезмерное возбуждение окончаний регенерирующих ноцицептивных волокон
Увеличение возбудимости деафферентированных первичных нейронов
Чрезмерное возбуждение вторичных ноцицептивных нейронов в дорсальных рогах спинного мозга, вызванное катехоламинами
Память предыдущего жизненного опыта
27. Периферические механизмы возникновения фантомных болей:
Регенерация нервных волокон ампутированного органа с образованием невромы
Увеличение возбудимости деафферентированных первичных нейронов
Чрезмерное возбуждение окончаний регенерирующих ноцицептивных волокон
Чрезмерное возбуждение вторичных ноцицептивных нейронов в дорсальных рогах спинного мозга, вызванное катехоламинами
Память предыдущего жизненного опыта
28. Возможные механизмы возникновения каузалгии:
1. Демиелинизация участка нерва в месте травмы
2. Образование эфакса (подобие синаптического контакта с симпатическим волокном)
3. Возбуждение ноцицептивного волокна катехоламинами
4. Возбуждение ноцицептивного волокна ацетилхолином
29. Возможные способы лечения каузалгии:
1. Иссечение симпатических волокон
2. Кортикостероиды
3. блокада паравертебральных симпатических ганглиев
4. Симпатолитические средства
5. Нестероидные противовоспалительные препараты
