17. Нейрон, його будова та функції.

Нейрон – електрично збудлива клітина, що обробляє та передає інформацію у вигляді електричного або хімічного сигналу. Передача хімічних сигналів відбувається через синапси — спеціалізовані контакти між нейронами та іншими клітинами. Нейрони є основними компонентами нервової системи, яка включає головний та спинний мозок і периферичні ганглії. Існують різні типи нейронів. Сенсорні нейрониреагують на дотик, звук, світло та багато інших стимулів, впливаючи на клітини органів чуття, які відтак надсилають сигнали у спинний та головний мозок. Мотонейрони одержують сигнали від головного та спинного мозку, спричиняють скорочення м'язів та впливають на роботу залоз. Типовий нейрон складається з тіла клітини (соми), дендритів та аксону. Дендрити являють собою відростки, що виходять з тіла клітини. Вони можуть тягнутися на сотні мікрон та багаторазово розгалужуватися, утворюючи складне «дендритне дерево». Аксон являє собою особливе клітинне волокно, що виходить з тіла клітини у місці, називаному аксонним горбиком, і простягається на відстань, що в людини може складати близько 1 м. За функціями та будовою нейрони поділяють на три основні типи:  Аферентні (чутливі) — сприймають та передають збудження від рецепторів до інших нейронів.  Еферентні (рухові і секреторні) — передають збудження до виконавчих органів. Рухливі нервові волокна, що йдуть до скелетних м'язів, називають мотонейронами.  Проміжні (вставні) — зв'язують одні нейрони з іншими. За характером виникаючого ефекту їх поділяють на збудливі і гальмівні. Основою передачі нервових сигналів нейронами є складна та взаємопов'язана активність нейромедіаторів, рецепторів та відповідних елементів цитоскелету, завдяки якій нейрони передають сигнали один до одного та на м'язові або залозові клітини-мішені. Мікроглія - один з двох основних видів глії (клітини, що відрізняються від нейронів центральної нервової системи), які очищають організм від всіх непотрібних йому речовин (клітини мікроглії не є макрофагами). 

19 Види центрального гальмування

Гальмування – активний фізіологічний процес. Він полягає в збудженні одних клітин, що приводить до припинення збудження інших клітин чи до зменшення степеня їх збудження. Гальмування в ЦНС Постсинаптичне Пресинаптичне Постсинаптичне гіперполяризаційне гальмування. Розвивається за участю аксо-соматичних синапсів. Механізм його розвитку наступний: при поширенні ПД на мембрану пресинаптичного нервового закінчення збільшується його проникність для Са2+  вхід його в нервове закінчення за градієнтом концентрації  вихід медіатора (наприклад, гліцин)  дифузія його до постсинаптичної мембрани  взаємодія з мембранними циторецепторами  збільшення проникності мембрани для К+  збільшення виходу з клітини – гіперполяризація постсинаптичної мембрани, яка має назву ГПСП – гальмівний постсинаптичний потенціал. За допомогою місцевих струмів поширюється на сусідні ділянки мембрани та на мембрану аксонного горбика: в області аксонного горбика ці струми мають вхідний (анодний) напрям  викликають гіперполяризацію мембрани  збільшення порога деполяризації мембрани (ΔЕ)  зниження збудливості мембрани аксонного горбика, отже, й нейрона в цілому (гальмування нейрона !!!). ГПСП, як і місцеве збудження, підкоряється закону силових відношень, здатне до сумації, поширюється на сусідні ділянки мембрани з допомогою місцевих струмів. Пресинаптичне деполяризаційне гальмування. Розвивається за участю аксо-аксональних синапсів. В результаті розвитку цього гальмування припиняється проведення збудження по аксону нейрона, що збуджує  припиняється функціонування відповідного аксо-соматичного синапса. Тому гальмування має назву пресинаптичного. Послідовність подій при його розвитку така: по аксону гальмівного нейрона поширюється ПД й доходить до пресинаптичної мембрани  вихід з нервового закінчення гальмівного медіатора (наприклад гамааміномасляної кислоти – ГАМК)  дифузія через синаптичну щілину до постсинаптичної мембрани  взаємодія з мембранними циторецепторами  зміна проникності мембрани для іонів  стійка довготривала деполяризація постсинаптичної мембрани  інактивація натрієвих каналів  зміна Екр.  збільшення порогу деполяризації (ΔЕ) постсинаптичної мембрани  сповільнення та припинення проведення збудження через цю ділянку мембрани  блокада виділення медіатора в аксо-соматичному синапсі нейрона, що збуджує  припинення його функціонування. Прикладом зворотнього постсинаптичного гальмування може бути гальмування -мотонейронів за допомогою клітин Реншоу, гальмівних вставних нейронів. Ці клітини отримують інформацію по колатералям нейронів -мотонейронів при їх збуджені та обмежують ступінь цього збудження (саморегуляція, регуляція на основі негативного зворотнього зв’язку). Прикладом прямого постсинаптичного гальмування може бути реципрокне (спряжане) гальмування в центрах антагоністах: якщо один антагоністичний центр збуджується, то інший гальмується з допомогою гальмівних вставних нейронів. Цей вид гальмування є головним механізмом координації в межах ЦНС. Схема його розвитку на прикладі захисного згинального рефлексу зліва від тексту: інформація, яка поступає в нервовий центр від рецепторів, передається до центру, що активізує згинальні м’язи (відповідні -мотонейрони) через збудливий вставний нейрон, а до центру, що активізує розгинальні м’язи – через гальмівний вставний нейрон. За допомогою пресинаптичного гальмування переважно гальмується вхід маловажливої інформації в ЦНС на рівні первинних аферентів. Це один із механізмів послаблення неважливих сигналів в ЦНС. Фізіологічна роль процесів гальмування в ЦНС полягає в тому, що гальмування обмежує поширення збудження, спрямовує його в потрібному напрямку. Лише за умови взаємодії процесів збудження та гальмування в ЦНС можливе виконання координаційна функція. 21 рухови рефлекси спин. Мозку

