- •Методическая разработка
- •5 Курса медико-диагностического факультета
- •I.Мотивационная характеристика темы
- •II. Острый бронхит
- •Определение понятия
- •Этиология и патогенез острого бронхита
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •III. Хронический бронхит
- •Определение понятия
- •3.2. Этиология и патогенез хронического бронхита
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •IV. Эмфизема
- •Определение понятия
- •Этиология и патогенез
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •V. Хроническая обструктивная болезнь легких
- •5.1. Определение понятия
- •5.2. Этиология и патогенез
- •Экзо-факторы
- •5.3. Классификация
- •5.4. Клиника
- •5.5. Диагностика
- •5.6. Дифференциальная диагностика
- •5.7. Лечение
- •5.7.5. Лечение обострений хобл
- •5.8. Профилактика
- •VI. Примеры формулировки диагноза:
Профилактика
Соблюдение правил личной гигиены (частое мытье рук, минимизация контактов «глаза – руки», «нос – руки»).
Ежегодная протоивогриппозная профилактика. Показания для ежегодной гриппозной вакцинации: все лица старше 50 лет, лица с хроническими болезнями независимо от возраста, лица в замкнутых коллективах, дети и подростки, женщины во втором и третьем триместрах беременности в эпидемический по гриппу период.
Лекарственная профилактика противовирусными ЛС в эпидемический период.
III. Хронический бронхит
Определение понятия
Хронический бронхит – диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, проявляющееся продуктивным кашлем и продолжающееся не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд, при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы.
3.2. Этиология и патогенез хронического бронхита
3.2.1. Этиологические факторы, приводящие к развитию хронического бронхита:
Курение (в т. ч. пассивное). Среди курящих хронический бронхит встречается в 2-5 раз чаще, чем среди некурящих.
Атмосферное и домашнее загрязнение воздуха: поступление в атмосферу отходов современного промышленного производства, продуктов сгорания различных видов топлива.
Профессиональные вредности: воздействие различных видов пыли (хлопковой, мучной, угольной, цементной, кварцевой, древесной и др.), влияние токсических паров и газов (аммиака, хлора, кислот, окиси углерода, паров и газов, образующихся при газо- и электросварке), температурный режим в производственных помещениях и цехах.
Климатические условия: сырой и холодный климат (обострения обычно имеют место осенью, зимой и ранней весной).
Инфекционные заболевания дыхательных путей (частые вирусные инфекции).
Генетическая предрасположенность (дефицит α1-антитрипсина).
Застойные явления в легких любого генеза.
Злоупотребление алкоголем (алкоголь, принятый внутрь, выделяется слизистой оболочкой бронхов и оказывает на нее повреждающее действие).
Хроническая почечная недостаточность (выделяющиеся слизистой оболочкой бронхов продукты азотистого метаболизма вызывают ее повреждение).
3.2.2. Патогенез
Основными патогенетическими факторами хронического бронхита являются:
Нарушение функции местной системы бронхопульмональной защиты и системы иммунитета.
Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов.
Развитие классической патологической триады (гиперкриния, дискриния, мукостаз) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов.
Под влиянием вышеназванных этиологических факторов происходит:
Нарушение функции мукоцилиарного аппарата.
Нарушение продукции сурфактанта.
Нарушение содержания в бронхиальном содержимом гуморальных защитных факторов:
дефицит иммуноглобулина А;
нарушение содержания компонентов комплемента;
снижение содержания лизоцима в бронхиальном секрете;
снижение содержания лактоферрина в бронхиальном секрете;
снижение содержания фибронектина в бронхиальеом секрете;
нарушение содержания интерферонов в бронхиальном секрете;
нарушение соотношения протеаз и их ингибиторов (дефицит α1-антитрипсина, α2-макроглобулина).
Нарушение функции альвеолярных макрофагов.
Дисфункция местной (бронхопульмональной) и общей иммунной системы (снижение функции Т-супрессоров и натуральных киллеров приводит к развитию аутоиммунных реакций, нарушению функции системы антимикробной и противоопухолевой защиты).
Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов (увеличение числа и активности бокаловидных клеток и гипертрофия бронхиальных желез).
Развитие классической патогенетической тирады и высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов:
гиперкриния – увеличение продукции слизи в следствие повышения активности парасимпатической, симпатической или неадренергическойнехолинергической нервной системы; высвобождение медиаторов воспаления – гистамина, дериватов арахидоновой кислоты, цитокинов;
дискриния – качественное изменение слизи (вязкая, густая);
мукостаз – стаз слизи.
В результате возникают условия для колонизации микроорганизмами бронхиального дерева и персистирования воспалительного процесса.
