Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:proped_ekzamen
.pdf
1. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО КЛИНИКА ДИАГНОСТИКА
Абсцесс легкого представляет собой гнойное расплавление легочной ткани, в результате которого
формируется более или менее отграниченная полость. Абсцесс и гангрена легких включаются в
настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами «инфекционная деструкция
легких», или «деструктивные пневмониты»
Классификация. Абсцессы легкого классифицируются по этиологии (в зависимости от вида
возбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические и т.д.). Кроме того,
абсцессы легкого могут быть единичными или множественными, а по отношению к
анатомическим элементам легкого — центральными и периферическими.
Клиническая картина. В течении абсцесса легкого выделяют два периода: период формирования
абсцесса до его вскрытия и период вскрытия абсцесса с образованием полости.
В начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, боли
в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая ли хорадка, нередко принимающая
характер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита и
др. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина
заболевания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом
отсутствовать, а температура тела остается иногда субфебрильной.
При осмотре часто отмечают отставание больной половины грудной клетки при дыхании,
выявляют болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова),
обусловленную реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации
определяют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком
поражения, ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление
бронхофонии. При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения
плевры.
В анализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз—15,0—20,0-10
9
/л (15000—20000 в 1 мкл) со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ.
Рентгенологические выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими
границами в пораженной доле, который нередко расценивают как очаг пневмонии.
Первый период абсцесса легкого может продолжаться от нескольких дней до 2—3 нед (чаще 7 —
10 дней).
Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты через
бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает
откашливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура
тела при этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее
выраженными становятся изменения в анализах крови.
Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным
пребывание других пациентов в общей палате с таким больным. При длительном стоянии мокрота
делится на три слоя: нижний — сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым
детритом, средний — слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны, верхний—
слой пенистой с ерозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят
большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и
жирных кислот.
После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследования
больных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется
тимпанический звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко)
амфорическое дыхание, звучные влажные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся
инфильтрации легочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем
жидкости
2. АНАЛИЗ ЭКГ У ЗДОРОВОГО ЧЕЛОВЕКА.
Электрокардиографией называется метод графической регистрации электрических явлений,
возникающих в сердце при его деятельности. Как известно, сокращению сердца предшествует его
возбуждение, во время которого меняются физико-химические свойства клеточных мембран,
изменяется ионный состав межклеточной и внутриклеточной жидкости, что сопровождается
появлением электрического тока.
Нормальная ЭКГ. В период диастолы сердца токи действия не возникают, и электрокардиограф
регистрирует прямую линию, которая называется изоэлектрической. Появление токов действия
сопровождается возникновением характерной кривой. На ЭКГ здоровых людей различают
следующие элементы:
1. Положительные зубцы Р, R и Т, отрицательные зубцы Q и S; непостоянный положительный
зубец U.
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 1 из 104
2. Интервалы Р— Q, S—T, Т—Р и R — R.
Комплексы QRS и QRST
Анализ ЭКГ. Анализ, или расшифровку, ЭКГ проводят в следующем порядке:
1. Определяют правильность сердечного ритма. Так как в норме водителем ритма является
синусовый узел и возбуждение предсердий предшествует возбуждению желудочков, зубец Р
должен располагаться перед желудочковым комплексом. Продолжительность интервала R—R
должна быть одинаковой; в норме встречаются незначительные колебания длительности этого
интервала, не превышающие 0,1 с. Более выраженные различия в продолжительности интервала Q
—R свидетельствуют о нарушениях сердечного ритма.
2. Подсчитывают частоту сердечного ритма. Для этого нужно установить продолжительность
одного сердечного цикла (интервал R—R) и вычислить, сколько таких циклов содержится в 1 мин.
Например, если один сердечный цикл продолжается 0,8 с, то в течение минуты таких циклов будет
60:0,8 с = 75. При неправильном сердечном ритме подсчитывают продолжительность пяти или
десяти интервалов R—R, затем находят среднюю продолжительность одного интервала R—R и
после этого определяют частоту сердечного ритма, как и при правильном сердечном ритме. Кроме
того, в скобках указывают продолжительность наибольшего и наименьшего интервала R—R.
3. Определяют вольтаж ЭКГ. Для этого измеряют амплитуду зубцов R в стандартных
отведениях. В норме она равна 5—15 мм. Если амплитуда самого высокого зубца R в стандартных
отведениях не превышает 5 мм, то вольтаж ЭКГ считается сниженным.
4. Определяют расположение электрической оси сердца по форме желудочковых комплексов в
стандартных отведениях. Взаимосвязь между расположением электрической оси и величиной
комплексов QRS в стандартных отведениях отражается в так называемом треугольнике
Эйнтховена. Поскольку ЭКГ в стандартных отведениях отражает движение ЭДС сердца во
фронтальной плоскости, эту плоскость можно представить в виде равностороннего треугольника,
основание которого обращено кверху, а вершина —книзу. Углы треугольника соответствуют
отведениям от конечностей: R — от правой руки, L — от левой руки, F — от левой ноги. Стороны
треугольника отражают отведения: сторона R — L — I отведение, R—F — II отведение, L — F —
III отведение. Величина и направление ЭДС сердца обозначают стрелкой А—В. Если опустить
перпендикуляры от концов этой стрелки на стороны треугольника, можно получить представление
о величине разности потенциалов, регистрируемой в каждом отведении. При нормальном
расположении оси сердца максимальная разность потенциалов будет регистрироваться во II
отведении, поскольку это отведение идет параллельно направлению электрической оси;
следовательно, и наибольший вольтаж желудочкового комплекса, особенно зубца R, будет
отмечаться в этом отведении. Меньшая величина разности потенциалов улавливается в I отведении
и еще меньшая — в III.
