Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Пропед 4, 5
.pdf
Инфаркт миокарда
Инфа
ркт миока
рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца,
протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного
абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.
Симптоматика.
Основной симптом инфаркта миокарда- сильная давящая, жгучая или острая
«кинжальная» боль за грудиной или в области сердца, иррадиирующая в левую руку,
лопатку. нижнюю челюсть.
Длится от 20-30 мин. до нескольких часов и не купируется нитроглицерином. Боль
сопровождается общей слабостью, потливостью, страхом смерти. Приступ боли
возникает после эмоциональной, физической перегрузки. Такой вариант инфаркта
миокарда является типичным (ангинозный статус). Но инфаркт миокарда может
проявляться необычно.
- Клинические данные: субфебрильная лихорадка (редко до 38,5°С) в течение 5-7
дней, обычно со второго дня болезни. Это важный и легкообнаруживаемый симптом,
часто позволяет отличить инфаркт миокарда от приступа грудной жабы.
- Главные ЭКГ признаки ОИМ:
1. Появление новых зубцов Q шириной более 30 мсек и глубиной более 2 мм по
крайней мере в 2-х отведениях:
• II, III или avF;
• V1-V6 отведениях;
• 1 и avL отведениях.
2. Новые подъемы или депрессия сегмента ST-T более 1 мм через 20 мсек после точки J
в двух смежных отведениях.
3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей
клиники.
- Лабораторная диагностика инфаркта миокарда асептического воспаления
(лейкоцитоз, с нейтрофильным сдвигом - в течение 5-7 дней), повышение СОЭ - через
1-2 дня после повышения температуры и количества лейкоцитов; С-реактивный белок.
- Ферментная диагностика инфаркта миокарда МБ-КФК и тропонины являются
наиболее информативными биохимическими критериями инфаркта миокарда. Через
сутки после болевого синдрома их информативность значительно снижается.
- Тропонины.У больных инфарктом миокарда уровень тропонинов повышается через
3-6 часов от начала болевого приступа и сохраняется повышенным в течение 7-10 дней
(на протяжении этого периода продолжаются процессы дезинтеграции миокарда и
поступление тропонинов в кровь).
- Миоглобин является наиболее ранним признаком повреждения миокарда - его
уровень повышается в крови через 1-2 часа от начала болевого приступа и остается
повышенным в течение 24 часов. Отрицательный тест через 4-8 часов от начала
болевого приступа позволяет исключить ИМ. Можно применять для выявления
рецидивов инфаркта миокарда.
- Лактатдегидрогеназа повышается через 8-10 часов после приступа и достигает
максимума через 24-48 часов.
- Аспартат-аминотрансфераза - максимальная активность наблюдается в конце первых
и на вторые сутки заболевания.
Основные принципы лечения инфаркта миокарда:
1) устранение болевого синдрома;
2) устранение несоответствия между энергетическими запросами миокарда и
возможностями его кровоснабжения;
3) борьба с тромбообразованием в системе коронарных и других сосудистых
бассейнов;
4) коррекция электролитного и кислотно-основного состояния;
5) предупреждение и ликвидация нарушений ритма и проводимости;
6) предотвращение распространения зоны инфаркта миокарда.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ,
КЛИНИКА ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ
Гипертоническая болезнь (morbus hypertonicus) — заболевание, ведущим
симптомом которого является повышение артериального давления, обусловленное
нарушением нейрогуморальных механизмов его регуляции.
Этиология:
В основе ГБ л/т тонические сокращения артериол в рез-те нарушения нервной
(кортикальной и субкортикальной) рег-ии сосудистого аппарата.
- острые психоэмоциональные травмы;
- длительные или повторные психоэмоциональные перенапряжения.
Патогенез:
В ответ на воздействие стрессового фактора возникают нарушения регуляции тонуса
периф сосудов высшими центрами ГМ (гипоталамусом и продолговатым мозгом).
Возникает спазм артериол на периферии, в т. ч. почечных, что вызывает формирование
дискинетического и дисциркуляторного синдромов. Увеличивается секреция
нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон,
участвующий в мин обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосуд русле, что
увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД.
Это заболевание широко распространено и встречается одинаково часто и у мужчин, и
у женщин, особенно после 40 лет. Гипертензией считается повышение систолического
артериального давления от 140—160 мм рт. ст. и выше и диастолического 5 — 90— 95
мм рт. ст. и выше. Гипертоническую болезнь необходимо отграничивать от
симптоматической артериальной гипертензии, при которой повышение артериального
давления является только одним из симптомов заболевания. Наиболее часто
симптоматическая артериальная гипертензия встречается при заболеваниях почек,
окклюзионном поражении почечных артерий (ренальная и вазоренальная артериальная
гипертензия), некоторых болезнях эндокринных желез (болезнь Иценко—Кушинга,
феохромоцитома, первичный альдостеронизм — синдром Конна), при коарктации
аорты, атеросклерозе аорты и крупных ее ветвей и др.
Клиническая картина. В ранний период больные жалуются преимущественно на
невротические нарушения. Их беспокоят общая слабость, снижение
работоспособности, невозможность сосредоточиться на работе, бессонница,
преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружение, шум в ушах, иногда
сердцебиение. Позднее появляется одышка при физической нагрузке, подъеме на
лестницу, беге.
Основным объективным признаком болезни является повышение как систолического
(выше 140— 160 мм рт. ст., или 19—21 гПа), так и диастолического (более 90—95 мм
рт. ст., или 12 гПа) артериального давления. В начальных стадиях болезни
артериальное давление часто подвержено большим колебаниям, позже его повышение
становится более постоянным.
При объективном исследовании больного основные изменения находят при
исследовании сердечно-сосудистой системы. Степень этих изменений зависит от
стадии заболевания. В начале заболевания можно выявить повышение артериального
давления, акцент II тона над аортой, при этом пульс становится твердым,
напряженным. В случае более длительного повышения артериального давления можно
выявить признаки гипертрофии левого желудочка: усиленный приподнимающийся
верхушечный толчок, смещение левой границы сердца влево.
Выраженность изменений сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни
можно определить с помощью дополнительных методов.
При рентгенологическом исследовании отмечают аортальную конфигурацию сердца
за счет гипертрофии левого желудочка. Аорта удлинена, уплотнена и расширена.
На ЭКГ обнаруживают левый тип, смешение сегмента S— Т вниз, сглаженный,
отрицательный или двухфазный зубец Т в I—II стандартном и левых грудных
отведениях (V5 —V6).
При исследовании глазного дна можно обнаружить сужение артериол сетчатки в
начальных стадиях заболевания, расширение вен; при прогрессировании заболевания
выявляются геморрагии и дегенеративные изменения в области желтого тела и
зрительного нерва.
Лечение. При гипертонической болезни проводят комплексную терапию, причем
большое значение имеет нормализация условий труда и отдыха, полный отказ от
курения, достаточный сон,занятия лечебной гимнастикой. Наряду с соблюдением
режима необходим прием седативных средств, улучшающих сон, выравнивающих
процессы возбуждения и торможения в головном мозге. Из лекарственных средств
применяют гипотензивные препараты, которые угнетают повышенную активность
вазомоторных центров и тормозят синтез норадреналина; мочегонные препараты —
салуретики, снижающие содержание внутриклеточного натрия, блокаторы
альдостерона, p-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы
ангиотензинпревращающего фермента.
Анонсировала Эль
Соседние файлы в предмете Пропедевтика внутренних болезней