Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Пропед 4, 5
.pdf
Занятие 4. Ревматизм, его диагностика. Приобретенные пороки сердца:
недостаточность митрального клапана, стеноз левого атриовентрикулярного
отверстия, недостаточность аортального клапана, стеноз устья аорты,
недостаточность трехстворчатого клапана. Нарушение гемодинамики,
клиническая симптоматология, диагностика. Особенности
клинико-лабораторного и инструментального исследования больных с острой и
хронической сердечной и сосудистой недостаточностью. Инфекционный
эндокардит.
Ревматизм – системное воспалительное заб-ие соед тк с преимущ лок-ей пат процесса
в
различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц,
главным образом в возрасте 7-15 лет.
Этиология – инфицирование b-гемолитическим стрептококком группы А.
Патогенез – связ с 2 фак-ми: 1) токсическим воздействием ряда ферментов
стрептококка, облад- их кардиотоксическим д-ем. 2) наличие у некоторых ых штаммов
стрептококка общих антигенных субстанций с сердечной тканью.
Клиника – первая атака развивается внезапно ч/з 1-2 нед после перенесенной
инфекции с о.
увеличения 0t до 38, явлений интоксикации. Одновременно явления полиартрита или
артралгий.
Ревматизм х-ся пораж-ем суставов, сердца, нервной системы, кожи и др. Эндокардит –
частое и наиболее не благоприятная лок-ия. Различают клапанный, хордальный и
пристеночный. Наиболее часто пораж-ся митральный клапан – систолич шум
“дующего ”тембра. Х-на малая хорея, кольцевая эритема на туловище и конечностях,
ревматические узелки.
Диагноз – критерии Джонса: Большие – кардит, полиартрит, кольцевидная эритема,
подкожные
ревматические узелки. Малые – артралгии, лихорадка, лаб-ые – увеличение СОЭ, СРБ,
удлинение интервала Р-R.
Диагностика ревматизма
Лабораторная диагностика ревматизма:
1. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В дальнейшем развиваются
эозинофилия, моноцитоз и лимфоцитоз, значительно увеличивается СОЭ (до 30-50
мм/час);
2. Общий анализ мочи обычно не изменен. Возможна минимальная протеинурия
или микрогематурия.
3. БАК: появляется С-реактивный белок, повышается уровень альфа и
гамма-глобулинов, наблюдаются патологические серологические показатели
(ревмопробы):
а) обнаружение стрептококкового антигена;
б) повышение титров антистрептококковых антител;
в) положительная дифениламиновая проба и повышенное количество сиаловой
кислоты.
4. Мазок из зева на бактериологическое исследование. Выявление
бета-гемолитического стрептококка свидетельствует как об остром процессе, так и о
его носи-
тельстве.
Инструментальные методы исследования:
- ЭКГ - нарушение процессов реполяризации, замедление проводимости по миокарду
(удлинение интервала PQ > 0,20 сек.); снижение вольтажа зубцов ЭКГ, синусовая
аритмия.
- ФКГ - I тон ослаблен, шумы.
- Эхокардиография необходима для выявления клапанной патологии сердца и перикар-
дита.
- Рентгенологическое исследование - гипертрофия левого желудочка.
Диагностические критерии ревматизма
В соответствии с рекомендацией ВОЗ для диагностики ревматизма применяются
критерии Джонса, модифицированные Американской кардиологической ассоциацией в
1992 г.
Большие критерии: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные
ревматические узелки.
Малые критерии:
Клинические: артралгия, лихорадка, порок сердца
Лабораторные: повышенные острофазовые реактанты (СОЭ, СРБ и т.д.), удлинение
интервала PR на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при
до-пплер-ЭхоКГ.
Данные, подтверждающие предшествующую стрептококковую инфекцию: выделение
из зева стрептококка А и повышенные титры противострептококковых антител.
Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с
данными, документально подтверждающими предшествующую стрептококковую
инфекцию, подтверждают диагноз ревматизма.
Лечение – антимикробная, противовоспалительная, сбалансированное питание,
реабилитационные мероприятия, при необходимости своевременное лечение порока
сердца.
Профилактика включает активную санацию очагов хр. инфекции и лечение о. заб-ий,
вызванных стрептококком.
Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана
(insufficientia valvae
atrioventricularis sinistra; син.: митральная недостаточность) проявляется в тех
случаях, когда левый предсердно-желудочковый клапан во время систолы левого
желудочка не закрывает полностью предсердно-желудочковое отверстие и происходит
обратный ток крови (регургитация) из желудочка в предсердие. Митральная
недостаточность может быть органической, относительной и функциональной.
Органическая недостаточность чаще возникает в результате ревматического
эндокардита. При относительной недостаточности митральный клапан не изменен, но
отверстие,
которое он должен прикрывать, увеличено, и створки клапана его полностью не
закрывают.
Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться за счет
расширения левого желудочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклероз.
Функциональная недостаточность обусловлена нарушением функции мышечного
аппарата, обеспечивающего закрытие клапана.
Гемодинамика. При неполном смыкании створок митрального клапана во время
систолы левогожелудочка часть крови возвращается в левое предсердие.
Кровенаполнение предсердияувеличивается, так как к обычному объему крови,
поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого
желудочка. Давление в левом предсердии повышается, предсердие расширяется и
гипертрофируется. Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый
желудочек поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его
переполнению и растяжению. Левый желудочек должен работать с повышенной
нагрузкой, вследствие чего возникает его гипертрофия. Усиленная работа левого
желудочка длительно компенсирует имеющуюся недостаточность митрального
клапана.
Клиническая картина. Большинство больных с незначительно или умеренно
выраженной недостаточностью митрального клапана длительно ни на что не жалуются.
Только при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения появляются
такие симптомы, как одышка, цианоз и др.
При пальпации области сердца обнаруживается смещение верхушечного толчка влево,
а иногда и вниз; толчок становится разлитым, усиленным, резистентным, что отражает
гипертрофию левого желудочка.
При перкуссии сердца выявляется смещение его границ вверх и влево за счет
увеличения левого предсердия и левого желудочка. Сердце приобретает митральную
конфигурацию со сглаженной сердечной талией. При гипертрофии правого желудочка
границы сердца смещаются и вправо. При аускулътации на верхушке сердца
выслушивается ослабление I тона, поскольку при этом пороке нет периода замкнутых
клапанов. Там же выслушивается систолический шум, который является основным
признаком митральной недостаточности. На ЭКГ также можно найти отражение
гипертрофии левого предсердия и левого желудочка: ЭКГ приобретает левый тип,
зубцы Р в I и II стандартных отведениях увеличиваются.
Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана
(insufficientia valvae atrioventricularis sinistra; син.: митральная недостаточность)
проявляется в тех случаях, когда левый предсердно-желудочковый клапан во время
систолы левого желудочка не закрывает полностью предсердно-желудочковое
отверстие и происходит обратный ток крови (регургитация) из желудочка в предсердие.
Митральная недостаточность может быть органической, относительной и
функциональной. Органическая недостаточность чаще возникает в результате
ревматического
эндокардита. При относительной недостаточности митральный клапан не изменен, но
отверстие, которое он должен прикрывать, увеличено, и створки клапана его
полностью не закрывают.
Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться за счет
расширения левого желудочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклероз.
Функциональная недостаточность обусловлена нарушением функции мышечного
аппарата, обеспечивающего закрытие клапана.
При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого
желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Кровенаполнение предсердия
увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающему из легочных вен,
прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом
предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется. Во время
диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее,
чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению.
Левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего возникает
его гипертрофия. Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует
имеющуюся недостаточность митрального клапана.
Клиническая картина. Большинство больных с незначительно или умеренно
выраженной недостаточностью митрального клапана длительно ни на что не жалуются.
Только при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения появляются
такие симптомы, как одышка, цианоз и др.
При пальпации области сердца обнаруживается смещение верхушечного толчка влево,
а иногда и вниз; толчок становится разлитым, усиленным, резистентным, что отражает
гипертрофию левого желудочка.
При перкуссии сердца выявляется смещение его границ вверх и влево за счет
увеличения левого предсердия и левого желудочка. Сердце приобретает митральную
конфигурацию со сглаженной сердечной талией. При гипертрофии правого желудочка
границы сердца смещаются и вправо. При аускулътации на верхушке сердца
выслушивается ослабление I тона, поскольку при этом пороке нет периода замкнутых
клапанов. Там же выслушивается систолический шум, который является основным
признаком митральной недостаточности. На ЭКГ также можно найти отражение
гипертрофии левого предсердия и левого желудочка: ЭКГ приобретает левый тип,
зубцы Р в I и II стандартных отведениях увеличиваются
МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ. ГЕМОДИНАМИКА. СИМПТОМАТОЛОГИЯ.