5. Измеряют продолжительность и величину отдельных элементов ЭКГ, зубца Р, интервала Р
—Q, комплексов QRS и QRST. Измерения проводят в том стандартном
отведении, где зубцы выражены наиболее хорошо (обычно во II). Кроме того, определяют
направление зубцов Р и Т, которые могут быть и положительными, и отрицательными; отмечают
зазубренность, расщепление зубцов ЭКГ, появление добавочных зубцов. Тщательно анализируют
форму желудочкового комплекса во всех отведениях. Отмечают изоэлектричность интервала S—Т.
6. Определяют продолжительность комплекса QRST (интервала Q—Т), которая зависит от
частоты сердечных сокращений: чем чаще сердечный ритм, тем этот интервал короче. Для каждой
частоты сердечного ритма существует должная величина продолжительности интервала Q—Т, с
которой необходимо сравнить найденную величину Q—Т анализируемой ЭКГ. Должная величина
высчитывается по формуле Q—Т — KVP, где К — константа, равная для мужчин 0,37, для
женщин — 0,39; Р — продолжительность одного сердечного цикла (интервал R — R), выраженная
в секундах. Этот расчет упрощен тем, что существуют специальные таблицы, в которых можно
найти должную величину продолжительности Q—Т для любой частоты сердечного ритма.
3. анемии связанные с дефицитом витамина В12 симптоматология диагностика
B12, фолиево-дефицитная анемия (одна из основных форм, которая потом в литературе
обозначалась как анемия Аддисона— Бирмера) была впервые описана Аддисоном в 1855 г. В 1868
г. Бирмер опубликовал более подробное описание заболевания и дал этой болезни название
пернициозная (т. е. злокачественная) анемия, поскольку ее прогноз в те годы был безнадежным:
все больные через несколько месяцев или лет после появления первых симптомов заболевания
умирали.
Одним из важнейших моментов биологического действия витамина B
t2
является активация им
фолиевой кислоты. Фолиевая кислота, как и витамин В12, относится к витаминам группы В. Она
содержится в листьях различных растений, свежих овощах, бобовых, печени и почках животных.
В организме фолиевая кислота депонируется главным образом в печени, где находится в
неактивном состоянии. Витамин В12 способствует образованию производных фолиевой кислоты
— фолатов, которые, очевидно, и являются фактором, непосредственно необходимым для
костномозгового кроветворения. При дефиците витамина В12 и фолатов нарушается синтез ДНК,
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 2 из 104
что в свою очередь приводит к нарушению деления клеток, увеличению их размеров и
качественной неполноценности. В наибольшей степени страдают клетки эритробластического
ростка: вместо эритробластов в костном мозге обнаруживаются крупные клетки эмбрионального
кроветворения — мегалобласты. Помимо размера, они отличаются от эрит робластов рядом
особенностей строения ядра и протоплазмы, более ранним и интенсивным насыщением
гемоглобином в проце ссе их дифференцировки (еще при нежной сетчатой структуре ядра),
замедленностью митотического деления, а главное — неспособностью созревания до нормального
эритроцита. Большинство мегалобластов разрушается в костном мозге еще в стадии
ядросодержащей клетки. Лишь н езначительное количество мегалобластов проходит
дифференцировку до безъядерной клетки (мегалоцит) и поступает в кровяное русло. Мегалоциты
— более крупные и более насыщенные гемоглобином клетки, чем эритроциты, и отличаются от
них морфологической и функциональной неполноценно стью. Мегалоциты не обладают такой
высокой способностью к переносу кислорода, как эритроциты, и быстро разрушаются клетками
ретикулоэндотелия: средний срок их жизни приблизительно в 3 раза меньше, чем эритроцитов.
Клиническая картина. Болезнь начинается незаметно. Постепенно прогрессирует слабость,
появляются сердцебиение, головокружения и одышка, особенно при физической нагрузке, резких
движениях, снижается трудоспособность, ухудшается аппетит, возможно поташнивание. Нередко
первой жалобой, с которой больные обращаются к врачу, является жалоба на жжение языка; его
причиной является характерный для данного заболевания атрофический глоссит. Нередко у
больных наблюдаются ахилические поносы или, наоборот, возникают длительные запоры. Как
следствие дистрофических изменений в нервной системе возникают кожные анестезии и
парестезии, в тяжелых случаях нередко расстраивается походка — возникает спастический
парапарез, т. е. неполный спастический паралич нижних конечностей, исчезают коленные
рефлексы, могут наблюдаться расстройства функций мочевого пузыря и прямой кишки. Все эти
явления объединяются понятием фуникулярного миелоза, обусловленного преимущественным
поражением боковых столбов спинного мозга. Наблюдаются признаки расстройства деятельности
центральной нервной системы: нарушается сон, появляются эмоциональная неустойчивость и
некоторые другие симптомы.
При осмотре отмечаются бледная окраска кожи и слизистых оболочек, обычно с желтоватым
оттенком вследствие повышенного распада мегалоцитов и образования из освобождающегося
гемоглобина билирубина, некоторая одутловатость лица. Обращает на себя внимание отсутствие
исхудания, а в большинстве случаев даже хорошая упитанность больных. Очень характерен для
анемии Аддисона—Бирмера ярко-красный блестящий гладкий (из-за резкой атрофии сосочков),
как бы полированный, язык — гунтеровский глоссит (по имени врача W. Hunter, впервые
описавшего этот симптом). Наблюдается также атрофия слизистой оболочки рта, задней стенки
глотки, могут быть изъязвления как по краям и на кончике языка, так и на слизистой оболочке рта.
