Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:proped_ekzamen
.pdf
довольно сильными, обычно имеют постоянный характер. В то же время у некоторых больных
наблюдаются приступы чрезвычайно резких болей в поясничной области или ниже по ходу
мочеточника, которые то усиливаются, то несколько ослабевают, т. е. имеют характер колики
(почечная колика). Частой причиной таких болей является закупорка мочеточника камнем или его
перегиб (при подвижной почке). При этом возникают спастические сокращения мочеточника, а
также задержка мочи в почечной лоханке и ее растяжение; оба эти момента и обусловливают боль.
Боли при почечной колике обычно односторонние, иррадиируют в соответствующее подреберье,
а чаще всего вниз, но ходу мочеточника, к мочевому пузырю, в мочеиспускательный канал и
половые органы. Такая иррадиация болей обусловлена тем, что в определенных сегментах
спинного мозга (D
x
— DxII LI—LII) в непосредственной близости проходят нервные волокна,
несущие чувствительные импульсы от почек, мочеточников, половых органов и соответствующих
кожных зон, что облегчает распространение возбуждения. При почечной (как и при любой другой)
колике больные беспокойны, мечутся в постели, в то время как при болях воспалительного и
другого происхождения, даже очень сильных, больные чаще лежат в постели спокойно, так как
движение может усиливать боль.
Нужно установить условия, способствующие возникновению болей. Например, при почечной
колике боли облегчаются после инъекции атропина, применения грелки или горячей ванны.
Поскольку эти меры уменьшают лишь боли спастического характера, снимая спазм гладкой
мускулатуры, их эффективность при почечной колике подтверждает значение спастических
сокращений мочеточника и мышечных слоев почечной лоханки в патогенезе этих болей. Боли типа
почечной колики при подвижной почке могут утихать при изменении положения тела больного,
сопровождающемся перемещением почки и восстановлением оттока мочи. Боли при остром
паранефрите можно несколько уменьшить, положив пузырь со льдом на поясницу; они также
проходят после приема анальгетиков.
12. БОЛИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
Боли по характеру и продолжительности могут быть разнообразными. Приступообразные боли
типа желчной колики, возникающие через 3—4 ч после приема пищи (особенно жирной),
характерны для калькулезного панкреатита. Боли, как правило, локализуются в эпигастральной
области или в левом подреберье, иррадиируя в спину. Нередко боли настолько интенсивны, что
снимаются лишь после применения спазмолитических препаратов и сильных анальгетиков.
Особенно острые боли отмечаются при остром панкреатите. Возникают они внезапно, быстро
прогрессируют и продолжаются (при благоприятном исходе этого очень тяжело протекающего
заболевания) несколько (7—10) дней и даже недель. Локализуются они в верхней
половине живота и нередко носят «опоясывающий» характер. Значительная интенсивность
болевых ощущений и их бурное начало при остром панкреатите объясняются внезапно
наступающей закупоркой главного выводного протока поджелудочной железы в результате
воспалительного отека и спазма с последующим резким повышением давления в мелких протоках
поджелудочной железы и раздражением солнечного сплетения.
Очень интенсивные и продолжительные боли наблюдаются также при опухолях
поджелудочной железы. В случае поражения ее головки боли локализуются в правом подреберье,
иррадиируя в спину; если опухолевый процесс распространяется на тело и хвост поджелудочной
железы, боли охватывают всю эпигастральную область, левое подреберье и могут иметь так
называемый опоясывающий характер. Они усиливаются при положении больного на спине
вследствие давления опухоли на солнечное сплетение. Поэтому больные, чтобы ослабить боль,
нередко занимают вынужденное полусогнутое положение. Ноющего характера боли наблюдаются
при хроническом панкреатите, но иногда они могут быть более интенсивными.
13. БОЛИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОНКОГО И ТОЛСТОГО КТШЕЧНИКА.
При наличии болей уточняют их локализацию, иррадиацию, характер, интенсивность, связь их
возникновения и исчезновения с определенными условиями.
Отличительным свойством болей при заболеваниях кишечника является их связь не с приемом
нищи, а с деятельностью кишечника. При этом боли чаще всего усиливаются перед актом
дефекации и, наоборот, уменьшаются после опорожнения кишечника. Реже боли возникают во
время акта дефекации или после него. Лишь при поражении поперечной ободочной кишки
(трансверзит) боли могут появляться после еды, что обусловливается рефлекторным усилением
перистальтики поперечной ободочной кишки после приема пищи.
Механизм возникновения болей при заболеваниях кишечника чаще всего связан с нарушениями
его моторики. Боли спастического происхождения возникают при резком сокращении (спазме)
гладкой мускулатуры кишок и носят название кишечной колики. Такие боли отмечаются при
воспалительных заболеваниях кишечника (энтерит, колит), интоксикациях никотином, мышьяком,
свинцом (свинцовая колика), глистной инвазии, позднем нейросифилисе — спинной сухотке,
неврозах, иногда после быстрого приема большого количества холодной жидкости. Спастические
кишечные боли носят схваткообразный характер, локализуются в различных областях живота
(преимущественно в околопуиочной области), при этом часто быстро меняют свое
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 11 из 104
местоположение. В момент кишечной колики больной нередко становится беспокойным и для
облегчения состояния может обхватывать и сдавливать живот руками. Уменьшению спастических
болей способствуют также прием спазмолитических средств, применение тепла.
