Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Пропед 2 занятие
.pdf
Занятие 2. Симптоматология и диагностика бронхитов, хронической
обструктивной болезни легких, бронхиальной астмы. Астматический статус.
Симптомы бронхоэктатической болезни. Принципы лечения.
Острый бронхит (bronchitis acuta) служит в большинстве случаев проявлением острых
респираторных заболеваний (ОРЗ), как правило, острых респираторных вирусных
инфекций (ОРВИ). На его долю приходится 20—25% всех острых неспецифических
заболеваний органов дыхания.
Этиология и патогенез. В роли предрасполагающих факторов могут выступать
различные физические воздействия (переохлаждение, вдыхание пыли), химические
агенты (пары кислот и щелочей), курение, злоупотребление алкоголем, заболевания
сердца, сопровождающиеся застоем в малом круге кровообращения, а также наличие
очагов хронической инфекции в носоглотке, миндалинах, полости рта. У лиц с
наследственной предрасположенностью важным
этиологическим фактором могут быть различные аллергены (например, пыльца
растений).
Клиническая картина. Клинические проявления острого бронхита чаще всего
присоединяются к имеющимся симптомам острого респираторного заболевания
(субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, общее недомогание, насморк и др.)
или же возникают одновременно с ними. У больных появляются чувство саднения за
грудиной, кашель, обычно сухой или с трудноотделяемой скудной мокротой. Иногда за
счет перенапряжения мышц при частых приступах кашля возникают боли в верхней
части брюшной стенки и нижних отделах грудной клетки. Через 2—3 дня кашель
становится влажным и более мягким, так как сопровождается выделением слизистой
или слизисто-гнойной мокроты.
При неосложненном течении острого бронхита одышки, как правило, не бывает.
Увеличение частоты дыхания наблюдается нередко при поражении мельчайших
бронхов и бронхиол (бронхиолите), свидетельствуя о присоединении
бронхообструктивного синдрома.
Диагностика
При перкуссии грудной клетки у больных острым бронхитом получаемый звук чаще
всего остается ясным легочным.
При аускультации выявляют жесткое дыхание, сухие хрипы различной высоты и
тембра. Когда начинает выделяться достаточное количество жидкой мокроты, удается
выслушать и небольшое количество влажных незвучных хрипов.
Повышенная в начале заболевания температура нормализуется обычно через несколько
дней.
Более длительная лихорадка (особенно высокая) должна настораживать в плане
возможного присоединения осложнений, чаще всего бронхопневмонии.
В анализах крови у больных острым бронхитом какие-либо изменения, как правило,
отсутствуют, реже выявляются лейкоцитоз до 9,0—11,0* 109 л (9000—11 000 в 1 мкл) и
небольшое повышение СОЭ до 15—20 мм/ч. Более значительные изменения
содержания лейкоцитов и показателей СОЭ также требуют исключения пневмонии.
При рентгенологическом исследовании у больных острым бронхитом существенных
отклонений от нормы в большинстве случаев обнаружить не удается, лишь иногда у
некоторых пациентов выявляется небольшое усиление легочного рисунка.
В лечении острого бронхита на фоне ОРВИ применяют противовирусную терапию
(интерферон, ремантадин), жаропонижающие, болеутоляющие препараты, НПВС.
Антибиотики или сульфаниламиды назначаются только при вторичной бактериальной
инфекции, при затяжном течении острого бронхита, при ярко выраженной
воспалительной реакции.
В случае сухого мучительного кашля при остром бронхите в первые дни заболевания
принимают кодеин, дионин, либексин, подавляющие кашлевой рефлекс. При
увеличении выделяемой мокроты для ее разжижения и улучшения дренажной функции
показаны муколитические и отхаркивающие средства: настой травы термопсиса, алтея,
бромгексин, амброксол, паровые щелочные ингаляции.
Рекомендуется прием витаминов, иммуномодуляторов. При обструкции для снятия
бронхоспазма используют адренолитики (эфедрин), спазмолитики (эуффилин,
папаверин), по показаниям - стероидные гормоны (преднизолон). При необходимости
проводят интенсивную терапию острой сердечной и дыхательной недостаточности.