Отмечена наклонность зубов к кариозному разрушению.
Нередко при надавливании и выколачивании по плоским и некоторым трубчатым (особенно
большой берцовой) костям определяется болезненность — признак гиперплазии костного мозга.
Пальпаторно определяется нерезкое увеличение печени и селезенки.
Обычно выявляются изменения сердечно-сосудистой системы: Tопределяются
умеренное смещение левой границы сердца влево, тахикардия, на верхушке сердца в 3/4 случаев
выслушивается систолический «анемический» шум, нередко также выявляется «шум волчка» на
яремных венах. Пульс мягкий, учащенный. В большинстве случаев наблюдается гипотензия. На
ЭКГ отмечаются некоторое уменьшение общего вольтажа, снижение зубца Т и интервала 5—Т.
Значительны изменения в желудочно-кишечном тракте; особенно характерно наличие атрофии
слизистой оболочки желудка, которая выявляется при гастроскопии. Нередко имеет место
очаговость атрофического процесса, вследствие которой наиболее измененные участки слизистой
оболочки, расположенные преимущественно в области дна желудка, приобретают вид
«перламутровых пятен». Атрофия может сочетаться с полипообразными утолщениями складок
слизистой оболочки желудка и ее полипозом. Почти у всех больных выявляется ахлоргидрия,
имеющая гистаминустойчивый характер. Общее количество сока, определяемое за время
исследования, обычно также значительно уменьшено, содержание пепсина в нем крайне мало или
он не определяется совсем (т.е. имеется ахилия). Обычно ахлоргидрия выявляется за много лет до
первых симптомов анемии.
Частым симптомом В12- и фолиево-дефицитной анемии является повышенная температура, в
большинстве случаев субфебрильная.
В плазме крови определяется некоторое увеличение содержания свободного билирубина
вследствие повышенного гемолиза красных кровяных клеток, особенно мегалоцитов;
увеличивается содержание плазменного железа (до 30—45 ммоль/л, или 170 —200 мкг%).
В картине крови характерно резкое снижение количества эритроцитов, иногда до 0,8-10
|2
/л,
при сравнительно большой насыщенности их гемоглобином. Так что, несмотря на снижение
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 3 из 104
общего гемоглобина крови, цветовой показатель остается высоким (1,2—1,5). Клетки красной
крови неодинаковы по величине (анизоцитоз), преобладают крупные эритроциты — макроциты.
Появляются особо крупные, слегка овальной формы, интенсивно окрашенные в красный цвет
клетки — мегалоциты, а во многих случаях и мегалобласты. Увеличивается объем каждой клетки.
Много эритроцитов в виде овала, ракетки, полумесяца и др., т.е. наблюдается пойкилоцитоз.
Мегалоциты нередко имеют остатки ядра или его оболочки в виде телец Жолли, колец Кебота.
Содержание лейкоцитов крови уменьшено, преимущественно за счет нейтрофилов.
Наблюдаются эозинопения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, встречаются
нейтрофилы большого размера с полисегментированными ядрами.
В пунктате костного мозга количество клеток красного ростка резко увеличено, в 3— 4 раза
больше клеток лейкоцитарного ростка (в норме обратное соотношение). Среди клеток красного
кровяного ростка в большем или меньшем количестве встречаются, а в тяжелых случаях резко
преобладают мегалобласты. Нарушен не только эритропоэз, но и лейкопоэз. Мегакариоциты также
больших размеров, с многопластовым ядром: отшнуровка тромбоцитов нарушена.
4. АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ ГЕМОДИНАМИКА КЛИНИКА ДИАГНОСТИКА.
Недостаточность клапана аорты (insufficientia valvae aortae; син.: аортальная недостаточность)
— порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального отверстия и во
время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Наиболее часто
аортальная недостаточность развивается в результате ревматического эндокардита, реже— за счет
септического эндокардита, сифилитического поражения аорты, атеросклероза.
Анатомические изменения клапана зависят от этиологии порока. При ревматическом эндокардите
воспалительно-склеротический проце сс в основании створок клапана приводит к их сморщиванию
и укорочению. При сифилисе и атеросклерозе патологический процесс может поражать лишь саму
аорту, вызывая ее расширение и оттягивание створок клапана без их поражения, либо рубцовый
процесс распространяется на створки клапана и деформирует их. При сепсисе язвенный
эндокардит приводит к распаду частей клапана, образованию дефектов в створках и
последующему их рубцеванию и укорочению.
Гемодинамика. Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого
предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Эго приводит к переполнению и
растяжению левого желудочка в период диастолы. Во время систолы левому желудочку
приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный
ударный объем крови. Усиленная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а
увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию.
Для аортальной недостаточности характерно резкое колебание давления крови в аорте во время
систолы и диастолы. Увеличенный по сравнению с нормой объем крови в аорте вовремя систолы
вызывает повышение систолического давления, а поскольку в период диастолы часть крови
возвращается в желудочек, диастолическое давление быстро падает.
Клиническая картина. Самочувствие больных при аортальной недостаточности может долго
оставаться хорошим, так как этот порок компенсируется усиленной работой левого желудочка.
С течением времени появляются боли в области сердца по типу стенокардических. Они
обусловлены относительной коронарной недостаточностью вследствие резкой гипертрофии
миокарда и ухудшения кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом
давлении в аорте. Иногда наблюдаются головокружения как результат нарушения кровоснабжения
мозга, что также связано с низким диастолическим давлением.