Боли, возникающие в результате растяжения петель кишечника содержимым (прежде всего
газами), носят название дистензионных. Такие боли могут наблюдаться при выраженном
метеоризме, непроходимости кишечника различного происхождения (опухоли, заворот кишки и
узлообразование и т. д.). В отличие от спастических болей, дистензионные боли бывают, как
правило, более постоянными и носят ноющий характер. При непроходимости кишечника к
дистензионным болям нередко присоединяются и интенсивные схваткообразные боли,
обусловленные усиленной кишечной перистальтикой выше места препятствия.
При заболеваниях кишечника боли могут быть связаны с развитием спаечного процесса между
петлями кишечника, кишечником и сальником и т. д. Такие боли обычно четко зависят от
положения тела, усиливаются при поднятии тяжестей. Их возникновение провоцируется также
клизмой. Боли при гангренозном (перфоративном) аппендиците связаны с переходом
воспалительного процесса на брюшину.
Локализация болей при заболеваниях кишечника может быть различной. Боли, обусловленные
поражением тонкой кишки, ощущаются чаще всего в околопуиочной области. Боли в правой
подвздошной области отмечаются при о стром аппендиците (при этом боли вначале могут
возникать в эпигастрии и лишь через несколько часов спускаться вниз), при раке слепой и
восходящей кишки, туберкулезе кишечника, болезни Крона. У больных с острым аппендицитом
при ретроцекальном расположении отростка может наблюдаться иррадиация болей в правое бедро,
а при тазовом расположении — в область крестца и промежности.
Боли в левой подвздошной области отмечаются при проктосигмоидите (например, у больных
дизентерией), неспецифическом язвенном колите, раке сигмовидной и нисходящей кишки.
Поражение левых отделов толстой кишки может сопровождаться иррадиацией болей в область
крестца. В случае поражения толстой кишки в области печеночного угла боли локализуются в
правом, а при поражении селезеночного угла — левом подреберье. В последнем случае возможна
иррадиация болей в левую половину грудной клетки. При воспалении преимущественно
поперечной ободочной кишки (трансверзит) боли могут распространяться на всю верхнюю
половину живота.
Боли, связанные с поражением сигмовидной и прямой кишки (дизентерия, рак, трещина
заднего прохода, геморрой и др.), локализуются часто в области промежности. Эти боли
усиливаются при акте дефекации и нередко сочетаются с тенезмами (от греч. teino — напрягать,
растягивать) — болезненными ложными позывами на акт дефекации, сопровождающимися иногда
выделением комочков слизи из прямой кишки.
14. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА, СИМПТОМАТОЛОГИЯ АСТМАСТИЧЕСКОГО СТАТУСА,
ДИАГНОСТИКА.
Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее
аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных
иммунологических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным
клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма).
Этиология. В развитии заболевания важную роль играют прежде всего различные экзогенные
аллергены. . Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены растительного
происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые аллергены (домашняя и
библиотечная пыль, перхоть домашних животных, сухой корм для аквариумных рыбок и т. д.),
пищевые, или нутритивные, аллергены (яйца, цитрусовые, пищевые красители и консерванты).
В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значение имеют различные
инфекционные факторы - бактерии, вирусы, грибы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распада
способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая п ервичные изменения реактивности
бронхов и инфекционную сенсибилизацию организма. Определенное место в этиологии
бронхиальной астмы занимают метеорологические факторы (холодный воздух), а также
наследственная отягощенность, которая выявляется у 40—80% больных (чаще у детей), нервно-
психические факторы и стрессовые воздействия.
Патогенез. В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений бронхов лежит
сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I
(немедленного) типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми антителами,
относящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках),
располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллергенов
послед
ние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновыми антителами, способствуя
освобождению биологически активных веществ — гистамина, медленно реагирующей субстанции
анафилаксии и др., приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки
бронхов.
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 12 из 104
Классификация. В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма
(инфекционный или неинфекционный), различают атоническую (неинфекционно-аллергическую)
и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к
инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В
зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а
инфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.
Клиническая картина. В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три
периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.
Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с
инфекционноаллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными
реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем,
одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется
ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится
коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими
свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой
мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя)
с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.
В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может
наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального
вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть
существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук,
смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими
выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество
распространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов. Поперечник абсолютной тупости
сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность
тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.
В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается
количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведенном в разгар приступа,
определяют повышенную прозрачность легочных полей, низко е стояние и малую подвижность
диафрагмы.
В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специальные кожные пробы
для выявления реакции организма на различные аллергены. Для изучения бронхиальной
проходимости применяют функциональные методы исследования: спирографию,
пневмотахометрию. При выявлении сопутствующих хронического бронхита или хронической
пневмонии но показаниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.
Течение и осложнения. Бронхиальная астма протекает обычно с чередованием периодов
обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.
При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2—3 раз в год и, как правило,
хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения
бронхиальной астмы возникают 3—4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое
течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными
обострениями заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием.
При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно-резистентные формы
заболевания.
Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением
вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной
астмы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его
развитию могут привести передозировка p-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение
дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т. д. В развитии
астматического статуса выделяют три стадии.
Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся
свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к
бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции
возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.
Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции
бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо
выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый
состав крови, возникают гипоксемия (РаСО2 снижается до 50—60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСО2
возрастает до 60 —80 мм рт. ст.).
При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астматического
статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии,
гиперкапнии и ацидоза (Ра<,2 падает ниже 40 мм рт.ст., РаСО2 становится выше 90 мм рт.ст.)