Спинний мозок – перший рівень ЦНС. Він має сегментарну будову – кожен сегмент отримує аферентну інервацію від відповідного сегменту тіла людини і до цього сегменту передає еферентну інформацію (еферентно інервує м'язи відповідного сегменту). Аферентна інформація надходить в кожен сегмент волокнами задніх корінців (відростки псевдоуніполярних клітин), еферентна інформація виходить передніми корінцями (відростки мотонейронів передніх рогів та вегетативних ядер бічних рогів). У складі задніх рогів спинного мозку переважають вставні нейрони. Біла речовина спинного мозку представлена волокнами висхідних та низхідних шляхів.

Роль спинного мозку у здійсненні тонічних рефлексів можна довестиу досліді з високою перерізкою сідничного нерва у спінальної жаби (у такої жаби зруйновані всі рівні ЦНС окрім спинного мозку). Якщо таку жабу підвісити на штативі, кінцівка зі сторони перерізки провисає і ніби подовжується за рахунок зменшення ступеня згинання в колінному, гомілковому суглобах. Зміна положення кінцівки зі сторони перерізки пов'язані зі зникненням після перерізки м'язового тонусу. Цей дослід доводить: а) Наявність м'язового тонусу у спінальної жаби;

б) Рефлекторну природу цього тонусу, оскільки він щезає після перерізки нерва, тобто після пошкодження рефлекторної дуги.

В основі формування спінального тонусу лежить міотатичний тонічний рефлекс. Схема дуги цього рефлексу наведена зліва. У спінальної жаби, підвішаної на штативі, м'язи-згиначі розтягуються силою тяжіння. При цьому збуджуються м'язові веретена (адекватний подразник рецептора – розтягнення центральної частини інтрафузального веретена)  моносинаптично активуються -мотонейрони, що іннервують екстрафузальні волокна цього ж м'яза. При перерізці сідничного нерва порушуються провідникові ланки рефлекторної дуги  тонус зникає  кінцівка розгинається. Тонус м'язів направлений на створення пози. Та у спінальної жаби відсутня антигравітаційна поза (поза протидії силі тяжіння). Інтактна (нормальна, не пошкоджена) жаба сидить на горизонтальній поверхні піднявши голову, що зумовлено розгинальним антигравітаційним тонусом передніх кінцівок. Спінальна жаба лежить на горизонтальній поверхні в розпластаній позі, що являється результатом відсутності у неї антигравітаційної пози. Отже, тонус спінальної тварини слабкий, він недостатній для створення антигравітаційної пози. Причиною слабкого тонусу у спінальної тварини є відсутність активуючих впливів на - і на -мотонейрони спинного мозку, надсегментарних утворень вище лежачих рівнів ЦНС (заднього, середнього мозку і т.д.). Активація -мотонейронів призводить до посилення скорочення екстрафузальних волокон м'яза  посилення його тонусу. Активація -мотонейронів  скорочення скоротливих сегментів інтрафузальних волокон  розтяг центральної частини рецептора  збудження нервового закінчення  передача інформації до -мотонейронів  до екстрафузальних волокон м'яза  їх скорочення  посилення тонусу м'язів. Тобто, в даному випадку посилення тонусу пов'язане з передачею інформації до -мотонейронів по -петлі.

Роль спинного мозку в здійсненні фазичних реакцій можна простежити на спінальній жабі при нанесенні їй на шкіру механічних та хімічних подразнень. При цьому можна отримати більшу кількість рефлекторних фазичних реакцій (згинальний, почухувальний, крокувальний і т.д.). Та всі ці реакції однотипні – зводяться до згинання та розгинання кінцівок та тулуба тварини. Рефлекси можуть бути сегментарними (замикатися на рівні одного сегмента  локальний рефлекс) і міжсегментарними (нервові сигнали іррадіюють в інші сегменти спинного мозку  генералізована рухова реакція).

Рефлекторна дуга спінального шкірно-м'язового рефлексу (захисний згинальний рефлекс).

В клінічній практиці окрім шкірно-м'язового рефлексу велике значення мають сухожильні рефлекси. Свою назву він отримав у зв'язку з тим, що його можна викликати нанесенням короткого удару неврологічним молоточком по сухожилку м'яза. Наприклад, при дослідженні колінного рефлексу наносять удар по суходилку чотирьохголового м'яза стегна. У відповідь на це кінцівка в колінному суглобі спочатку розгинається (перша фаза рефлексу), а потім згинається (друга фаза).