При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, вызванная малым
кровенаполнением артериальной системы в период диастолы. Резкое колебание давления в
артериальной системе в систолу и диастолу обусловливает ряд симптомов: пульсацию
периферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных и
других, ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе), ритмичное
изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя, так называемый
капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное увеличение и уменьшение зоны покраснения
кожи после трения и др. При осмотре области сердца почти всегда заметен увеличенный
смешенный вниз и влево верхушечный толчок. Иногда наряду с подъемом верхушечного толчка
заметно легкое втяжение в области соседних межреберий.
При ослаблении сократимости миокарда левого желудочка развивается застой в малом круге
кровообращения и появляются одышка, сердцебиение, слабость и т. и.
При пальпации верхушечный толчок прощупывается в шестом, а иногда и в седьмом межреберье
кнаружи от среднеключичной линии. Он разлитой, усиленный, приподнимающий,
куполообразный, что свидетельствует о большом увеличении левого желудочка за счет его
гипертрофии и дилатации полости.
Перкуторно обнаруживают смещение границ сердечной тупости влево. Сердце приобретает
аортальную конфигурацию (с выраженной сердечной «талией»).
При аускультации выявляют ослабление I тона у верхушки сердца, поскольку во время систолы
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 4 из 104
левого желудочка отсутствует период замкнутых клапанов. II тон на аорте также ослаблен, а при
значительном разрушении створок клапана может совсем не прослушиваться. Характерен
диастолический шум, выслушиваемый на аорте и в точке Боткина— Эрба. Обычно это мягкий,
дующий протодиастолический шум; к концу диастолы по мере падения давления крови в аорте и
замедления кровотока шум ослабевает (убывающий шум).. При аортальной недостаточности на
верхушке сердца могут выслушиваться также шумы, имеющие функциональное происхождение.
Так, при большом расширении левого желудочка возникает относительная недостаточность левого
предсердно- желудочкового (митрального) клапана и у верхушки сердца появляется систолический
шум.
Редко выслушивается диастолический (пресистолический) шум — шум Флинта. Иногда при этом
пороке на бедренной артерии выслушиваются два тона (двойной тон Траубе) и двойной шум
Виноградова—Дюрозье.
Характерно изменение пульса, который при аортальной недостаточности становится скорым,
высоким, большим (pulsus celer, altus, magnus), что обусловлено большим пульсовым давлением и
увеличенным ударным объемом крови, поступающим в аорту во время систолы. Артериальное
давление всегда изменяется: систолическое повышается, диастолическое снижается, поэтому и
пульсовое давление оказывается высоким.
Рентгенологически выявляют увеличение левого желудочка с подчеркнутой сердечной «талией»,
расширение аорты. Отмечается усиленная ее пульсация.
На ЭКГ также появляются признаки гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической
оси влево, глубокие зубцы S в правых грудных отведениях и большей амплитуды зубцы R в левых
грудных отведениях, нередко сочетающиеся с признаками перенапряжения левого желудочка и
относительной коронарной недостаточностью (изменение конечной части желудочкового
комплекса, смещения интервала S—Т,
отрицательный зубец Т).
На ЭхоКГ при аортальной недостаточности выявляется трепетание передней створки митрального
клапана во время диастолы за счет удара струи при регургитации крови из аорты в желудочек.
При записи ЭхоКГ в двухмерном режиме можно выявить расширение корня аорты, фиброз и
кальциноз створок клапана; при допплер-кардиографии выявляется диастолический поток
регургитации из аорты в желудочек.
5. АУСКУЛЬТАЦ ИЯ ЛЕГКИХ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ
При патологических процессах в системе органов дыхания над легкими могут выслушиваться так
называемые побочные дыхательные шумы, наслаивающиеся на тот или иной, обычно
патологический, основной дыхательный шум. К побочным дыхательным шумам относят сухие и
влажные хрипы, крепитацию и шум трения плевры.
Хрипы представляют собой наиболее часто встречающиеся побочные дыхательные шумы,
возникающие в бронхах или патологических полостях, вследствие перемещения или колебания в
их просвете патологического секрета: слизи, экссудата, гноя, транссудата или крови. Характер
хрипов зависит от целого ряда факторов, в частности, от вязкости секрета, его количества,
локализации в бронхиальном дереве, гладкости поверхности бронхов, бронхиальной
проходимости, проводящих свойств легочной ткани и др. Хрипы подразделяют на сухие и
влажные.
Сухие хрипы (ronchi sicci) возникают при патологии бронхов и п редставляют собой протяжные
звуковые явления, нередко имеющие музыкальный характер. По тембру и высоте звучания
выделяют два вида сухих хрипов: свистящие и жужжащие. Свистящие, или дискантовые, хрипы
(ronchi sibilantes) представляют собой высокие по тональности звуки, напоминающие свист или
писк, а жужжащие, или басовые, хрипы (romchi sonori) — более низкие, как бы гудящие или
завывающие звуки.
Влажные хрипы (ronchi humidi) представляют собой прерывистые звуковые явления, состоящие
как бы из отдельных коротких звуков, напоминающих звуки, возникающие в жидкости при
пропускании через нее воздуха. Образование влажных хрипов связано со скоплением жидкого
секрета в просвете бронхов или полостных образований. Считается, что при дыхании воздушная
струя, проходя через такой секрет, вспенивает маловязкую жидкость и образует на ее поверхности
мгновенно лоп ающиеся воздушные пузырьки, поэтому влажные хрипы иногда называют
пузырчатыми. В зависимости от калибра бронхов, в которых возникли влажные хрипы, их
подразделяют на мелко-, средне- и крупнопузырчатые. По громкости звучания различают
звучные и незвучные влажные хрипы.
Крепитация (crepitatio — треск) представляет собой побочный дыхательный шум, образующийся
вследствие одновременного разлипания большого числа альвеол. Воспринимается крепитация в
виде кратковременного залпа из множества коротких однородных звуков, появляющихся на высоте
вдоха. По своему звучанию крепитация напоминает треск целлофана или шуршащий звук,
возникающий при растирании пальцами пучка волос вблизи уха.