Хронический бронхит (bronchitis chronica) представляет собой хронически
протекающее
воспалительное заболевание, которое характеризуется диффузным поражением
бронхиального дерева c изменением его структуры, гиперсекрецией слизи и
нарушением дренажной функции бронхов.
Этиология и патогенез. Среди основных факторов риска возникновения хронического
бронхита ведущее место следует отвести курению. Хронический бронхит y курящих
лиц встречается в 2-5 раз чаще, чем y некурящих. Считают, что y 80°/о больных
хроническим бронхитом развитие заболевания является результатом курения.
Клиника Основным симптомом хронического бронхита является кашель. B начале
заболевания он возникает обычно по утрам, после пробуждения, особенно часто при
умывании, и сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Кашель
усиливается в холодное и сырое время года, уменьшается, a иногда и полностью
прекращается в сухие и теплые дни. Общее самочувствие больных при этом обычно
страдает мало, кашель для них (особенно для курящих пациентов) становится как бы
«привычным», в связи c чем такие больные к врачу часто не обращаются. При
прогрессировании заболевания кашель усиливается, становится надсадным,
приступообразным, малопродуктивным. Мокрота, слизистая в начале заболевания,
постепенно становится слизисто-гнойной и гнойной. Появляются общее недомогание,
легкая утомляемость, потливость по ночам (симптом «мокрой подушки»).
Диагностика
При неосложненном течении хронического бронхита с помощью перкуссии и
пальпации обычно не удается выявить каких-либо изменений. При аускулътации
определяют жесткое дыхание, сухие хрипы различного тембра, а при наличии мокроты
— незвучные влажные хрипы.
При развитии эмфиземы легких у больных отмечаются бочкообразная грудная клетка и
ослабление голосового дрожания. Перкуторно выявляют коробочный звук, опущение
нижних краев легких и уменьшение их подвижности. Аускулыпативно определяют
ослабленное (как бы «ватное») дыхание. При хроническом обструктивном бронхите
обращает на себя внимание наличие большого количества сухих свистящих хрипов,
особенно отчетливо выслушиваемых в фазу выдоха при форсированном дыхании.
В случае неосложненного течения хронического бронхита изменения в клинических
анализах крови обычно отсутствуют. При обострении хронического бронхита
(особенно с гнойной
мокротой) отмечаются умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ.
При рентгенологическом исследовании грудной клетки у больных хроническим
бронхитом изменения также выявляются в основном лишь в случае присоединения
эмфиземы легких. У таких пациентов обнаруживаются увеличение воздушности
легочных полей, усиление легочного рисунка
и его деформация.
В лечении хронического бронхита применяется этиопатогенетическая
медикаментозная терапия.
Не всегда удается полностью избавиться от этой проблемы, но добиться стабилизации
состояния и максимального замедления прогрессирования болезни вполне реально.
Для этого могут быть использованы:
Антибактериальные средства;
Отхаркивающие препараты;
Бронхолитики;
Противовоспалительные и антигистаминные препараты;
Ингаляционная терапия;
Физиотерапевтические методы (галотерапия); Нормализация образа жизни.
ХОБЛ – это экологически опосредованное хроническое воспалительное заболевание
бронхо-лёгочной системы, характеризующееся частично обратимой бронхиальной
обструкцией и прогрессирующим развитием хронической дыхательной
недостаточности. Пусковым моментом при этом заболевании является действие
факторов риска.
Факторы риска развития ХОБЛ:
1. Наследственная предрасположенность – дефицит α
1
-антитрипсина и развитие
эмфиземы лёгких.
1. Гиперреактивность дыхательных путей – бронхиальная астма.
2. Курение.
3. Длительное воздействие профессиональных факторов (пыль, химические
раздражители, пары).
4. Атмосферное и домашнее загрязнение.
5. Инфекция бронхо-лёгочной системы – бактерии, вирусы.