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 13 из 104
возникают тяжелые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические
нарушения и может наступить смерть больного.
15. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА,
ЛЕЧЕИЕ.
Бронхоэктатическая бо лезнь (morbus bronchoectaticus) — одна из основных форм хронических
неспецифических заболеваний легких, характеризуется формированием бронхоэктазов
(регионарных расширений бронхов) с последующим развитием в них хронического
нагноительного процесса.
Этиология и патогенез. Основным фактором, предрасполагающим к развитию
бронхоэктатической болезни, считается в настоящее время генетически обусловленная
неполноценность стенки бронхов, что проявляется недостаточным развитием ее слоя гладких
мышечных клеток, эластической и хрящевой ткани. В дальнейшем эта предрасположенность
реализуется в бронхоэктатическую болезнь под влиянием перенесенных заболеваний органов
дыхания (острой пневмонии, кори, коклюша). Источником инфицирования бронхов могут служить
и очаги хронической инфекции носоглотки (синуситы, аденоиды и др.). Важную роль в
формировании бронхоэктазов играют нарушения бронхиальной проходимости с развитием
обтурационных ателектазов, нагноительные процессы, возникающие дистальнее места обтурации
бронхов и способствующие в дальнейшем расширению просвета бронхов, а также нарушению
иммунной системы организма.
Классификация. Бронхоэктазы делятся на первичные, или врожденные, встречающиеся
сравнительно редко (примерно у 6% больных), и вторичные, развивающиеся в результате
различных заболеваний бронхолегочной системы. Бронхоэктазы могут быть одиночными и
множественными. В зависимости о т формы выделяют цилиндрические, мешотчатые,
веретенообразные и смешанные бронхоэктазы.
Клиническая картина. В анамнезе у больных бронхоэктатической болезнью обычно отмечаются
частые респираторные заболевания, бронхиты и повторные острые пневмонии, перенесенные
подчас еще в раннем детском возрасте.
Основной жалобой больных является кашель с отделением слизисто-гнойной или гнойной
мокроты. Мокрота, иногда с неприятным запахом, отходит большей частью утром, после
пробуждения, а также при определенном («дренажном») положении тела (например, лежа на
здоровом боку). При стоянии мокрота разделяется на два или три слоя, причем верхний слой
оказывается жидким, с большой примесью слюны, а нижний—гнойным, более густым.
Количество мокроты зависит от фазы заболевания и колеблется от 30 мл (в стадии ремиссии) до
100—500 мл и более (в стадии обострения).
Важным симптомом бронхоэктатической болезни служит кровохарканье haemoptysis, которое
встречается у 25—34% больных. В ряде случаев (при так называемых сухих бронхоэктазах)
кровохарканье может быть единственным симптомом заболевания.
При обострении бронхоэктатической болезни могут отмечаться лихорадка, боли в грудной клетке
(обычно при развитии перифокального воспаления легких), симптомы интоксикации (головная
боль, потливость, плохой аппетит, похудание, быстрая утомляемость, снижение
работоспособности). При сопутствующих обструктивном бронхите и эмфиземе легких
наблюдается одышка.
При осмотре иногда выявляется отставание больных в физическом развитии (если бронхоэктазы
сформировались в детском возрасте). В поздних стадиях заболевания с выраженной
сопутствующей эмфиземой легких отмечаются одутловатость лица, цианоз, эмфизематозная форма
грудной клетки. Могут изменяться концевые фаланги пальцев и форма ногтей, принимающие
соответственно вид барабанных палочек и часовых стекол.
Данные, получаемые при перкуссии грудной клетки у больных бронхоэктатической болезнью,
могут быть различными. Так, при наличии перифокальной пневмонии обнаруживается
притупление перкуторного звука, при выраженной эмфиземе легких отмечаются коробочный звук,
низкое расположение и уменьшение подвижности нижних краев легких, над крупными
бронхоэктазами иногда определяется тимпанический звук. При аускультации выслушивается
жесткое дыхание (в случае сопутствующего бронхита), при наличии эмфиземы — ослабленное
везикулярное дыхание. Над областью бронхоэктазов определяются сухие и влажные (чаще мелко-
и среднепузырчатые) хрипы.
В случае обострения заболевания в анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофильным
сдвигом и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании отмечают повышение
прозрачности легочной ткани, усиление легочного рисунка, а также его характерную ячеистость,
дающую основание заподозрить бронхоэктазы. Диагноз заболевания подтверждается при
бронхографии. Бронхографически у таких пациентов обнаруживают различной формы
расширения бронхов IV—VI порядков и незаполнение контрастным веществом диста льных
отделов измененных бронхов, в результате чего они приобретают характерный вид пучка прутьев
или обрубленного дерева. Для оценки выраженности нагноительного процесса в бронхах
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 14 из 104
используют и бронхоскопическое исследование.
При исследовании функции внешнего дыхания нередко выявляют снижение показателей МВЛ,
ЖЕЛ, ФЖЕЛ, свидетельствующие обычно о наличии сопутствующих обструктивного бронхита и
эмфиземы легких.
Лечение. В обязательном порядке больным проводят тщательную санацию бронхиального дерева.
Не менее 2 раз в день (утром после пробуждения и вечером перед сном) больным рекомендуют
принимать положение (например, на здоровом боку), при котором лучше отходит мокрота
(позиционный дренаж). Для усиления эффекта назначают отхаркивающие препараты. Более
эффективная санация бронхов достигается с помощью лечебных бронхоскопий с промыванием
(лаважем) бронхоэктазов и введением в них лекарственных препаратов. При обострении
заболевания применяют антибиотики (в том числе и эндобронхиально).
