Пропед 12
.docxОсобенности клинико-лабораторного и инструментального обследования больных с острым и хроническим гломерулонефритом
хроническим пиелонефритом
Острый пиелонефрит
Этиология и патогенез. Острый пиелонефрит (pyelonephritis acuta) возникает вследствие распространения инфекции из почечной лоханки на почечную ткань при остром пиелите или в результате попадания инфекции в почку и ее лоханку гематогенным путем. Последнее наблюдается при наличии очага инфекции в организме (хронический тонзиллит и др.) или во время острых инфекционных заболеваний (ангина, сепсис, брюшной тиф и др.). Проникновение бактерий в почку и лоханку, однако, не всегда приводит к возникновению острого пиелонефрита и очагового гломерулонефрита: часто наблюдается бактериурия без признаков поражения почечной ткани. Способствует возникновению пиелонефрита затруднение оттока мочи из почки (камень, перекрут мочеточника и др.).
Патологоанатомичсская картина. Почки несколько увеличены в объеме, слизистая оболочка почечной лоханки воспалена, отечна, местами изъязвлена. При нарушении оттока мочи лоханка содержит гной.
Наблюдается воспалительная инфильтрация почечной ткани, местами обнаруживаются очажки нагноения.
Клиническая картина. Заболевание проявляется тяжелым общим состоянием больных, высокой лихорадкой неправильного типа, ознобом, тупыми болями в пояснице.
При распространении воспаления на мочевой пузырь и уретру возникают болезненные позывы на мочеиспускание и рези при мочеиспускании. Исследование мочи обнаруживает пиурию и бактериурию, однако при полной закупорке мочеточника и одностороннем поражении изменения в моче могут не выявляться. Наблюдаются и стертые формы острого пиелонефрита (обычно на фоне общих тяжелых заболеваний); в этих случаях поражение почек можно заподозрить только на основании данных исследования мочи.
Лечение. Применяют антибиотики, сульфаниламидные, нитрофурановые препараты (фурадонин).
Хронический пиелонефрит
Этиология и патогенез. Хронический пиелонефрит (pyelonephritis chronica) нередко возникает у больных хроническим пиелитом вследствие перехода воспалительного процесса из почечной лоханки на почечную ткань. Предрасполагает к фиксации инфекции в почечных лоханках и распространению ее на почечную ткань почечнокаменная болезнь.
Хронический пиелонефрит чаще всего вызывается условно-патогенной микрофлорой — кишечной палочкой, реже — энтерококком, протеем или другой инфекцией. При распространении инфекции из почечной лоханки на почечную паренхиму вначале поражаются сосочки, затем мозговой и корковый слои почки. Процесс при хроническом пиелонефрите нередко является односторонним, а если охватывает обе почки, то бывает выражен в неодинаковой степени.
Клиническая картина. Вовлечение в процесс почечной ткани меняет картину пиелита, сближая ее с таковой при хроническом гломерулонефрите: возникает артериальная гипертензия, постепенно выявляются нарушения концентрационной и азотовыделительной функций почек, затем возникает уремия.
Однако в отличие от хронического гломерулонефрита для пиелонефрита характерна односторонность или асимметричность поражения почек, что определяется при ультразвуковом исследовании, внутривенной и ретроградной пиелографии, раздельном исследовании мочи из правой и левой почек, полученной при катетеризации мочеточников, а также раздельном исследовании выделения почками ряда веществ — определений «коэффициентов очищения» (в первую очередь замедляется выделение почкой фенолового красного, снижается коэффициент выделения ПАГ, т. е. довольно рано выявляются признаки поражения дистальных канальцев). Реже, по показаниям, для этих целей применяется радиоизотопное исследование — ренография и сканирование.
Для хронического пиелонефрита характерны признаки воспаления почечных лоханок: наличие бактериурии, лейкоцитурии (особенно выявление в осадке мочи особых «активных» лейкоцитов — клеток Штернгеймера—Мальбина). Большое значение имеет бактериологическое исследование мочи: посев на питательные среды, определение чувствительности бактерий к антибиотикам. Следует помнить, что мочу для исследования, особенно у женщин, следует брать только при катетеризации мочевого пузыря. Дифференциальный диагноз облегчает также пункционная биопсия почек.
В конечный период болезни вследствие вовлечения в процесс значительного количества ткани обеих почек и развития нефросклероза все функциональные пробы почек резко нарушены. Смерть больных в большинстве случаев наступает от уремии.
Лечение. Включает воздействие на инфекцию (антибиотики, нитрофурановые препараты), симптоматическую терапию, направленную на борьбу с артериальной гипертензией и азотемией (в конечный период болезни).
амилоидозом почек.
Амилоидоз почек (amyloidosis renum; син.: амилоидный нефроз, амилоидная дистрофия почек) служит одним из проявлений общего заболевания — амилоидной болезни, или амилоидоза. Различают амилоидоз генетический (наследственный), первичный и вторичный.
