Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Пропед 4, 5
.pdf
Сердечная недостаточность (СН) – сложный мультисистемный синдром, при котором
первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических,
нервных и гуморальных реакций, направленных на поддержание кровообращения в
соответствии с потребностями организма, которые первоначально имеют
приспособительное, а потом – патологическое значение.
Этиология сердечной недостаточности
I. Сердечно-сосудистые причины
1. ИБС.
2. Артериальная гипертензия.
3. Пороки сердца.
4. Кардиомиопатии и миокардиты.
5. Аритмии.
6. Хроническая алкогольная интоксикация.
7. Констриктивный и экссудативный перикардиты.
8. Инфекционный эндокардит.
II. Внесердечные причины
1. Болезни органов дыхания с легочной гипертензией.
2. Болезни щитовидной железы.
3. Диффузные болезни соединительной ткани.
4. Инфильтративные поражения миокарда при саркоидозе, амилоидозе, гемохроматозе.
5. Анемический синдром.
6. Лучевая терапия на область средостения.
7. Дефицит селена и авитаминозы.
8. Кардиотоксическое действие лекарственных препаратов.
Патогенез сердечной недостаточности
Основные механизмы
1. Первичное поражение миокарда (первичная миокардиальная недостаточность): ИБС,
миокардиты, дилятационные кардиомиопатии, дистрофия миокарда.
2. Перегрузка сопротивлением (увеличение постнагрузки) – систолическая перегрузка
отделов сердца: артериальная гипертензия, стенозы устий аорты, легочной артерии,
коартация аорты, стенозы атриовентрикулярных отверстий.
3. Перегрузка объемом (увеличение преднагрузки) – диастолическая перегрузка камер
сердца в результате притока к ним избыточного количества крови: недостаточность
клапанов сердца, дефекты перегородок сердца, открытый артериальный (боталлов)
проток, увеличение объема циркулирующей крови (гломерулонефриты, почечная
недостаточность, введение больших объемов жидкости).
4. Снижение наполнения желудочков кровью (диастолическая недостаточность):
гипертрофия миокарда (гипертрофическая кардиомиопатия), кардиосклероз,
амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, констриктивный и экссудативный перикардиты,
изолированный митральный стеноз, тахиаритмии.
Классификация сердечной недостаточности
По срокам развития
– Острая СН.
– Хроническая СН.
По локализации патологического процесса
– Левосторонняя (левожелудочковая, левопредсердная).
– Правосторонняя (правожелудочковая, правопредсердная).
– Тотальная (лево-правосторонняя, застойная, бивентрикулярная).
Острая сердечная недостаточность (ОСН)
Острая сердечная недостаточность – относительно быстрое, нередко внезапное
развитие СН, которая достигает такой степени выраженности, что приводит к потере
функции ряда органов и представляет непосредственную угрозу для жизни пациента.
Варианты:
– острая левожелудочковая (левопредсердная) недостаточность;
– острая правожелудочковая (правопредсердная) недостаточность;
– лево-правожелудочковая недостаточность.
Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН)
ОЛЖН – это быстро, порой внезапно развившаяся, резко выраженная дисфункция
левого желудочка сердца, приводящая к застою крови в малом круге кровообращения,
сердечной астме и альвеолярному отеку легких.
Этиология острой левожелудочковой недостаточности
1. Инфаркт миокарда, стенокардия.
2. Артериальная гипертензия.
3. Диффузные миокардиты.
4. Аортальные пороки сердца.
5. Митральный стеноз (левопредсердная недостаточность).
6. Дистрофии миокарда (алкогольная, тиреотоксическая и другие).
7. Кардиосклероз (атеросклеротический, постмиокардитический и другие).
8. Чрезмерно интенсивные физические нагрузки.
9. Переливание больших объемов жидкости.
10. Острое снижение выделения жидкости.
Диагностические критерии острой левожелудочковой недостаточности:
○ одышка разной степени выраженности, вплоть до удушья;
○ приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение
пены изо рта и носа;
○ положение ортопноэ;
○ наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от
задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные
мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при
развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над
всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
Острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН)
ОПЖН – это остро возникшая выраженная дисфункция правого желудочка
(предсердия) сердца, вызывающая застой крови в венозной части большого круга
кровообращения.
Этиология ОПЖН
I. Острая легочная гипертензия (острое легочное сердце):
– массивная тромбоэмболия ветвей легочной артерии;
– затяжной приступ бронхиальной астмы или астматическое состояние;
– пневмоторакс, особенно клапанный;
– обширная пневмония.
II. Острая перегрузка объемом правого желудочка:
– инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки и остро возникшим
шунтированием крови слева направо;
– инфекционный эндокардит трикуспидального клапана с развитием острой
трикуспидальной недостаточности.