Больным рекомендуют полноценное белковое питание; по показаниям проводят лечение,
направленное на нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы, применяют
физиотерапевтические методы, дыхательную гимнастику.
16. ВЕННЫЙ ПУЛЬС(ПУЛЬСАЦИЯ ЯРЕМНЫХ ВЕН, ПУЛЬСАЦИЯ ПЕЧЕНИ)
НАБУХАНИЕ ШЕЙНЫХ ВЕН.
В области шеи можно видеть пульсацию яремных вен — венный пульс. При работе сердца во
время систолы предсердий кровь задерживается в яремных венах и они набухают; во время
систолы желудочков начинается диастола предсердий, происходит отток крови из вен и они
спадаются. Следовательно, в норме при систолическом расширении артерий яремные вены
спадаются (так называемый отрицательный венный пульс). У здоровых людей венный пульс
выражен слабо, лучше выявляется в положении лежа. При повышении венозного давления в
большом круге кровообращения вены шеи набухают, и их пульсация становится более
выраженной. Венный пульс легче выявляется справа, поскольку правая плечеголовная вена короче
левой и имеет такое же направление, как верхняя полая вена.
Иногда венный пульс начинает совпадать с артериальным (так называемый положительный
венный пульс). Венный пульс наблюдается при резком венозном застое в большом круге
кровообращения, при недостаточности трехстворчатого клапана.
За венный пульс можно ошибочно принять передаточные колебания яремных вен, производимые
пульсацией сонных артерий. Поэтому следует помнить, что пульсация сонной артерии видна
кнутри от нее. Кроме того, в случае прижатия пальцем вены на ее протяжении передаточные
колебания набухающего периферического отрезка вены становятся более отчетливыми, а при
истинном венном пульсе пульсация этого отрезка вены прекращается. Отчетливая пульсация на
шее при наличии малого пульса на лучевой артерии вызывается пульсацией вен, а не артерий.
ПУЛЬСАЦИЯ ПЕЧЕНИ. Кардиальный цирроз Патологическое состояние представляет собой
переполнение печеночных вен вследствие повышенного давления крови в нижней полой вене. В
результате этого возникают застойные явления в органе, что сопровождается нарушением
кровоснабжения гепатоцитов (печеночных клеток), замещением нормальной ткани
соединительной и изменением морфологического строения органа. В большинстве случаев
подобные нарушения наблюдаются на фоне перикардита, при клапанных аномалиях (стенозе,
недостаточности).
Набухание вен – следствие повышения давления венозной крови. Если в положении стоя
наполнение яремных вен достигает угла нижней челюсти, то венозное давление составляет ≥25 см
H
2
O. Причины набухания яремных вен следующие: двустороннее – правожелудочковая сердечная
недостаточность, большое количество жидкости в сердечной сумке (в том числе тампонада
сердца), констриктивный перикардит в этом случае набухание усиливается во время вдоха –
необычный венозный пульс, симптом Куссмауля иногда наблюдается и при выраженной
правожелудочковой недостаточности, нарушение проходимости верхней полой вены.
17. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА
Желтуха (icterus) — желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, обусловленное
повышенным содержанием в тканях и крови билирубина. Сыворотка крови, взятой на
исследование у больных с истинной желтухой, также приобретает более или менее насыщенный
желтый цвет. Желтухе сопутствуют, а иногда предшествуют изменения цвета мочи, которая
приобретает темно-желтую или коричневую (цвета пива) окраску, и испражнений, которые в одних
случаях становятся более светлыми или совсем обесцвечиваются, в других — приобретают
насыщенный темно-коричневый цвет.
Гемолитическая (надпененочная) желтуха развивается в результате чрезмерного
разрушения эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы (селезенка, печень, костный
мозг) и столь значительного образования свободного билирубина из гемоглобина, что печень не в
состоянии его «переработать». В результате билирубин накапливается в крови и обусловливает
появление желтухи.
Гемолитическая желтуха является основным симптомом гемолитических анемий или же одним из
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 15 из 104
многих симптомов других заболеваний: B
i2
, фолиево-дефицитной анемии, малярии, затяжного
септического эндокардита и др.
При гемолитической желтухе кожа обычно имеет лимонно-желтый оттенок; кожного зуда не
бывает. В крови умеренно повышается количество свободного билирубина с непрямой реакцией
Ван ден Берга (в 1,5—3 раза). Билирубин в моче отсутствует, но моча значительно пигментирована
за счет резко возрастающего выделения стеркобилиногена (в 5—10 раз), а частично и
уробилиногена. Испражнения имеют насыщенный темный цвет вследствие значительного
содержания стеркобилиногена.
18. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ,
КЛИНИА ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ
Гипертоническая бо лезнь (morbus hypertonicus) — заболевание, ведущим симптомом которого
является повышение артериального давления, обусловленное нарушением нейрогуморальных
механизмов его регуляции. Эго заболевание широко распространено и встречается одинаково
часто и у мужчин, и у женщин, особенно после 40 лет. Гипертензией считается повышение
систолического артериального давления от 140—160 мм рт. ст. и выше и диастолического
5
— 90—
95 мм рт. ст. и выше. Гипертоническую болезнь необходимо отграничивать от
симптоматической артериальной гипертензии, при которой повышение артериального давления
является только одним из симптомов заболевания. Наиболее часто симптоматическая артериальная
гипертензия встречается при заболеваниях почек, окклюзионном поражении почечных артерий
(ренальная и вазоренальная артериальная гипертензия), некоторых болезнях эндокринных желез
(болезнь Иценко—Кушинга, феохромоцитома, первичный альдостеронизм — синдром Конна), при
коарктации аорты, атеросклерозе аорты и крупных ее ветвей и др.
