Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Тема 3 Бронхиты, ХОБЛ метода студ.docx
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
552 Кб
Скачать
☆
    1. Профилактика

  • Соблюдение правил личной гигиены (частое мытье рук, минимизация контактов «глаза – руки», «нос – руки»).

  • Ежегодная протоивогриппозная профилактика. Показания для ежегодной гриппозной вакцинации: все лица старше 50 лет, лица с хроническими болезнями независимо от возраста, лица в замкнутых коллективах, дети и подростки, женщины во втором и третьем триместрах беременности в эпидемический по гриппу период.

  • Лекарственная профилактика противовирусными ЛС в эпидемический период.

III. Хронический бронхит

    1. Определение понятия

Хронический бронхит – диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, проявляющееся продуктивным кашлем и продолжающееся не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд, при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы.

3.2. Этиология и патогенез хронического бронхита

3.2.1. Этиологические факторы, приводящие к развитию хронического бронхита:

  • Курение (в т. ч. пассивное). Среди курящих хронический бронхит встречается в 2-5 раз чаще, чем среди некурящих.

  • Атмосферное и домашнее загрязнение воздуха: поступление в атмосферу отходов современного промышленного производства, продуктов сгорания различных видов топлива.

  • Профессиональные вредности: воздействие различных видов пыли (хлопковой, мучной, угольной, цементной, кварцевой, древесной и др.), влияние токсических паров и газов (аммиака, хлора, кислот, окиси углерода, паров и газов, образующихся при газо- и электросварке), температурный режим в производственных помещениях и цехах.

  • Климатические условия: сырой и холодный климат (обострения обычно имеют место осенью, зимой и ранней весной).

  • Инфекционные заболевания дыхательных путей (частые вирусные инфекции).

  • Генетическая предрасположенность (дефицит α1-антитрипсина).

  • Застойные явления в легких любого генеза.

  • Злоупотребление алкоголем (алкоголь, принятый внутрь, выделяется слизистой оболочкой бронхов и оказывает на нее повреждающее действие).

  • Хроническая почечная недостаточность (выделяющиеся слизистой оболочкой бронхов продукты азотистого метаболизма вызывают ее повреждение).

3.2.2. Патогенез

Основными патогенетическими факторами хронического бронхита являются:

  1. Нарушение функции местной системы бронхопульмональной защиты и системы иммунитета.

  2. Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов.

  3. Развитие классической патологической триады (гиперкриния, дискриния, мукостаз) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов.

Под влиянием вышеназванных этиологических факторов происходит:

  • Нарушение функции мукоцилиарного аппарата.

  • Нарушение продукции сурфактанта.

  • Нарушение содержания в бронхиальном содержимом гуморальных защитных факторов:

  • дефицит иммуноглобулина А;

  • нарушение содержания компонентов комплемента;

  • снижение содержания лизоцима в бронхиальном секрете;

  • снижение содержания лактоферрина в бронхиальном секрете;

  • снижение содержания фибронектина в бронхиальеом секрете;

  • нарушение содержания интерферонов в бронхиальном секрете;

  • нарушение соотношения протеаз и их ингибиторов (дефицит α1-антитрипсина, α2-макроглобулина).

  • Нарушение функции альвеолярных макрофагов.

  • Дисфункция местной (бронхопульмональной) и общей иммунной системы (снижение функции Т-супрессоров и натуральных киллеров приводит к развитию аутоиммунных реакций, нарушению функции системы антимикробной и противоопухолевой защиты).

  • Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов (увеличение числа и активности бокаловидных клеток и гипертрофия бронхиальных желез).

  • Развитие классической патогенетической тирады и высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов:

  • гиперкриния – увеличение продукции слизи в следствие повышения активности парасимпатической, симпатической или неадренергическойнехолинергической нервной системы; высвобождение медиаторов воспаления – гистамина, дериватов арахидоновой кислоты, цитокинов;

  • дискриния – качественное изменение слизи (вязкая, густая);

  • мукостаз – стаз слизи.

В результате возникают условия для колонизации микроорганизмами бронхиального дерева и персистирования воспалительного процесса.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]