12. Хроническая сердечная недостаточность

-патологическое состояние, при котором работа сердца не обеспечивает достаточное кровоснабжение тканей, необходимого для удовлетворения их метаболических потребностей, или эти потребности обеспечиваются путем увеличения давления наполнения полостей сердца.

Классификация

-Левожелудочковая (возникает вследствие уменьшения выброса крови в большой круг кровообращения и застоя крови в малом круге кровообращения)

-Правожелудочковая (застой крови в большом круге)

Классиф Стражеско, Василенко

1ст – (начальная) скрытая сердеч недост, проявляется при физ нагрузке

2ст – (выраженная) – застой в большом и малом круге выражен и в покое(период А-одышка при малейшем физ напряжении, застой в малом круге; период Б – постоянная одышка в покое, застой как в малом так и в большом круге)

3ст – (конечная, дистрофическая) – тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и ф-й всех органов. Застой в обоих кругах. Общая дистрофия и истощение.

Классиф Нью-Йоркская

1 ФК – обычная физ нагрузка не вызывает выраженой утомляемости

2 ФК – удовлетворительное состояние в покое , но обычная физ нагрузка вызввает утомление, одышку боли, сердцебиение

3ФК – удовлетворительное состояние в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики

4 ФК – невозможность выполнения физ нагрузки без ухудшения самочувствия. Симптомы появляются и в покое.

ХРОНИЧЕСКАЯ СИСТОЛИЧЕСКАЯ СН

Этиология

Заболевания ССС (ИМ, кардиомиопатии, миокардит, пороки сердца, нарушения сердечного ритма, АГ,), токсические действия на миокард, эндокринные заболевания, саркоидоз, амилоидоз, тяжелая анемия и др.

Патогенез

СН развивается вследствие длительно нарастающих изменений в миокарде, приводящих к снижению его функции и развитию компенсаторно-приспособительных изменений в ССС и в организме в целом. После их истощения происходит декомпенсация сердечной деятельности. Ключевое звено патогенеза – снижение сердечного выброса вследствие повреждения миокарда, приводящее к активации симпатико-ареналовой системы и РААС. – развивается симтемная вазоконстрикция – увеличение постнагрузки – рост энергетических затрат миокарда и усиливание его повреждения. Изза активации РААС – задержка электролитов и воды – увеличение пред и постнагрузки. Недостатоочная сократительная активность сердца ведет к застою крови в венозной системе – выход жидкости в интерстицию с развитием отеков.

Повреждение миокарда может возникнуть вследствие перегрузки сердца давлением (при стенозе устья аорты, митральном стенозе, АГ) и объемом (при недостаточности аортального митрального клапанов)

В результате этих проуессов наруш насосная функция сердца – уменьшение сердечного выброса – гипоперфузия сердца – активация симпато-адреналовой системы и учащение ритма сердца – стимуляция РААС – увелич выработка ренина – избыток ангиотензина 2 – вазоконстрикция и задержка воды – увеличение преднагрузки на сердце – развитие СН.

Клиника

Одышка, приступы удущья, слабость, утомляемость, ночная одышка, ортопноэ.

Диагностика

Большие критерии диагностики:

Пароксизмальная ночная одышка

Набухание шейных вен

Хрипы в легких

Кардиомегалия

Отек легких

Патологический 3 тон сердца

Увеличение венозного давления

Малые критерии

Отеки на ногах

Ночной кашель

Одышка при нагрузке

Увеличение печени

Гидроторакс

Тахикардия более 100 уд в минуту

Инструментал методы диагностики

ЭКГ – но характерных прихнаков нет, могут выявляться блокады левой или правой ножки пучка Гиса, признаки гипертрофии желудочков и предсердий, патологические зубцы Q

Рентген – застойные явления в легких в виде расширения корней легких, усиления легочного рисунка, гидроторакс

ЭхоКГ – типич проявления СН – расширение полости ЛЖ, увеличение конечного систолического и конечного диастол размеров ЛЖ, снижение фракции выброса ЛЖ.

Лечение

Лечение связано с воздействием на осн патогенетические факторы: уменьшение преднагрузки и постнагрущки и усиление сократимости миокарда

ЛС – использ препараты 3 классов – мочегонные, вазодилататоры и инотропные.

-Диуретики для контроля водно-эл баланса, массы тела и диуреза

-ИАПФ (Каптоприл, Эналаприл) сосудорасшир действие с уменьшением пред и постнагрузки

-бета адреноблокаторы(атенолол, метопролол, бисопролол)

-сердечные гликозиды(дигоксин) с целью повышения сократимости миокарда и увеличения сердечного выброса

-антикоагулянты непрямые (варфарин) при наличии фибриляции предсердий и тромбозов в анамнезе

-антиаритмические препараты(амиодарон) при наличии пароксизмов фибриляции предсердий, желудочковой тахикардии.

Профилактика

Ограничение физ активности, временное соблюдение постельного и полупостельного режима, ограничить в еде повареную соль, жидкость(при 3 стадии) , ЗОЖ

ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СН

Этиология

Заболевания ССС (ИБС, АГ, гипертрофическая кардиомиопатия, клапанные пороки сердца, СД, амилоидоз сердца)

Патогенез

Снижение податливости и нарушение наполнения ЛЖ – повышение конечного диастолическгого давления в ЛЖ – снижение сердечного выброса. Со временем повышается давление в ЛП и малом круге кровообращенич – развивается ЛЖ СН. Прогрессирование заболевания сопровождается появлением симптомов ПЖ СН.

Клиника

одышкаЮ ортопноэ, тахикардия, патологический 3 тон(ритм галопа), хрипы в легких, отек легких

Диагностика

ЭхоКГ – фракция выброса ЛЖ не менее 45%

Лечение

Сердечные гликозиды противопоказаны так как могут способствовать ухудшению диастолического расслабления ЛЖ.

-бета адреноблокаторы (атенолол, метопролол, бисопролол)

-антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем)

-нитраты

-ИАПФ (каптоприл, эналаприл)