Клиническая картина. В ранний период больные жалуются преимущественно на невротические
нарушения. Их беспокоят общая слабость, снижение работоспособности, невозможность
сосредоточиться на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в голове,
головокружение, шум в ушах, иногда сердцебиение. Позднее появляется одышка при физической
нагрузке, подъеме на лестницу, беге.
Основным объективным признаком болезни является повышение как систолического (выше 140—
160 мм рт. ст., или 19—21 гПа), так и диастолического (более 90—95 мм рт. ст., или 12 гПа)
артериального давления. В начальных стадиях болезни артериальное давление часто подвержено
большим колебаниям, позже его повышение становится более постоянным.
При объективном исследовании больного основные изменения находят при исследовании
сердечно-сосудистой системы. Степень этих изменений зависит от стадии заболевания. В начале
заболевания можно выявить повышение артериального давления, акцент II тона над аортой, при
этом пульс становится твердым, напряженным. В случае более длительного повышения
артериального давления можно выявить признаки гипертрофии левого желудочка: усиленный
приподнимающийся верхушечный толчок, смещение левой границы сердца влево.
Выраженность изменений сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни можно
определить с помощью дополнительных методов.
При рентгенологическом исследовании отмечают аортальную конфигурацию сердца за счет
гипертрофии левого желудочка. Аорта удлинена, уплотнена и расширена.
На ЭКГ обнаруживают левый тип, смешение сегмента S— Т вниз, сглаженный, отрицательный
или двухфазный зубец Т в I—II стандартном и левых грудных отведениях (V
5
—V
6
).
При исследовании глазного дна можно обнаружить сужение артериол сетчатки в начальных
стадиях заболевания, расширение вен; при прогрессировании заболевания выявляются геморрагии
и дегенеративные изменения в области желтого тела и зрительного нерва.
Лечение. При гипертонической болезни проводят комплексную терапию, причем большое
значение имеет нормализация условий труда и отдыха, полный отказ от курения, достаточный сон,
занятия лечебной гимнастикой. Наряду с соблюдением режима необходим прием седативных
средств, улучшающих сон, выравнивающих процессы возбуждения и торможения в головном
мозге. Из лекарственных средств применяют гипотензивные
препараты, которые угнетают повышенную активность вазомоторных центров и тормозят синтез
норадреналина; мочегонные препараты — салуретики, снижающие содержание внутриклеточного
натрия, блокаторы альдостерона, p-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы
ангиотензинпревращающего фермента.
19. TГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СО СТОЯНИЕ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА.
ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИЧЕСКИЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ.
Гипогликемия – клинический синдром, обусловленный снижением уровня глюкозы в крови и
характеризующийся клиническими признаками активации вегетативной нервной системы и
нейрогликопеническими симптомами.
Глюкоза является основным источником энергии для клеток головного мозга. При голодании
уровень глюкозы поддерживается в крови на достаточном уровне за счет двух процессов –
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 16 из 104
расщепления гликогена печени и
мышц и образования глюкозы в печени из продуктов распада белков, жиров-аминокислот и
глицерина. Оба процесса поддерживаются за счет активности гормонов – антагонистов инсулина
(глюкагон, адреналин, кортизол, СТГ). В норме работа инсулина и его ант агонистов
скоординирована: при снижении уровня глюкозы крови до 4,7 – 4,2 ммоль/л значительно
снижается секреция инсулина. Если снижение гликемии продолжается (<= 3,8 ммоль/л), то
увеличивается выработка контринсулярных гормонов. Это обусловливает развитие так
называемых нейрогенных симптомов – беспокойство, агрессивность, потливость, бледность,
сердцебиение, тремор, чувство голода, тошнота, рвота. При уровне глюкозы крови <= 2,8 ммоль/л
появляются признаки «энергетического голода» клеток головного мозга – нейрогликопенические
симптомы: нарушение памяти, концентрации внимания, координации движений, речи, зрения,
дезориентация, головная боль, головокружения, судороги, нарушение сознания от сонливости и
заторможенности до комы.
В основе гипогликемии лежит недостаток глюкозы в крови вследствие ее ускоренной утилизации
или снижения поступления в кровь. Поскольку единственным гормоном, обеспечивающим
транспорт глюкозы в клетки органов и тканей является инсулин, то гипогликемия так или иначе
связана с возникновением избытка инсулина. Наиболее часто с данным состоянием приходится
сталкиваться у пациентов с сахарным диабетом (СД), получающих различные варианты
сахароснижающей терапии, когда провоцирующими факторами развития гипогликемии могут
быть:
• передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов (ПССП) – намеренная
или случайная;
• пропуск приема пищи или недостаточное ее количество;
• повышенная физическая активность без коррекции доз сахароснижающих препаратов или
дополнительного приема углеводов;
• нарушение техники введения инсулина; применение ряда ПССС при почечной недостаточности
(кумуляция препаратов в крови, которые не успевают выводиться почками); прием лекарственных
препаратов, усиливающих действие ПССС;
• прием алкоголя;
• осложнение СД – автономная нейропатия, приводящая к нарушению моторики желудочно-
кишечного тракта
Диагностика гипогликемии основывается на выявлении классической триады признаков (триада
Уип пла): 1) уровень глюкозы крови <= 2,8 ммоль/л; 2) нейрогенные и нейрогликопенические
симптомы; 3) устранение указанных симптомов после повышения уровня гликемии. T
Гипогликемическая кома - остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся
реакцией нервной системы в определенной последовательности (кора больших полушарий —*
мозжечок —» подкорково-диэнцефальные структуры —► жизненно важные центры
продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии
(концентрации углеводов в плазме крови).
