Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
sbornik_test_2_o_2016 (1).doc
Скачиваний:
10
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
1 Мб
Скачать
☆

Тесты II уровня

25. Укажите основные этапы нарушения углеводного обмена:

1. ... 2. ... 3. ...

26. Назовите основные причины гипергликемии:

1. ... 2. ... 3. ... 4. ...

27. Назовите основные причины гипогликемии:

1. ... 2. ... 3. ... 4. ... 5. ...

28. Укажите контринсулярные гормоны:

1. ... 2. ... 3. ...4. ...

29. Какие варианты коматозных состояний могут развиться при сахарном диабете

1. …. 2. ….. 3. ….. 4. …..

Тестовый контроль по теме «Стресс»

1. Триада Селье включает:

1. инволюцию лимфоидной ткани

2. ишемическое повреждение миокарда

3. увеличение в размерах тимуса

4. формирование язв в желудочно-кишечном тракте

5. гиперплазию коры надпочечников

2. В фазу резистентности ОАС происходит преимущественная гиперплазия:

1.клубочковой зоны коры надпочечников

2. сетчатой зоны

3. пучковой зоны

3. Составьте патогенетическую цепь событий, участвующих в реализации ОАС по Селье:

1. увеличение секреции АКТГ

2. освобождение кортиколиберина

3. действие стрессора на организм

4. усиление секреции проопиомеланокортина в гипофизе

5. активный синтез и секреция надпочечниками кортизола

4. Для первой стадии ОАС характерны:

1. активация РААС

2.инволюция коры надпочечников

3. увеличение в крови АКТГ

4. увеличение гонадотропинов в крови

5. уменьшение секреции опиатов

5. Для первой стадии ОАС характерны:

1. повышение тонуса симпатической нервной системы

2. снижение секреции кортизола корой надпочечников

3. снижение порога болевой чувствительности

4. торможение активности РААС

5. увеличение секреции опиатов

6. При стрессе первой активируется:

    1. опиоидная система

    2. симпатическая нервная система

    3. система гипофиз - кора надпочечники

7. Для стресса характерны:

1. лимфопения

4. эозинофилия

2. лейкопения

5. анемия

3. нейтрофилия

8. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено:

  1. активацией различных клеточных фосфолипаз

  2. усилением синтеза клетками белка липокортина

  3. ингибицией фосфолипазы А2

  4. угнетением пролиферации соединительной ткани

  5. активацией липооксигеназы

9. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено:

1. активацией синтеза антител

2. уменьшением популяции лимфоцитов в крови

3. снижением проницаемости мелких сосудов

4. торможением пролиферации соединительной ткани

5. торможением эмиграции лейкоцитов и фагоцитоза

10. Общие эффекты катехоламинов и глюкокортикоидов:

1. снижение массы тела

4. усиление липолиза

2. гипертензия

5. брадикардия

3. гипергликемия

11. Основа патогенеза гипертензии при стрессе:

  1. увеличение тонуса гладких мышц резистивных сосудов

  2. повышение уровня кортизола в крови

  3. торможение пролиферации гладкомышечных элементов артериол

  4. «привыкание» барорецепторов крупных сосудов к повышенному артериальному давлению

  5. торможение ПОЛ

12. Роль стресса в патогенезе ИБС можно связать:

1. с усилением ПОЛ в миокардиоцитах

4. с гиперкатехоламинемией

2. с  уровня Са2+ в миокардиоцитах

5. с активацией фибринолиза

3. с тахиаритмией

13. Стресс - один из важнейших факторов патогенеза:

1.гипертонической болезни

4. сахарного диабета

2. гломерулонефритов

5. язвенной болезни ЖКТ

3. ишемической болезни сердца

14. В патогенеза язвенной болезни ЖКТ существенную роль играют следующие нарушения регуляции при стрессе:

1. гиперсекреция HCl

3.  тонуса симпатической системы

2. повышение тонуса вагуса

4.  продукции слизи железами желудка

5. усиление синтеза простагландинов Е

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]