Клинические критерии острой правожелудочковой недостаточности:
● набухание шейных вен и печени;
● симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);
● интенсивные боли в правом подреберье;
● ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание
зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях
V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2;
возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных
зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия
(высокие остроконечные зубцы PII, III).
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)
Хроническая сердечная недостаточность развивается в срок от нескольких недель до
нескольких лет. Она проявляется постепенным (в течение нескольких недель, месяцев
или лет) снижением толерантности к физической нагрузке.
Хроническая сердечная недостаточностьявляется следствием нарушения функции
основного сократительного элемента - миофибрилл. Первичными адаптационными
механизмами при СН является закон Франка-Старлинга, нейрогормональная активация
и гипертрофия миокарда. Значение и степень участия каждого из выделенных
копменсаторно-приспособительных механизмов при различных причинах СН
неодинаковы. Так, при поражении миокарда основным механизмом, который
обеспечивает на ранних этапах адекватный сердечный выброс является активация
симпато-адреналовой системы; при объемной перегрузке - механизм Франка-Старлинга
и нейрогуморальная активация; при перегрузке давлением - гипертрофия миокарда.
Причины ХСН:
1. Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:
а) первичная – миокардиты, дилатационная кардиомиопатия;
б) вторичная – ИБС: атеросклеротический, постинфарктный кардиосклероз;
тиреотоксикоз; гипотиреоз; поражения сердца при диффузных болезнях
соединительной ткани: системная красная волчанка, узелковый периартериит,
ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит; амилоидоз (наследственный,
семейный, старческий, средиземноморская лихорадка); токсико-аллергические
поражения (сульфаниламиды, пенициллин, сурьма, кобальт, алкоголь, облучение и т.
д.).
2. Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:
а) давлением – стенозы левого, правого АВ-отверстия, устья аорты, легочной артерии,
гипертония малого (тромбоз, тромбоэмболия в системе легочной артерии, первичная
мышечная гипертония) и большого круга кровообращения;
б) объемом – недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов;
в) давлением и объемом (комбинированная) – сложные пороки сердца, сочетание
патологических процессов, опухоли сердца.
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков – слипчивый перикардит,
рестриктивная кардиомиопатия (эозинофильный фиброз, париетальный
фибропластический эндокардит Леффлера).
4. Внесердечные причины – болезни органов дыхания с легочной гипертензией;
болезни щитовидной железы; диффузные болезни соединительной ткани;
инфильтративные поражения миокарда при саркоидозе, амилоидозе, гемохроматозе;
анемический синдром; лучевая терапия на область средостения; дефицит селена и
авитаминозы; кардиотоксическое действие лекарственных препаратов.
Условно в развитии ХСН можно выделить три этапа: поврежджение миокарда,
включение компенсаторных механизмов и возникновение клинических проявлений
ХСН из-за недостаточности компенсации или ее нарушений.
Для оценки степени тяжести ХНК удобно пользоваться классификацией, предложенной
Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко в 1935 г., которая была принята XII Всесоюзным
съездом терапевтов. Эта классификация удобна в повседневной работе, так как
основана только на клинических симптомах НК.
Классификация ХСН (Н.Д. Стражеско и В.Х.Василенко, 1935)
I стадия ХСН(Н
I
). Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, симптомы
которой проявляются только при физической нагрузке.
II стадия ХСН(Н
II
). Выраженная длительная недостаточность кровообращения,
нарушение гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения).
Период А (Н
IIА
). Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов
сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения).
Период Б (Н
IIБ
). Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся
сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круги кровообращения).
III стадия ХСН(Н
III
). Конечная, дистрофическая с тяжелыми нарушениями
гемодинамики, стойкими нарушениями обмена веществ и необратимыми изменениями
в структуре органов и тканей.
Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности
Нью-йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964):
1 функциональный класс (ФК) – Бессимптомная дисфункция левого желудочка сердца,
без ограничения физической активности.
2 ФК – Легкая ХСН. Это пациенты с заболеваниями сердца, вызывающими небольшое
(легкое) ограничение физической активности. При бытовых физических нагрузках
возникают сердцебиение, слабость, одышка.
3 ФК – Средняя степень ХСН. Это пациенты с выраженным ограничением физической
активности. Сердцебиение, слабость, одышку вызывают физические нагрузки ниже
бытовых.
4 ФК – Тяжелая ХСН. Это пациенты с заболеваниями сердца, имеющие признаки СН в
покое.
Относительное соответствие стадий по Н.Д. Стражеско и NYHA:
ХСН1а стадии — 1ФК по NYHA
ХСН1б стадии — 2ФК по NYHA
ХСН2а стадии — 3ФК по NYHA
ХСН2б – 3 стадии — 4ФК по NYHA
Симптомы (проявления) хронической сердечной недостаточности (ХСН):
Клиническая картина проявляется симптомами, связанными с поражением большого
или малого круга кровообращения, либо сочетанными проявлениями.