Симптомы гипогликемической комы
Клинически выделяются четыре основные стадии, которые включают в себя гипогликемические
состояни и кому:
Первая стадия. Генезис ее развития связан с гипоксией клеток центральной нервной системы, в
частности коры головного мозга. Результаты такого состояния проявляются в виде изменения
настроения излишней возбужденности либо подавленности, может возникнуть головная боль,
ощущается мышечная слабость, а также больной может испытывать различного рода
беспокойства. Кроме того, развивается тахикардия, обостряется чувство голода, а кожа становится
влажной.
Вторая стадия. Сн ижение сахара в крови приводит к дальнейшему поражению субкортикально-
диэнцефальной области, что находит выражение в повышенной потливости, двигательном
возбуждении, больной может вести себя неадекватно, наблюдается гиперемия лица, диплопия.
Третья стадия. Нарушение функциональной активности среднего мозга приводит к
возникновению судорог, повышению тонуса мышц. Состояние больного может напоминать
припадок эпилепсии, кроме того наблюдается расширение зрачков. Повышенное артериальное
давление, тахикардия и потливость усугубляются.
Четвертая стадия. Происходит нарушение работы продолговатого мозга, точнее его верхних
отделов. Наступает гипогликемическая кома, клинические признаки которой: потеря сознания,
влажность кожи, нормальная либо немного увеличена температура тела, нормальное дыхание,
повышенность периостальных и сухожильных рефлексов, расширенность зрачков, учащенный
пульс и усиленный тон сердца.
Последняя завершающая стадия. В гипогликемическое состояние вовлекаются процессы
регулирующих функций нижних отделов продолговатого мозга. Происходит нарастание
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 17 из 104
коматозного состояния. Клинические признаки проявляются в виде снижения тонуса мышц, падает
артериальное давление, обильное потоотделение не наблюдается, наступает арефлексия,
сердечный ритм нарушен.
20. TГИПОТИРЕОЗ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
Гипотиреоз (hypothyreosis) представляет собой заболевание, характеризующееся гипофункцией
щитовидной железы. Термином «микседема» (буквально — «слизистый отек») традиционно
обозначают наиболее тяжелые формы гипотиреоза, протекающие с распространенным слизистым
отеком.
Этиология и патогенез. В 90—95% случаев встречается первичный гипотиреоз, связанный с
развитием патологического процесса в самой щитовидной железе. Значительно реже гипотиреоз
бывает вторичным, обусловленным нарушением выработки тиреотропного гормона гипофиза.
Первичный гипотиреоз является чаще всего исходом хронического аутоиммунного тиреоидита. В
других случаях он может быть результатом недостаточного поступления йода в организм,
следствием тиреоидэктомии или лечения диффузного токсического зоба радиоактивным йодом,
проявлением аномалий развития щитовидной железы (аплазия или гипоплазия). Недостаток
тиреоидных гормонов приводит к снижению активности окислительных процессов в организме и
накоплению продуктов обмена, что обусловливает серьезные нарушения функций различных
органов и систем.
Клиническая картина. Больные с гипотиреозом обычно жалуются на слабость, вялость,
сонливость, ухудшение памяти, снижение работоспособности, зябкость.
При осмотре больных можно отметить их медлительность, заторможенность, апатию. Обращает
на себя внимание бледное, отечное, маскообразное лицо с узкими глазными
щелями. Кожа становится толстой, грубой, сухой, иногда с участками ороговения и шелушения,
холодной на ощупь. Своеобразный плотный отек кожи, не оставляющий в отличие от обычного
отека ямок после надавливания, обусловливается при микседеме нарушениями обмена
мукополисахаридов и лимфостазом. Отмечаются также сухость и ломкость волос, их выпадение
(особенно в области наружной части бровей), ломкость, ис- черченность и тусклость ногтей.
Отечность и утолщение голосовых связок и языка приводят к замедленной и нечеткой речи,
грубому и низкому тембру голоса.
Обнаруживаются характерные изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардия,
глухость сердечных тонов, снижение систолического и пульсового давления, уменьшение ударного
и минутного объемов крови, скорости кровотока. Нередко выявляется экссудативный перикардит,
который в случаях тяжелого течения заболевания может сочетаться с асцитом, гидротораксом,
создавая, таким образом, полную картину гипотиреоидного полисерозита. На ЭКГ могут
регистрироваться низкий вольтаж зубцов, удлинение интервала Р—Q снижение интервала S—Т и
изменения зубца Т.
Больные гипотиреозом склонны к бронхитам и пневмониям, отличающимся часто торнидным
течением.
При гипотиреозе выявляются, как правило, различные изменения пищеварительного тракта.
Часто обнаруживают пародонтоз, разрушение зубов. В связи с ослаблением моторики желчного
пузыря и кишечника возникают запоры, метеоризм, возрастает вероятность развития
желчнокаменной болезни.