Крепитация лучше выслушивается при глубоком дыхании и, в отличие от влажных хрипов,
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 5 из 104
является стабильным звуковым явлением, т.к. не изменяется после откашливания.
Шум трения плевры является характерным и единственным объективным симптомом сухого
(фибринозного) плеврита. Кроме того, он может возникать при обсеменении ее метастазами рака,
почечной недостаточности (уремии) и резком обезвоживании организма.
В норме скольжение гладких и увлажненных листков плевры при дыхании происходит бесшумно.
Шум трения плевры появляется при отложении пленок фибрина на поверхности плевральных
листков, их неравномерном утолщении, шероховатости или выраженной сухости. Он представляет
собой прерывистый, развивающийся как бы в несколько приемов звук, выслушиваемый в обе фазы
дыхания. Этот шум может быть тихим, нежным, похожим на шелест шелковой ткани, в других
случаях, наоборот, бывает громким, грубым, как бы царапающим или скребущим, напоминающим
скрип новой кожи, шорох двух сложенных вместе листков бумаги или хруст снежного наста под
ногами.
6. АУСКУЛЬТАЦ И Я ЛЕГКИХ ОСНОВНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ В НОРМУ И
ПАТОЛОГИИ.
При отсутствии патологических изменений в системе органов дыхания над легкими
выслушиваются так называемые нормальные основные дыхательные шумы. В частности, над
большей частью легочной поверхности определяется везикулярное дыхание. Воспринимается
оно как непрерывный, равномерный, мягкий, дующий, как бы шелестящий шум, напоминающий
звук "ф". Выслушивается везикулярное дыхание в течение всего вдоха и в начальной трети выдоха,
причем максимум звучания шума п риходится на конец фазы вдоха. Шум везикулярного дыхания,
выслушиваемый в фазе вдоха, образуется в периферических отделах легких. Он представляет
собой звук расправляющегося легкого и обусловлен колебаниями стенок множества альвеол
вследствие перехода их из спавшегося состояния в напряженное при заполнении воздухом.
Изменение везикулярного дыхания. Везикулярное дыхание может изменяться в сторону как
ослабления, так и усиления. Эти изменения бывают физиологическими и патологическими.
Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при утолщении грудной
стенки за счет чрезмерного развития ее мышц или повышенного отложения жира в подкожной
жировой клетчатке.
Физиологическое усиление везикулярного дыхания отмечается у лиц с тонкой грудной клеткой
преимущественно астенического телосложения, как правило, со слабо развитыми мышцами и
подкожным жировым слоем. Усиленное везикулярное дыхание всегда выслушивается у детей с
более тонкой стенкой грудной клетки, хорошей эластичностью легких. Такое дыхание называют
пуэрильным (от лат. Puer — мальчик). Везикулярное дыхание усиливается и при тяжелой
физической работе; дыхательные движения при этом становятся более глубокими и частыми.
Физиологическое изменение везикулярного дыхания в сторону ослабления или усиления его
всегда происходит одновременно в правой и левой половинах грудной клетки, и в симметричных
областях ее дыхание одинаково.
При патологических состояниях везикулярное дыхание может изменяться одновременно в
обоих легких, в одном легком либо только на ограниченном участке одной доли легкого. При этом
дыхание или ослабленное, или совершенно не прослушивается, или усиливается.
Патологическое ослабление везикулярного дыхания может быть обусловлено значительным
уменьшением общего количества альвеол в результате атрофии и постепенной гибели
межальвеолярных перегородок и образования более крупных пузырьков, не способных к спадению
при выдохе. Такое патологическое состояние наблюдается при эмфиземе легких, при которой
сохранившиеся альвеолы в значительной степени теряют эластические свойства; стенки их
становятся неспособными быстро растягиваться и давать достаточные колебания.
Ослабление везикулярного дыхания может также происходить за счет н абухания альвеолярных
стенок части легкого и уменьшения амплитуды колебаний их во время вдоха. При этом отмечается
не только ослабление, но и укорочение фазы вдоха и выдоха: выдох в таких случаях иногда вообще
не улавливается ухом. Такое ослабление везикулярного дыхания наблюдается в начальной стадии
крупозной пневмонии. Везикулярное дыхание может быть ослаблено и при недостаточном
поступлении воздуха в альвеолы по воздухоносным путям в результате появления в них
механического препятствия, например опухоли или инородного тела, а также при резком
ослаблении фазы вдоха как за счет воспаления дыхательных мышц, межреберных нервов,
перелома ребер, так и при резкой слабости и адинамии больного.
Ослабление везикулярного дыхания наблюдается и при затруднении проведения звуковых волн от
источника колебания — альвеолярных стенок к поверхности грудной клетки в результате удаления
легочной ткани от грудной стенки, например при утолщении плевральных листков, либо
накоплении жидкости или воздуха в плевральной полости. При накоплении большого
количества жидкости или воздуха в плевральной полости дыхание совсем не прослушивается.
Проведение дыхания на поверхность грудной клетки может отсутствовать и при ателектазе
легкого, вызванном полной закупоркой просвета крупного бронха.
Патологическое усиление везикулярного дыхания может происходить в фазе выдоха или в
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 6 из 104
обеих фазах дыхания: вдоха и выдоха.
Усиление выдоха зависит от затруднения прохождения воздуха по мелким бронхам при сужении их
просвета (воспалительный отек слизистой оболочки или бронхоспазм). При этом выдох
становится более сильным и более продолжительным.