ДИАГНОСТИКА.
Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (stenosis ostii atrioventricular!
sinistri; син.: стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, митральный стеноз)
возникает, как правило, вследствие длительно протекающего ревматического
эндокардита; очень редко он бывает врожденным или появляется в результате
септического эндокардита. Сужение левого предсердно- желудочкового отверстия
происходит при сращении створок левого предсердно-желудочкового (митрального)
клапана, их уплотнении и утолщении, а также при укорочении и утолщении
сухожильных нитей. В результате этих изменений клапан приобретает вид воронки или
диафрагмы с щелевым отверстием в середине. Меньшее значение в происхождении
стеноза имеет рубцово-воспалительное сужение клапанного кольца. При длительном
существовании порока в ткани пораженного клапана может откладываться известь.
Гемодинамика. При митральном стенозе гемодинамика существенно нарушается в
случае значительного сужения предсердно-желудочкового отверстия, когда его
поперечное сечение уменьшается от 4—6 см2 (в норме) до 1,5 см2 и меньше. Во время
диастолы кровь не успевает переместиться из левого предсердия в левый желудочек, и
в предсердии остается некоторое количество крови, дополняемое притоком крови из
легочных вен. Возникают переполнение левого предсердия и повышение в нем
давления, которые вначале ком- пенсируются усиленным сокращением предсердия и
его гипертрофией. Однако миокард левого предсердия слишком слаб,
чтобы длительно компенсировать выраженное сужение митрального отверстия,
поэтому довольно быстро его сократительная способность снижается, предсердие еще
больше расширяется, давление в нем становится еще выше. Это влечет за собой
повышение давления в легочных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга и
рост давления в легочной артерии, требующий большей работы правого желудочка. С
течением времени правый желудочек гипертрофируется (рис. 84). Левый желудочек
при митральном стенозе получает мало крови, выполняет меньшую, чем в норме,
работу, поэтому размеры его несколько уменьшаются. Клиническая картина. При
наличии застойных явлений в малом круге кровообращения у больных появляются
одышка, сердцебиение при физической нагрузке, иногда боли в области сердца, кашель
и кровохарканье. Во время осмотра часто отмечается акроцианоз; характерен румянец с
цианотическим оттенком (facies mitrale). Если развивается порок в детском возрасте, то
нередко наблюдается отставание в
физическом развитии, инфантилизм («митральный нанизм»).
При осмотре области сердца часто заметен сердечный толчок вследствие расширения и
гипертрофии правого желудочка. Перкуторно находят расширение зоны сердечной
тупости вверх и вправо за счет гипертрофии левого предсердия и правого желудочка.
Сердце приобретает митральную конфигурацию. I тон у верхушки становится
громким, хлопающим. Там же после II тона удается выслушать добавочный тон — тон
открытия митрального клапана. Громкий I тон, II тон и тон открытия митрального
клапана создают типичную для митрального стеноза мелодию, называемую «ритмом
перепела». Пульс при митральном стенозе может быть неодинаковым на правой и
левой руках. Рентгенологически выявляют характерное для этого порока увеличение
левого предсердия, которое приводит к исчезновению «талии» сердца и появлению
митральной его конфигурации.
ЭКГ при митральном стенозе отражает гипертрофию левого предсердия и правого
желудочка; увеличивается величина и продолжительность зубца Р, особенно в I и II
стандартных отведениях, электрическая ось сердца отклоняется вправо, появляется
высокий зубец Р в правых грудных отведениях и выраженный зубец S в левых грудных.
Недостаточность клапана аорты (insufficientia valvae aortae; син.: аортальная
недостаточность) — порок, при котором полулунные заслонки не закрывают
полностью аортального отверстия и во время диастолы происходит обратный ток крови
из аорты в левый желудочек. Наиболее часто аортальная недостаточность развивается в
результате ревматического эндокардита, реже— за счет септического эндокардита,
сифилитического поражения аорты, атеросклероза.
Гемодинамика. Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из
левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к
переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы. Во время систолы
левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы
выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови. Усиленная работа левого
желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в
аорте вызывает ее дилатацию.