При гипотиреозе отмечаются серьезные расстройства функций центральной и
периферической нервной системы. Прогрессируют безразличие к окружающему, снижение
интеллекта, иногда возникают психозы. У больных появляются парестезии, судороги, шаткость
походки, в ряде случаев присоединяются сильные радикулярные боли.
В анализах крови обнаруживаются анемия (у 60—70% больных), относительный лимфоцитоз,
увеличение СОЭ, гипогликемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия. Характерным
признаком гипотиреоза является гиперхолестеринемия.
Отмечаются также снижение уровня Т3 и Т4 и повышение уровня ТТГ (иногда в десятки раз), что
часто служит наиболее ранним диагностическим признаком заболевания. Снижение
функциональной активности щитовидной железы подтверждается также уменьшением
содержания СБИ, снижением поглощения
131
1 щитовидной железой, низкими показателями
основного обмена.
Лечение. Больным назначается заместительная терапия препаратами щитовидной железы
(тиреоидин, тиреокомб и др.), которая обычно проводится в течение всей жизни и позволяет
значительно улучшить их состояние и даже частично восстановить утраченную трудоспособность.
При лечении гипотиреоидной комы используют высокие дозы тиреоидных гормонов и
глюкокортикостероидов.
21. TГРАНИЦЫ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ И АБСОЛЮТНОЙ ТУПОСТИ СЕРДЦА В
НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ. КОНФИГУРАЦИЯ СЕРДЦА. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.
значения границ относительной сердечной тупости в норме:
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 18 из 104
• Правую границу определяют путем передвижения пальцев вдоль четвертого межреберного
промежутка справа в левую сторону, и отмечают, как правило, в 4-м межреберье по краю
грудины справа.
• Левую границу определяют путем передвижения пальцев вдоль пятого межреберного
промежутка слева к грудине и отмечают по 5-му межреберью на 1.5-2 см внутрь от
срединно-ключичной линии слева.
• Верхнюю границу определяют путем передвижения пальцев сверху вниз по межреберным
промежуткам слева от грудины и отмечают по третьему межреберью слева от грудины.
Длинник и поперечник сердца по Курлову.
Длинник сердца – расстояние от верхней точки правого контура (правая граница относительной
тупости сердца в IV межреберье) до нижней точки левого контура (левая граница относительной
тупости сердца в V межреберье), норма 13-15 см.
Поперечник сердца – сумма перпендикуляров от наиболее выступающих точек правого (в IV
межреберье) и левого (в V межреберье) контуров к срединной линии тела, норма 11-13 см.
Определение границ абсолютной тупости сердца:
правая граница – левый край грудины в IV м/р;
левая граница – 1-2 см кнутри от левой границы относительной тупости сердца в V межреберье;
верхняя граница – на 1см кнаружи от левой окологрудинной линии в IV межреберье.
Представление о конфигурации сердца можно получить, определяя перкуторно границы
сосудистого пучка во втором межреберье справа и слева и относительной тупости сердца в
четвертом—третьем межреберьях справа и в пятом, четвертом и третьем межреберьях слева. Для
этого палец-плессиметр перемещают параллельно границам ожидаемой тупости и обозначают
точками на коже больного границу наметившегося притупления перкуторного звука. Соединив эти
точки, отмечают контуры относительной тупости сердца. В норме по левому контуру сердца
между сосудистым пучком и левым желудочком имеется тупой угол. В этих случаях говорят о
нормальной конфигурации сердца. В патологических условиях, при расширении отделов сердца,
различают митральную и аортальную его конфигурацию.
22. TДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ФОНОКАРДИОГРАФИИ.
Фонокардиография — метод регистрации звуковых явлений, возникающих в сердце при его
деятельности. Она является суще ственным дополнением к аускультации сердца, так как позволяет
регистрировать звуки, которые не воспринимаются человеческим ухом.
При фонокардиографии звуковые колебания, возникающие в сердце, регистрируются в виде
кривой — фонокардиограммы (ФКГ) с помощью аппарата— фонокардиографа.
ФКГ оказывает большую помощь в диагностике многих заболеваний сердечно-сосудистой
системы и в первую очередь пороков сердца. Она позволяет уточнить и дополнить данные
аускультации. Это особенно важно при тахикардии, аритмиях, когда с помощью одной
аускультации трудно решить, в какой фазе сердечного цикла возникли те или иные звуковые
явления.
ФКГ помогает выявить изменения тонов, их раздвоение, расщепление, правильно трактовать
появление добавочных тонов: физиологического III и IV тонов, тона открытия митрального
клапана, ритма галопа. На ФКГ находят отражение изменения тонов, выявляемые при
аускультации. Например, при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия амплитуда I
тона на верхушке значительно возрастает, при недост аточности митрального клапана она
уменьшается. У больного гипертонической болезнью с высоким артериальным давлением
амплитуда II тона, зарегистрированного над аортой, будет значительно выше, чем над легочным
стволом, и т. д.
В диагностике стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия (митрального стеноза)
имеет большое значение тон открытия митрального клапана, который чаще обозначается буквами
OS. В отличие от III тона он регистрируется на высокочастотном канале через 0,04—0,12 с после II
тона. Этот интервал II тон — OS, так же как и интервал Q — I тон, зависит от величины давления в
левом предсердии: чем оно выше, тем раньше во время диастолы откроется митральный клапан и
тем короче будет интервал II тон — OS.