Патогенез ХОБЛ:
● Хроническое воспаление дыхательных путей, лёгочной паренхимы и сосудов с
их инфильтрацией макрофагами, Т-лимфоцитами и нейтрофилами.
● Активированные воспалительные клетки выделяют медиаторы (лейкотриен В
4
,
интерлейкин-8, факторы некроза опухоли и др.), которые повреждают структуры
лёгких и поддерживают воспаление.
● Дисбаланс протеолитических ферментов и антипротеаз), обусловленный
генетическими факторами или влиянием воспалительных клеток и медиаторов,
приводит к лёгочной деструкции.
● Оксидативный стресс (активация перекисного окисления липидов, угнетение
антиоксидантной защиты) способствует повреждению лёгочных структур и
развитию воспаления.
ХОБЛ – это ненормированный воспалительный ответ бронхо-лёгочной системы на
факторы экологической агрессии.
В патологический процесс вовлекаются:
● бронхи – бронхиальная обструкция;
● лёгочная паренхима – эмфизема лёгких;
● лёгочные сосуды – лёгочная гипертензия.
Патофизиологические изменения при ХОБЛ:
● гиперсекреция бронхиальной слизи;
● цилиарная дисфункция;
● обструктивные нарушения;
● повышение воздушности лёгочной ткани;
● нарушение газообмена (гипоксия, гиперкапния);
● лёгочная гипертензия;
● развитие лёгочного сердца.
Клинические проявления ХОБЛ:
Жалобы:
● кашель с мокротой;
● одышка смешанного характера.
Клинические проявления постоянны, имеют тенденцию к прогрессированию.
Клинические формы ХОБЛ:
1. Эмфизематозная форма – преимущественно – развитие пинациарной
эмфиземы, преждевременное спадение бронхов на выдохе. Выдох затруднён,
производится через сложенные в трубочку губы, сопровождается пыхтением –
«розовые пыхтельщики». Преобладает одышка, сухой кашель. Больные худые,
лицо розовое – оксигенация тканей поддерживается напряжением системы
внешнего дыхания. Преимущественно развивается дыхательная
недостаточность.
1. Бронхитическая форма – в основе – центриацинарная эмфизема:
● гиперсекреция бронхов;
● гиповентиляция;
● гипоксия;
● диффузный цианоз, больные тучные;
● кашель с обильной мокротой;
● развитие хронического лёгочного сердца.
2. Смешанная форма – чаще всего.
Клинические синдромы ХОБЛ:
● синдром бронхиальной обструкции;
● синдром эмфиземы лёгких;
● синдром хронической дыхательной недостаточности;
● синдром лёгочной гипертензии;
● синдром хронического лёгочного сердца.
Программа диагностического обследования:
Обязательные параклинические исследования:
● общий анализ крови (при обострении – лейкоцитоз, повышение СОЭ,
вторичный эритроцитоз в ответ на гипоксию – увеличение количества
гемоглобина, эритроцитов, повышение гематокрита, снижение СОЭ, увеличение
вязкости крови);
● общий анализ мочи;
● в период обострения – показатели, отражающие активность воспалительного
процесса: протеинограмма, фибриноген, С-реактивный белок);
● общий анализ мокроты, включая исследование на ВК – оценить характер и
выраженность воспалительного процесса.
Спирография
Это ведущий диагностический метод:
● нарушение функции внешнего дыхания по обструктивному типу – основные
параметры: снижение ОФВ
1
и ОФВ
1
/ФЖЕЛ;
● ингаляционные тесты с бронхолитиками (β
2
-агонисты, холинолитики) – прирост
ОФВ
1
не более 15% от исходных значений (частично обратимая обструкция).
Рентгенография органов грудной клетки:
для дифференциальной диагностики с пневмонией, раком, туберкулёзом лёгких;
выявляются признаки эмфиземы лёгких.
Электрокардиограмма:
для исключения кардиального генеза респираторной симптоматики, выявления
признаков гипертрофии правых отделов сердца.