Везикулярное дыхание, более глубокое по характеру, при котором усилены фазы вдоха и выдоха,
носит название жесткого дыхания. Оно наблюдается при сужении просвета мелких бронхов и
бронхиол вследствие воспалительного отека их слизистой оболочки (при бронхитах).
Различают также прерывистое, или саккадированное, дыхание. Это везикулярное дыхание, фаза
вдоха которого состоит из отдельных коротких прерывистых вдохов с незначительными паузами
между ними. Выдох при этом дыхании обычно не изменяется. Саккадированное дыхание
наблюдается п ри неравномерном сокращении дыхательных мышц, например при прослушивании
больного в холодном помещении, при патологии дыхательных мышц, нервной дрожи и т. д.
Появление саккадированного дыхания на ограниченном участке легкого свидетельствует о
затруднении прохождения воздуха в этом участке из мелких бронхов и бронхиол в альвеолы и
неодновременном их расправлении. Такое дыхание указывает на воспалительный процесс в
мелких бронхах и чаще выявляется в верхушках при туберкулезном инфильтрате.
Бронхиальное дыхание
Дыхательный шум, называемый бронхиальным дыханием, возникает в гортани и трахее в период
прохождения воздуха через голосовую щель. Поэтому данный тип дыхания называется также
ларинготрахеальным. Во время вдоха воздух, проходя через голосовую щель в более широкий
просвет трахеи, совершает вихревые движения. Возникающие при этом звуковые волны по столбу
воздуха распространяются вдоль всего бронхиального дерева. Звуки, образующиеся от колебания
этих волн, напоминают звук «х». Нормальное бронхиальное дыхание. Бронхиальное дыхание в
физиологических условиях хорошо выслушивается над гортанью, трахеей и в местах проекции на
грудную клетку бифуркации трахеи (спереди — в области рукоятки грудины и места соединения ее
с телом грудины, а сзади — в межлопаточном пространстве на уровне III и IV грудных позвонков).
Над другими участками
грудной клетки, где расположен массивный слой легочной ткани, оно заглушается и не достигает
ее поверхности.
Патологическое бронхиальное дыхание. Патологическое бронхиальное дыхание в зависимости
от степени уплотнения легочной ткани, величины уплотненного участка и места его расположения
в легком может иметь неодинаковую силу и тембр звука. При наличии массивного участка
уплотненной легочной ткани и поверхностного расположения его в легком прослушивается
громкое бронхиальное дыхание; оно возникает словно под самым ухом; тембр его в таких
случаях бывает более высоким. Оно может прослушиваться при крупозной пневмонии во второй
стадии ее течения, когда поражается целая доля легкого.
При уплотнении сегмента легкого или части его, расположенного в глубине легочной ткани,
проводимое на поверхность грудной стенки бронхиальное дыхание будет тише, а тембр его —
ниже. Его можно выслушивать и при очаговой пневмонии, когда несколько очагов близко
располагаются друг к другу или сливаются, образуя более крупный очаг уплотнения (сливная
пневмония).
Особенно тихое и более низкого тембра бронхиальное дыхание прослушивается у больных с
компрессионным ателектазом легкого: оно напоминает слабый звук «эхо», издалека
доносящийся до уха врача. Патологическое бронхиальное дыхание можно выслушивать и при
образовании в легком полости (абсцесс, каверна), свободной от содержимого и сообщающейся с
бронхом. Лучшему проведению звуковых волн ларинготрахеального дыхания на поверхность
грудной стенки при этом способствует уплотнение легочной ткани вокруг полости, усиление
звуковых волн в самой полости как резонаторе и возникновение завихрения воздуха в полости в
момент поступления его из узкого просвета бронха во время вдоха.
Амфорическое дыхание возникает при наличии гладкостенной полости диаметром 5—6 см,
сообщающейся с крупным бронхом. В этом случае вследствие сильного резонанса наряду с
основным низким тоном бронхиального дыхания появляются дополнительные высокие обертоны,
которые изменяют тембр основного тона бронхиального дыхания. Подобный звук можно
получить, если сильно дуть над горлом пустого стеклянного или глиняного сосуда, поэтому такое
измененное бронхиальное дыхание называется еще амфорическим (от греч. amphora — глиняный
сосуд с узким горлом).
Дыхание с металлическим оттенком характеризуется громким звуком и очень высоким тембром.
Такое дыхание можно прослушать при открытом пневмотораксе, когда воздух находится в
плевральной полости, сообщающейся отверстием с внешней средой.
Стенотическое дыхание характеризуется усилением бронхиального дыхания. Оно наблюдается
при сужении трахеи или крупного бронха опухолью и обнаруживается в основном в ме стах
выслушивания физиологического бронхиального дыхания.
7. БОЛИ В ОБЛАСТИ РУДНОЙ КЛЕТКИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 7 из 104
Боли в грудной клетке нужно различать по происхождению и локализации; по характеру,
интенсивности, продолжительности и иррадиации; по связи с актом дыхания, кашлем и
положением туловища. Боли могут возникать в случае развития патологического процесса
непосредственно в грудной стенке, плевре или легких, сердце и аорте, наконец, в результате
иррадиации боли при заболеваниях органов брюшной полости. При этом для боли
определенного происхождения, как правило, характерны конкретные клинические признаки,
которые дают возможность врачу предполагать то или иное заболевание.
Боли в грудной стенке («поверхностные» боли) чаще бывают локализованные, ноющего или
колющего характера, нередко интенсивные и продолжительные, усиливаются при глубоком
дыхании, кашле, лежании на больной стороне, при ре зких движениях туловища. Они могут
зависеть от повреждения кожи (травма, рожистое воспаление, опоясывающий лишай — herpes
zoster и др.), мышц (травма, воспаление — миалгия, миозит), межреберных нервов (грудной
радикулит при спонди
лоартрозе, грыже Шморля), ребер и реберной (костальной) плевры (метастазы опухоли, переломы,
периоститы).