Фонокардиография оказывает существенную помощь в определении характера сердечных
шумов. По ФКГ судят о времени появления шума, месте его максимальной интенсивности,
продолжительности Tи частотной характеристике, которая определяется по
преимущественной Tинтенсивности шума, зарегистрированного на высоко- или
низкочастотном канале.
Систолический шум может занимать часть или всю систолу, может располагаться между I и II
тоном либо сливаться с ними. Обращают внимание на конфигурацию осцилляции, связанных с
систолическим шумом, которая может быть ромбовидной, веретенообразной, лентовидной и др.
Это имеет значение в диагностике пороков сердца. Например, колебания ромбовидной или
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 19 из 104
веретенообразной формы, образующие систолический шум, не сливающийся со II тоном,
характерны для стеноза устья аорты.
При оценке диастолического шума в первую очередь отмечают, в какой момент диастолы он
появляется, т. е. является ли он протодиастолическим, мезодиастолическим или
пресистолическим. Затем определяют изменение интенсивности шума (убывающий или
нарастающий шум) и его частотную характеристику.
Известно, что диастолический шум при недостаточности клапана аорты (аортальной
недостаточности) лучше регистрируется на высокочастотном канале.
При фонографической диагностике шума обращают внимание на наличие интервала между
шумом и предшествующим тоном. Этот интервал позволяет разграничивать шумы, обусловленные
стенозом отверстий, от шумов, связанных с регургитацией крови при недостаточности клапана.
При стенозе отверстий шумы отделены от предшествующих тонов интервалом, который
соответствует периоду замкнутых клапанов, когда никакое движение крови не регистрируется.
При недостаточности клапанов шум примыкает к предшествующему тону без интервалов,
поскольку п ри дефекте клапана обратный кровоток возникает сразу же, как только клапан
закроется.
Различная частотная характеристика шумов, разное время их появления в течение определенной
фазы сердечного цикла помогают выявить комбинированные поражения клапанного аппарата
сердца. Иллюстрации ФКГ при пороках сердца приведены в разделе «Пороки сердца».
23. TДИСПЕПСИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ТОНКОГО И
ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА (МЕТЕОРИЗМ, ПОНОСЫ, ЗАПОРЫ, ТЕНЕЗМЫ).
ПАТОГЕНЕЗ.
Метеоризм (вздутие, пучение живота) является частой причиной жалоб больных с заболеваниями
кишечника. Метеоризм возникает в результате усиленного газообразования в кишечнике при
употреблении продуктов, содержащих большое количество клетчатки и крахмала (бобовых,
капусты, картофеля, черного хлеба), чрезмерном заглатывании воздуха (аэро- фагня), нарушении
выделения газов из кишечника (атония, непроходимость кишечника), расст рой ствах пищеварения
в кишечнике вследствие ферментной недостаточности, нарушении состава кишечной микрофлоры
(дисбактериоз), истерии (психогенный метеоризм). При этом в большинстве случаев происходит
равномерное вздутие живота.
В случае толстокишечной непроходимости может наблюдаться вздутие живота в как ом- либо из
боковых отделов.
Понос (diarrhoea) представляет собой учащенное (более 2 раз в сутки) опорожнение кишечника с
выделением жидких или кашицеобразных испражнений. Иногда понос отмечается даже в тех
случаях, когда частота стула не превышает 1—2 раз в сутки. Понос является частым симптомом
многих заболеваний внутренних органов. Он встречается при различных кишечных инфекциях
(дизентерия, холера), воспалительных заболеваниях кишечника (энтерит, колит), болезнях других
органов пищеварения (хронический гастрит со сниженной секреторной функцией, хронический
панкреатит, гепатиты и циррозы печени, заболевания желчевыделительной системы), глистных
инвазиях, отравлении солями тяжелых металлов (ртуть, свинец и др.), эндогенных и нтоксикациях
(например, при выделении через кишечник продуктов белкового обмена у больных с хронической
почечной недостаточностью), эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, недостаточность
функции надпочечников), авитаминозах, пищевой аллергии. Понос функционального
происхождения (обычно но утрам) может наблюдаться у лиц, страдающих неврозами (особенно
при волнении, страхе).
Механизм возникновения поносов является сложным и включает в себя несколько
патогенетических звеньев. К ним относятся увеличение осмолярности кишечного содержимого
(например, при приеме слабительных средств), повышение секреции воды и электролитов
эпителиальными клетками тонкой кишки (при холере), нарушения процессов пищеварения и
всасывания в кишечнике (в частности, после обширной резекции тонкой кишки), расстройства
двигательной функции кишечника с ускорением пассажа кишечного содержимого,
воспалительные изменения слизистой оболочки кишечника.
Выделяют также ложные (запорные) поносы, которые встречаются при запорах и бывают
обусловлены раздражающим действием плотных каловых масс на слизистую оболочку толстой
кишки. Различают острые (например, при острых кишечных инфекциях) и хронические поносы,
а также поносы, обусловленные поражением тонкой (энтеральные) или толстой (колитические)
кишки.
Энтеральные поносы отличаются, как правило, редкой частотой (2—3 раза в сутки),
значительным объемом каловых масс и служат ведущим проявлением так называемого синдрома
мапьабсорбции (нарушенного всасывания), встречающегося при различных заболеваниях
внутренних органов. При нарушении переваривания и всасывания жиров происходит их активное
выделение с калом (стеаторея), что прежде называлось жировой диспепсией. При нарушении
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 20 из 104
Соседние файлы в предмете Пропедевтика внутренних болезней