Вспомогательные методы обследования:
● бактериологическое исследование мокроты – при неэффективности
антибактериальной терапии;
● исследование газового состава крови – для верификации дыхательной
недостаточности;
● фибробронхоскопия – для дифференциальной диагностики с центральным
раком лёгкого.
Лечение ХОБЛ
Основные цели
Профилактика или уменьшение симптоматики ХОБЛ:
● снижение скорости прогрессирования заболевания;
● профилактика развития осложнений ХОБЛ (дыхательной недостаточности,
хронического лёгочного сердца);
● повышение толерантности к физической нагрузке с улучшением качества жизни
больных.
Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее
аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия
различных иммунологических и неиммунологических механизмов) реактивностью
бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья
(бронхоспазма).
Этиология. В развитии заболевания важную роль играют прежде всего различные
экзогенные аллергены. Наиболее распространенными в настоящее время являются
аллергены растительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.),
бытовые аллергены (домашняя и
библиотечная пыль, перхоть домашних животных, сухой корм для аквариумных рыбок
и т. д.), пищевые, или нутритивные, аллергены (яйца, цитрусовые, пищевые красители
и консерванты).
В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значение имеют
различные инфекционные факторы - бактерии, вирусы, грибы и т. д. Микроорганизмы
и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая
первичные изменения реактивности бронхов и инфекционную сенсибилизацию
организма. Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают
метеорологические факторы (холодный воздух), а также наследственная
отягощенность, которая выявляется у 40—80% больных (чаще у детей),
нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.
Патогенез. В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений
бронхов лежит
сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции
I (немедленного) типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми
антителами, относящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах
(тучных клетках), располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном
попадании в бронхи аллергенов последние соединяются с фиксированными на тучных
клетках реагиновыми антителами, способствуя освобождению биологически активных
веществ — гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др.,
приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов.
Классификация. В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию
организма (инфекционный или неинфекционный), различают атоническую
(неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной
астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным
аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В зарубежной литературе
атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а
инфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.
Клиническая картина. В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать
три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития
приступа.
Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с
инфекционноаллергической формой бронхиальной астмы и проявляется
вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые
выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода
предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке,
мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот,
продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами,
слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкоймокротой. С
целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя)
с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.
В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха
может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении
максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные
мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При
перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ
легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими
выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое
количество распространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов.
Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого
расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над
легочной артерией.
В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких
уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведенном в
разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое
стояние и малую подвижность диафрагмы.
В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специальные
кожные пробы для выявления реакции организма на различные аллергены. Для
изучения бронхиальной проходимости применяют функциональные методы
исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении сопутствующих
хронического бронхита или хронической пневмонии но показаниям проводят
бронхоскопическое и бронхографическое исследования.
Течение и осложнения. Бронхиальная астма протекает обычно с чередованием
периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.
При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2—3 раз в год и, как
правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении
обострения бронхиальной астмы возникают 3—4 раза в год и уже требуют
стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется
частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания с
кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием.
При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно-резистентные
формы заболевания.
Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с
присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным
осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или
астматический статус (status asthmaticus). К его развитию могут привести
передозировка p-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы
глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т. д. В развитии
астматического статуса выделяют три стадии.
Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой
затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается
резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота.
Вследствие гипервентиляции
возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.
Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной
функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде
хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»).
Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (РаСО2 снижается до 50—60
мм рт. ст.), гиперкапния (РаСО2 возрастает до 60 —80 мм рт. ст.).
При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия
астматического статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате
прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (Ра<,2 падает ниже 40 мм рт.ст.,
РаСО2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые неврологические, в том числе
церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть
больного.
Бронхоэктатическая болезнь
Клиническая картина. В анамнезе у больных бронхоэктатической болезнью обычно
отмечаются частые респираторные заболевания, бронхиты и повторные острые
пневмонии, перенесенные подчас еще в раннем детском возрасте.