При заболеваниях органов дыхания боли в груди зависят от раздражения плевры, особенно
реберной и диафрагмальной, в которых расположены чувствительные нервные окончания,
отсутствующие в легочной ткани. Патологические изменения плевры могут быть при ее
воспалении (сухой плеврит), воспалении легких (крупозная пневмония, абсцесс, туберкулез),
инфаркте легкого, при метастазах опухоли в плевру или развитии в ней первичного опухолевого
процесса, при травматическом спонтанном пневмотораксе (ранение, перелом ребер) и, наконец,
при поддиафрагмальном абсцессе и остром панкреатите.
Локализация боли зависит от расположения патологического очага. При сухом плеврите боль
возникает чаще в левой или правой нижнелатеральной части грудной клетки («боль в боку»). При
воспалении диафрагмальной плевры боль может ощущаться в животе и симулировать острый
холецистит, панкреатит или аппендицит.
Плевральная боль обычно бывает колющего характера. Она усиливается при глубоком дыхании,
кашле и в положении больного на здоровом боку. При таком положении дыхательные движения
пораженной стороны грудной клетки увеличиваются, вследствие чего усиливается трение
воспаленных шероховатых (от отложения на их поверхности фибрина) плевральных листков; при
лежании на больной стороне боль в боку становится слабее. Плевральная боль уменьшается также
при сдавлении грудной клетки, приводящем к уменьшению ее дыхательной экскурсии. Для
спонтанного пневмоторакса характерна внезапно возникающая острая интенсивная боль.
8.БОЛИ В ОБЛАСТИ ЖЕЛУДКА ПРИ РАЗЛ И ЧН Ы Х ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Боли. Исключительно важное значение в своевременном распознавании заболеваний желудка
имеет правильная оценка болей. Следует, однако, иметь в виду, что боли в эпигастральной области,
являющейся «местом встречи всех болей», нередко наблюдаются и при других заболеваниях
органов пищеварения (поражении пищевода, печени и желчного пузыря, поджелудочной железы и
т. д.). Острый аппендицит в первые часы своего развития вследствие висцеро-висцерального
рефлекса также может проявляться болями в эпигастральной области. Боли в этой области
отмечаются и при заболеваниях других органов брюшной полости (например, при инфаркте
селезенки), патологии передней брюшной стенки, атеросклерозе мезентериальных сосудов,
заболеваниях сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, перикардит, расслаивающая
аневризма аорты), органов дыхания (крупозная пневмония, диафрагмальный плеврит),
эндокринных заболеваниях (например, диабетическом кетоацидозе), диффузных заболеваниях
соединительной ткани (узелковый периартериит), межреберной невралгии и т. д.
Слизистая оболочка желудка не содержит болевых рецепторов и поэтому оказывается
нечувствительной к прикосновению, давлению, взятию биопсии. Боли при заболеваниях желудка
появляются прежде всего в тех случаях, когда нарушается моторная функция этого органа
(возникают спазм или растяжение его гладкомышечных волокон). Такие боли получили название
висцеральных. Боли, механизм возникновения которых связан с раздражением париетального
листка брюшины (например, п ри прободной язве желудка), носят название париетальных (или
соматических). Эти боли обычно бывают острыми, постоянными, усиливаются при движении и
дыхании, сопровождаются напряжением мышц передней брюшной стенки.
Многообразие заболеваний, при которых встречаются боли в эпигастральной области, требует
проведения их тщательного анализа и детализации, выявления и уточнения таких признаков, как
локализация и иррадиация, связь возникновения болей с приемом пищи, характер и интенсивность
и др.
Наиболее частой локализацией болей при заболеваниях желудка является эпигастральная область.
При этом, как правило, боли, связанные с поражением тела желудка, проецируются слева от
срединной линии, а при поражении пилорического отдела — справа от нее. Иррадиация болей при
заболеваниях желудка может быть различной. При патологии кардиального отдела желудка
наблюдается распространение болей в левую половину грудной клетки, грудной отдел
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 8 из 104
позвоночника. При поражении антрального отдела и пилорического канала встречается
иррадиация болей в область правого подреберья.
Отчетливая связь с приемом пищи является одним из наиболее характерных признаков
болевого синдрома при заболеваниях желудка. Соответственно времени, прошедшему с момента
приема пищи до возникновения болей, принято выделять ранние, поздние и голодные боли.
Ранние боли появляются спустя 30—60 мин после еды, длятся в течение 1—11/2 ч и уменьшаются
по мере эвакуации содержимого из желудка. Обычно ранние боли встречаются при поражении
средней и нижней трети тела желудка. При локализации патологического процесса (язва, опухоль)
в субкардиальном отделе или верхней трети тела желудка возможно появление болевых ощущений
сразу после приема пищи.
Поздние боли возникают спустя 1 /г - 3 ч после еды, усиливаясь по мере поступления кислого
желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, и считаются характерным признаком
дуоденита и язвенной болезни с локализацией в луковице двенадцатиперстной кишки. У таких
больных нередко отмечаются и голодные боли, появляющиеся через 6—7 ч после еды и
исчезающие после приема пищи. Ночные боли чаще всего также наблюдаются при язвенной
болезни: они возникают в период с 11 ч вечера до 3 ч утра и близки по своему происхождению к
голодным болям. Указанная закономерность появления болей через определенный промежуток
времени после приема пищи объясняется прежде всего характером поражения (воспаление, язва),
его локализацией, уровнем секреции соляной кислоты, ее связыванием буферными компонентами
пищи, темпом эвакуации желудочного содержимого.