Этиология и патогенез. Вторичный амилоидоз возникает на фоне резких нарушений белкового обмена, чаще всего у больных с хроническими воспалительными заболеваниями: туберкулезом, остеомиелитом, бронхоэктатической болезнью. Реже развитие амилоидоза наблюдается при деформирующем полиартрите, лимфогранулематозе и некоторых других заболеваниях. Считается, что при всех этих заболеваниях в связи с хроническим воздействием инфекции и токсичных продуктов, а также с происходящим в организме распадом тканей и лейкоцитов извращается синтез белка. На каком-то этапе в процесс включается аутоиммунный механизм, вырабатываются антитела к собственным видоизмененным белкам и комплексы антиген—антитело в виде специфической плотной амилоидной субстанции, представляющей собой соединение глобулина с мукополисахаридами, откладываются в различных органах. Прежде всего они откладываются в стенках мелких сосудов и капилляров под аргирофильной мембраной, под собственной оболочкой желез, в ретикулярной системе различных органов. В результате отложения амилоида нарушается метаболизм в расположенных вблизи клетках; они и другие тканевые элементы сдавливаются, атрофируются. Генетический амилоидоз является следствием наследственных дефектов ферментных систем, ведающих синтезом белка. Этиология спорадически встречающегося первичного амилоидоза не установлена.
Патологоанатомическая картина. Наибольшие изменения при амилоидозе находят в селезенке, почках, печени, надпочечниках, желудочно-кишечном тракте, реже — в лимфатических узлах и других органах. Почки при амилоидозе увеличенные, плотные, серого цвета («большая сальная почка»). При гистологическом исследовании под аргирофильной мембраной артерий и капилляров клубочков видны глыбки амилоида. Капиллярные петли запустевают, клубочки замещаются глыбками амилоида или соединительнотканным рубчиком. Одновременно наблюдаются дистрофические изменения эпителия канальцев. Результатом далеко зашедшего процесса является амилоидно-сморщенная почка.
Клиническая картина. При всех видах амилоидоза клиническая картина в основных чертах однотипна, при вторичном амилоидозе она во многом определяется основным заболеванием (легочный туберкулез, остеомиелит и др.), а также (при всех видах амилоидоза) степенью поражения амилоидной болезнью других органов, например желудочно-кишечного тракта, печени, сердца и т. д. Амилоидоз почки обычно протекает с нефротическим синдромом. В начальный период болезни поражение почек существенно не отражается на общем состоянии больного. Лишь исследование мочи позволяет выявить протеинурию (до 10—15 г%), причем в отличие от «чистого» нефротического синдрома при амилоидозе в моче определяются одиночные цилиндры — гиалиновые, зернистые, восковидные, лейкоциты, эпителиальные клетки. Эритроцитов обычно мало. У части больных наблюдается выраженный нефротический синдром с типичными для него изменениями мочи.
Исследование крови обнаруживает гипопротеинемию с характерным сдвигом в сторону преобладания глобулинов (альбумино-глобулиновый коэффициент уменьшается до 1,0 и ниже), а среди них — ос2- и у-глобулинов. Может наблюдаться гиперхолестеринемия.
Выявление амилоидоза и дифференциацию его от хронического липоидного нефроза облегчает проба с внутривенным введением конго красного (в последнее время чаще с метиленовым синим: 1 мл 1% раствора подкожно). После введения метиленового синего каждый час берут порцию мочи в течение 5—6 ч. В норме все порции оказываются окрашенными в зеленый цвет. При амилоидозе изменение цвета мочи незначительно или не происходит совсем. Облегчает диагноз также пункционная биопсия почек, а кроме того, выявление амилоидоза и других органов, что бывает нередко.
В более поздний период появляются упорные отеки. Артериальная гипертензия, несмотря на поражение почечных сосудов, при амилоидозе наблюдается редко.
Нарушение клубочковой фильтрации у больных амилоидозом почек происходит в ранний период болезни. В конечной стадии возникает картина выраженной почечной недостаточности с азотемией и уремией, от которой больные обычно умирают. Реже смерть наступает от кахексии или других причин.
Лечение. На успех в лечении амилоидоза можно рассчитывать только в том случае, если устранена причина болезни и нет еще грубых изменений в органах, прежде всего в почках. Лечение включает диету с повышенным содержанием белка (при достаточной азотовыделительной функции почек) и ограничением соли, витаминотерапию, борьбу с отеками и азотемией (при почечной недостаточности).
Профилактика вторичного амилоидоза заключается в своевременном выявлении и лечении хронических воспалительных и гнойных заболеваний, которые могут стать причиной его возникновения.
Клиническая симптоматология, принципы лечения. Острая хроническая почечная недостаточность.