Клиническая картина. Самочувствие больных при аортальной недостаточности
может долго оставаться хорошим, так как этот порок компенсируется усиленной
работой левого желудочка. С течением времени появляются боли в области сердца по
типу стенокардических. Они обусловлены относительной коронарной
недостаточностью вследствие резкой гипертрофии миокарда и ухудшения
кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте.
Иногда наблюдаются головокружения как результат нарушения кровоснабжения мозга,
что также связано с низким диастолическим давлением.
При ослаблении сократимости миокарда левого желудочка развивается застой в малом
круге кровообращения и появляются одышка, сердцебиение, слабость и т. п.
При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, вызванная малым
кровенаполнением артериальной системы в период диастолы. При осмотре области
сердца почти всегда заметен увеличенный смещенный вниз и влево верхушечный
толчок.
При пальпации верхушечный толчок прощупывается в шестом, а иногда и в седьмом
межреберье кнаружи от среднеключичной линии. Он разлитой, усиленный,
приподнимающий, куполообразный, что свидетельствует о большом увеличении
левого желудочка за счет его гипертрофии и дилатации полости.
Перкуторно обнаруживают смещение границ сердечной тупости влево. Сердце
приобретает аортальную конфигурацию (с выраженной сердечной «талией»). При
аускультации выявляют ослабление I тона у верхушки сердца, поскольку во время
систолы левого желудочка отсутствует период замкнутых клапанов. II тон на аорте
также ослаблен, а при значительном разрушении створок клапана может совсем не
прослушиваться.
Артериальное давление всегда изменяется: систолическое повышается, диастолическое
снижается, поэтому и пульсовое давление оказывается высоким. Рентгенологически
выявляют увеличение левого желудочка с подчеркнутой сердечной «талией» ,
расширение аорты. Отмечается усиленная ее пульсация. На ЭКГ также появляются
признаки гипертрофии левого желудочка): отклонение электрической оси влево,
глубокие зубцы S в правых грудных отведениях и большей амплитуды зубцы R в левых
грудных отведениях, нередко сочетающиеся с признаками перенапряжения левого
желудочка и относительной коронарной недостаточностью (изменение конечной части
желудочкового комплекса, смещения интервала S—T, отрицательный зубец Т).
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА. ГЕМОДИНАМИКА.
КЛИНИКА.
ДИАГНОСТИКА.
Недостаточность клапана аорты (insufficientia valvae aortae; син.: аортальная
недостаточность) — порок, при котором полулунные заслонки не закрывают
полностью аортального отверстия и во время диастолы происходит обратный ток крови
из аорты в левый желудочек. Наиболее часто аортальная недостаточность развивается в
результате ревматического эндокардита, реже— за счет септического эндокардита,
сифилитического поражения аорты, атеросклероза. Гемодинамика. Во время диастолы
кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты за
счет обратного кровотока. Это приводит к переполнению и растяжению левого
желудочка в период диастолы. Во время систолы левому желудочку приходится
сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный
объем крови. Усиленная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а
увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию.
Клиническая картина. Самочувствие больных при аортальной недостаточности
может долго оставаться хорошим, так как этот порок компенсируется усиленной
работой левого желудочка. С течением времени появляются боли в области сердца по
типу стенокардических. Они обусловлены относительной коронарной
недостаточностью вследствие резкой гипертрофии миокарда и ухудшения
кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте.
Иногда наблюдаются головокружения как результат нарушения кровоснабжения мозга,
что также связано с низким диастолическим давлением.
При ослаблении сократимости миокарда левого желудочка развивается застой в малом
круге кровообращения и появляются одышка, сердцебиение, слабость и т. п.
При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, вызванная малым
кровенаполнением артериальной системы в период диастолы. При осмотре области
сердца почти всегда заметен увеличенный смещенный вниз и влево верхушечный
толчок.
При пальпации верхушечный толчок прощупывается в шестом, а иногда и в седьмом
межреберье кнаружи от среднеключичной линии. Он разлитой, усиленный,
приподнимающий, куполообразный, что свидетельствует о большом увеличении
левого желудочка за счет его гипертрофии и дилатации полости.
Перкуторно обнаруживают смещение границ сердечной тупости влево. Сердце
приобретает аортальную конфигурацию (с выраженной сердечной «талией»). При
аускультации выявляют ослабление I тона у верхушки сердца, поскольку во время
систолы левого желудочка отсутствует период замкнутых клапанов. II тон на аорте
также ослаблен, а при значительном разрушении створок клапана может совсем не
прослушиваться.