Основной жалобой больных является кашель с отделением слизисто-гнойной или
гнойной мокроты. Мокрота, иногда с неприятным запахом, отходит большей частью
утром, после пробуждения, а также при определенном («дренажном») положении тела
(например, лежа на здоровом боку). При стоянии мокрота разделяется на два или три
слоя, причем верхний слой оказывается жидким, с большой примесью слюны, а
нижний—гнойным, более густым.
Количество мокроты зависит от фазы заболевания и колеблется от 30 мл (в стадии
ремиссии) до 100—500 мл и более (в стадии обострения).
Важным симптомом бронхоэктатической болезни служит кровохарканье haemoptysis,
которое встречается у 25—34% больных. В ряде случаев (при так называемых сухих
бронхоэктазах) кровохарканье может быть единственным симптомом заболевания.
При обострении бронхоэктатической болезни могут отмечаться лихорадка, боли в
грудной клетки (обычно при развитии перифокального воспаления легких), симптомы
интоксикации (головная боль, потливость, плохой аппетит, похудание, быстрая
утомляемость, снижение
работоспособности). При сопутствующих обструктивном бронхите и эмфиземе легких
наблюдается одышка.
При осмотре иногда выявляется отставание больных в физическом развитии (если
бронхоэктазы сформировались в детском возрасте). В поздних стадиях заболевания с
выраженной сопутствующей эмфиземой легких отмечаются одутловатость лица,
цианоз, эмфизематозная форма грудной клетки. Могут изменяться концевые фаланги
пальцев и форма ногтей, принимающие соответственно вид барабанных палочек и
часовых стекол.
Данные, получаемые при перкуссии грудной клетки у больных бронхоэктатической
болезнью, могут быть различными. Так, при наличии перифокальной пневмонии
обнаруживается притупление перкуторного звука, при выраженной эмфиземе легких
отмечаются коробочный звук, низкое расположение и уменьшение подвижности
нижних краев легких, над крупными бронхоэктазами иногда определяется
тимпанический звук. При аускультации выслушивается жесткое дыхание (в случае
сопутствующего бронхита), при наличии эмфиземы — ослабленное везикулярное
дыхание. Над областью бронхоэктазов определяются сухие и влажные (чаще мелко- и
среднепузырчатые) хрипы.
В случае обострения заболевания в анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с
нейтрофильным сдвигом и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании
отмечают повышение прозрачности легочной ткани, усиление легочного рисунка, а
также его характерную ячеистость, дающую основание заподозрить бронхоэктазы.
Диагноз заболевания подтверждается при бронхографии. Бронхографически у таких
пациентов обнаруживают различной формы расширения бронхов IV—VI порядков и
незаполнение контрастным веществом дистальных отделов измененных бронхов, в
результате чего они приобретают характерный вид пучка прутьев или обрубленного
дерева. Для оценки выраженности нагноительного процесса в бронхах используют и
бронхоскопическое исследование.
При исследовании функции внешнего дыхания нередко выявляют снижение
показателей МВЛ, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, свидетельствующие обычно о наличии
сопутствующих обструктивного бронхита и эмфиземы легких.
Лечение. В обязательном порядке больным проводят тщательную санацию
бронхиального дерева. Не менее 2 раз в день (утром после пробуждения и вечером
перед сном) больным рекомендуют принимать положение (например, на здоровом
боку), при котором лучше отходит мокрота (позиционный дренаж). Для усиления
эффекта назначают отхаркивающие препараты. Более эффективная санация бронхов
достигается с помощью лечебных бронхоскопий с промыванием (лаважем)
бронхоэктазов и введением в них лекарственных препаратов. При обострении
заболевания применяют антибиотики (в том числе и эндобронхиально).
Больным рекомендуют полноценное белковое питание; по показаниям проводят
лечение, направленное на нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы,
применяют физиотерапевтические методы, дыхательную гимнастику.
Анонсировала Эль
Соседние файлы в предмете Пропедевтика внутренних болезней