Основные клинические симптомы хронической левожелудочковой недостаточности:
● Одышка (чаще инспираторная, наиболее выраженная в горизонтальном
положении, несколько уменьшающаяся в полусидячем или сидячем положении).
● Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а
также после физической и эмоциональной нагрузки.
● Приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма с выраженным
ощущением нехватки воздуха, эмоциональным беспокойством, чувством страха
смерти, которая может завершиться развитием отека легких.
● Положение ортопноэ.
● Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не
исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные
воспалительной инфильтрацией в легких.
● Дилатация левого желудочка.
● Акцент II тона на легочной артерии.
● Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа
(левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца).
● Альтернирующий пульс.
● Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.
Основные клинические симптомы хронической правожелудочковой недостаточности:
● Выраженный акроцианоз (синюшные губы, ушные раковины, кончик носа,
холодные цианотичные кисти, стопы), набухшие вены шеи, гидроторакс,
застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша (гепатоюгулярный,
абдоминоюгулярный рефлюксы).
● Периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим
распространением кверху), асцит, возможно развитие цирроза печени.
● Дилатация правого желудочка (не всегда определяется перкуторно в связи с
часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком
вперед)
● Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена
сокращением правого желудочка).
● Систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная
недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации
правого желудочка)
● Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа
Диагностика ХСН
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ
ЛЕЧЕНИЯ.
Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца,
выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется
высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной
клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко
приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального),
развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы,
летальность при эндокардитах достигает 30%.
Клиника бактериального (септического) эндокардита зависит от особенностей его
течения, периода развития, преобладания поражения той или иной системы.
Начало болезни может быть острым или постепенным. Непосредственно
предшествуют ангина. оперативное лечение заболеваний органов брюшной полости и
малого таза, тяжелые переломы
Жалобы : недомогание, слабость, разбитость, головная боль, ознобы, лихорадка.
Повышение температуры тела вначале бывает незначительным. В дальнейшем
гипертермия нередко становится высокой, неправильного типа, ремиттирующей или
интермиттирующей. Повышению температуры тела при бактериальном (септическом)
эндокардите обычно предшествует озноб.
Ознобы сопровождаются профузными потами. При этом потоотделение не облегчает
состояния больного.
Боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца и одышка являются
частыми жалобами. Боли в области сердца бывают ноющими, иногда колющими,
сжимающими, жгучими, порой очень сильными. Связанны они с тромбоваскулитами и
некрозами в мышце сердца.
На ладонных поверхностях пальцев рук, ног или на подошвах могут появиться мелкие
болезненные узелки красноватого цвета – узелки Ослера. Они возникают вследствие
васкулита мелких сосудов с их тромбозом.
Аускультация сердца – глухость тонов, тахикардия, ритм галопа, нарушения ритма
(экстрасистолия, мерцательная аритмия ) в связи с поражением мышцы сердца.
Признаки формирования пороков аортального и митрального клапанов: ослабление
(вплоть до полного исчезновения) второго тона над аортой, си-столический шум на
верхушке, диастолический шум над аортой и в точке Боткина, функциональный
диастолический шум Флинта. Над бедренной артерией выслушивается двойной тон
Траубе, шум Дюрозье-Виноградова. Гепатолиенальный синдром: увеличение печени
и селезенки. Пальпация печени и селезенки – болезненность края, гладкая поверхность.
При тромбоэмболии – мышечное напряжение и болезненность в левом подреберье.
Перкуссия и пальпация почек – болезненность при тромбоэмболии.
Диагностика инфекционного эндокардита. При сборе анамнеза у пациента выясняют
наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмеша. Окончательный
диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и
лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой
лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает
многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для
бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.
Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является
ЭхоКГ , позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах
сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную
диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.
Лечение инфекционного эндокардита
При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения
общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в
лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным
образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор
антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее
назначение антибиотиков широкого спектра действия.
В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики
пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению
грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение
длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие
средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и
др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию
ультрафиолетом облученной крови. При сопутствующих заболеваниях (миокардите,
полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные
противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта
от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится
протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после
стихания остроте процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться
кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом
антибиотиков.
Занятие 5. Ишемическая болезнь сердца. Симптоматология и диагностика
стенокардии и инфаркта миокарда. Артериальная гипертензия: этиология,
патогенез, симптоматология.
Диагностика, принципы лечения.
Соседние файлы в предмете Пропедевтика внутренних болезней