Артериальное давление всегда изменяется: систолическое повышается, диастолическое
снижается, поэтому и пульсовое давление оказывается высоким. Рентгенологически
выявляют увеличение левого желудочка с подчеркнутой сердечной «талией» ,
расширение аорты. Отмечается усиленная ее пульсация. На ЭКГ также появляются
признаки гипертрофии левого желудочка): отклонение электрической оси влево,
глубокие зубцы S в правых грудных отведениях и большей амплитуды зубцы R в левых
грудных отведениях, нередко сочетающиеся с признаками перенапряжения левого
желудочка и относительной коронарной недостаточностью (изменение конечной части
желудочкового комплекса, смещения интервала S—T, отрицательный зубец Т).
Сужение устья аорты (Аортальный стеноз)
Этиология: наиболее частая причина – бикуспидальный аортальный клапан (в 60%,
это врожденный порок), дегенеративный кальциноз (5-10%), хроническая
ревматическая болезнь сердца (15%) и др. При этом пороке срастаются и
сморщиваются створки аортального клапана, суживая аортальное отверстие
(клапанный стеноз) или имеется выраженная гипертрофия выходного отдела левого
желудочка (субклапанный стеноз), либо возникло сужение устья аорты дистальнее
устья коронарных артерий (надклапанный стеноз).
Нарушения гемодинамики.
В систолу левого желудочка на пути течения крови находится суженное аортальное
отверстие. Это увеличивает нагрузку на левый желудочек, особенно если площадь
аортального отверстия суживается на 40-50% и более. Поэтому он гипертрофируется.
При резком сужении аортального отверстия в систолу не вся кровь изгоняется в аорту,
часть ее остается в левом желудочке. В связи с этим левый желудочек расширяется
(дилятируется). Так как в аорту в систолу кровь поступает медленно, а со временем и
меньшее количество, чем в норме, то снижается систолическое АД. При снижении
сократительной способности левого желудочка развивается застой крови в малом круге
кровообращения и присоединяются одышка, иногда приступы сердечной астмы.
Клиническая картина
Жалобы обусловлены недостаточным поступлением крови в сосуды сердца и мозга.
Больных беспокоят периодическиезагрудинные, давящие, сжимающиеболи,
возникающие при физической нагрузке. Они напоминают стенокардию, но часто без
иррадиации. Возникают они из-за повышения систолического сдавления коронарных
сосудов и ухудшения коронарного кровообращения. Беспокоят Головные
боли,головокружения, ортостатические обморочные состояния. В дальнейшем при
снижении сократительной способности левого желудочка появляется одышка и
сердечная астма, но это на поздних стадиях порока.
Объективно при осмотре выявляется бледность кожных покровов. При осмотре и
пальпации области сердца верхушечный толчок смещен влево,иногда вниз до 6-го
межреберья. Он разлитой, высокий и очень сильный, приподнимающийся.
Определяется систолическое дрожание грудной клетки над аортой - систолическое
"кошачье мурлыканье"
Пульс и АД.Пульс малый (p. рarvus) и медленный (p.tardus). Систолическое АД
понижено, а диастолическое остается нормальным или несколько повышенным.
Пульсовое давление малое.
Перкуссия области сердца. Из-за увеличения левого желудочка смещается левая
граница относительной сердечной тупости в 4, 5 межреберье влево. Сердечная талия
выражена. Сердце приобретаетаортальную конфигурацию.
Аускультация.Iтон на верхушке сердца часто нормален, однако, со временем, особенно
при тяжелом течении порока он приглушен из-за удлинения систолы и увеличения
диастолического наполнения левого желудочка. Над аортой ослаблен II тон из-за
резкого изменения аортального клапана и снижения давления в аорте. На аорте
выслушивается грубый, "пилящий"систолический шум. Он нарастающе-убывающий,
проводится на сосуды шеи (сонные артерии), в подключичную область, иногда даже в
межлопаточную область, лучше выслушивается в горизонтальном положении больного
и на фазе выдоха.
Инструментальная диагностика. Рентгенологически определяется аортальная
конфигурация сердца, гипертрофия левого желудочка, расширение, увеличение,
пульсация аорты.
На ЭКГ: левограмма, признаки гипертрофии левого желудочка с систолической
перегрузкой, нередко блокада левой ножки пучка Гиса.
ЭХО-КГ: Утолщение створок клапана аорты, уменьшение просвета ее начальной части,
утолщение стенок аорты, постстенотическое ее расширение, концентрическая
гипертрофия левого желудочка. В допплеровском режиме определяют градиент
давления между левым желудочком и аортой и площадь аортального отверстия.
Катетеризация полостей сердцапозволяет напрямую определить градиент давления
между аортой и левым желудочком и степень выраженности стеноза. Конечное
диастолическое давление в полости левого желудочка повышено. Выделяют три
степени аортального стеноза:
● Незначительный стеноз (Iст.) диагностируется при среднем значении градиента
менее 25 мм. рт.ст., что соответствует площади аортального отверстия 1,5-2 см
2
.
● Умеренный стеноз – средний градиент давления 25-40 мм. рт. ст., площадь
аортального отверстия 1,0-1,5 см
2
.
● Выраженный стеноз – градиент давления более 40 мм. рт. ст., что соответствует
площади аортального отверстия менее 1,0 см
2
.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА. ГЕМОДИНАМИКА.
СИМПТОМАТОЛОГИЯ. ДИАГНОСТИКА.
Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана (insufficientia valvae
atrioventricularis dextri; син.: недостаточность трехстворчатого клапана,
трикуспидальная недостаточность) так же, как и недостаточность левого
предсердно-желудочкового клапана, может быть органической и относительной.
Органическая недостаточность развивается вследствие эндокардита, чаще
ревматического, реже септического или возникает в результате травмы с разрывом
папиллярных мышц трехстворчатого клапана.
Относительная недостаточность встречается гораздо чаще, чем органическая. Она
появляется при расширении правого желудочка и растяжении правого предсердно-
желудочкового отверстия.
Особенно часто это наблюдается при митральных пороках сердца, когда из-за высокого
давления в малом круге кровообращения правому желудочку приходится работать с
повышенной нагрузкой, что ведет к его перенапряжению и расширению.
Гемодинамика. При недостаточности трехстворчатого клапана во время систолы
правого желудочка из-за неполного смыкания створок клапана часть крови
возвращается назад в правое предсердие, в которое одновременно поступает обычное
количество крови из полых вен.
Предсердие растягивается и гипертрофируется. В период диастолы в правый желудочек
из правого предсердия поступает также увеличенный объем крови, поскольку к
обычному количеству присоединяется та часть крови, которая во время систолы
вернулась в предсердие. Это вызывает расширение и гипертрофию правого желудочка.
Клиническая картина. Выраженный венозный застой в большом круге кровообращения
при трикуспидальной недостаточности приводит к появлению отеков, асцита,
ощущению тяжести и болей в области правого подреберья, связанных с увеличением
печени. Кожные покровы приобретают синюшную окраску, иногда с желтушным
оттенком. Обращают на себя внимание набухание и пульсация шейных вен, так
называемый положительный венный пульс и пульсация печени. Эти пульсации
обусловлены регургитацией крови из желудочка в предсердие через непрекрытое
предсердно-желудочковое отверстие, вследствие чего в предсердии повышается
давление и затрудняется опорожнение шейных и печеночных вен. При осмотре можно
отметить выраженную пульсацию в области правого желудочка. В отличие от
сердечного толчка при митральном стенозе для этой пульсации характерно
систолическое втяжение и диастолическое выпячивание грудной клетки. При
перкуссии отмечается значительное смещение границ сердца вправо за счет
гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.
При аускультации у основания мечевидного отростка грудины находят ослабление I
тона; в этой же области, а также в третьем и четвертом межреберьях справа от грудины
выслушивается систолический шум, интенсивность которого увеличивается при
задержке дыхания на высоте вдоха — симптом Риверо— Корвалло. Рентгенологически
выявляются признаки гипертрофии правых отделов сердца.
3. Синдром острой и хронической недостаточности кровообращения.
Недостаточность кровообращения
Синдром недостаточности кровообращения – это группа различных по механизму
развития патологических состояний, при которых сердечно-сосудистая система в
течение короткого времени или постепенно медленно утрачивает способность
обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей.
Варианты недостаточности кровообращения
1. Сердечная недостаточность.
2. Сосудистая недостаточность.
3. Сердечно-сосудистая недостаточность.
Соседние файлы в предмете Пропедевтика внутренних болезней