Определенную роль в распознавании заболеваний желудка играет связь болей с
определенным положением тела и физической нагрузкой. Так, при опущении желудка
(гастроптоз) боли часто усиливаются в вертикальном положении. В случае развития спаечного
процесса между желудком и соседними органами боли усиливаются при изменении положения
тела, поднятии тяжестей.
Существенное диагностическое значение имеют характер болей и их интенсивность. Боли при
заболеваниях желудка носят чаще всего ноющий характер. При остром гастрите и других
заболеваниях, при которых наблюдается спазм привратника, боли могут принимать
схваткообразный характер. Боли при заболеваниях желудка обычно отличаются умеренной
интенсивностью. Резчайшие («кинжальные») боли появляются при прободении язвы желудка.
Сильные боли отмечаются также при ненетрации язвы, флегмоне желудка.
Важной чертой болевого синдрома служит периодичность появления болей. Такая
периодичность, включающая в себя чередование периодов болевых ощущений
продолжительностью несколько недель или месяцев и периодов хорошего самочувствия, является
характерным признаком язвенной болезни и нередко сочетается с сезонностью обострений,
которая проявляется усилением болей в весенне-осенний период и улучшением самочувствия в
летнее время.
9. БОЛИ В ОБЛАСТИ СЕРДЦА МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ.
Одной из важных является жалоба на боли в области сердца. При различных заболеваниях сердца
характер болей бывает различным. Расспрашивая больных, необходимо выяснить точную
локализацию болей, причину и условия их возникновения (физическое напряжение,
эмоциональное перенапряжение, ходьба или появление их в покое, во время сна), характер
(острые, ноющие боли, чувство тяжести или сжатия за грудиной либо несильные ноющие боли в
области верхушки), продолжительность, иррадиацию, отчего они проходят. Часто боли
возникают вследствие острой недостаточности коронарного кровообращения, приводящей к
ишемии миокарда. Этот болевой синдром называется стенокардией, или грудной жабой. При
стенокардии боли локализуются обычно за грудиной или несколько влево от нее и иррадиируют
чаще всего под левую лопатку, в шею и левую руку. Они связаны обычно с физической работой,
волнением и облегчаются после приема нитроглицерина. Боли стенокардического характера в
большинстве случаев наблюдаются у больных с атеросклерозом коронарных артерий сердца, но
могут возникать и при воспалительных сосудистых заболеваниях — ревматическом васкулите,
сифилитическом мезаортите, узелковом периартериите, а также при аортальных пороках сердца,
тяжелой анемии.
Боли при инфаркте миокарда бывают необычайно интенсивными и в отличие от стенокардии
более продолжительными, длятся несколько часов, а иногда и дней, не проходят после приема
сосудорасширяющих средств.
Боли при расслаивающей аневризме аорты носят острый характер, напоминая таковые при
инфаркте миокарда, однако в отличие от инфаркта миокарда они иррадиируют обычно в
позвоночник, постепенно перемещаясь по ходу аорты. При миокардите боли непостоянные,
обычно давящего характера, слабые и тупые, иногда усиливаются при физической нагрузке. При
перикардите боли локализуются посредине грудины или по всей области сердца, носят колющий
и стреляющий характер, усиливаются при движении, кашле, при нажиме стетоскопом, могут быть
продолжительными (несколько дней) или появляться в виде отдельных приступов. Боли за
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 9 из 104
рукояткой грудины постоянного характера, не зависящие от движения или волнения (так
называемая аорталгия), вст речаются при аортитах. Колющие боли у верхушки сердца,
возникающие при волнении или переутомлении, наблюдаются при кардионеврозах. Следует
помнить, что причиной болевых ощущений в области сердца могут быть повреждения
межреберных мышц, нервов, плевры, заболевания соседних органов (диафрагмальная грыжа,
холецистит, язвенная болезнь, рак желудка).
10.БОЛИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Боли локализуются в области правого подреберья, иногда в области надчревья и в зависимости от
вызывающих их причин имеют различный характер. В одних случаях это длительные, тупые боли,
в других — очень сильные, приступообразные.
Длительные боли чаще ноющие или носят характер тяжести, давления, распирания в области
правого подреберья. Они могут иррадиировать в правое плечо, лопатку и межлопаточное
пространство (при хроническом холецистите, пери гепатите и иерихолецистите, т. е. при переходе
воспалительного процесса на брюшину, покрывающую печень и желчный пузырь, а также при
быстром и значительном увеличении печени, ведущем к растяжению фиброзной оболочки —
глиссоновой капсулы). Такая иррадиация болей, довольно характерная для многих заболеваний
печени и желчного пузыря, объясняется тем, что правый диафрагмальный нерв, обеспечивающий
чувствительную иннервацию фиброзной оболочки печени в области серповидной связки (lig.
falciforme), венечной связки (lig. coronarium) и внепеченочных желчных путей, берет начало в тех
же сегментах спинного мозга, что и чувствительные нервы, иннервирующие шею, плечо. В
результате возможен переход возбуждения на эти нервы. Боли обычно усиливаются при глубоком
дыхании, а при наличии спаек между печенью или желчным пузырем с соседними органами —
при перемене положения больного, иногда при ходьбе.
Приступообразные боли (желчная или печеночная колика) возникают внезапно и быстро
приобретают чрезвычайно резкий характер. Вначале они ограничены областью правого
подреберья, но постепенно распространяются по всему животу, иррадиируя вверх, вправо и кзади.
Длительность приступа от нескольких часов до нескольких дней, в течение которых боли то
прекращаются, то усиливаются; приступ заканчивается так же внезапно, как и начинается, или
постепенно. Приступообразные боли чаще всего наблюдаются при желчнокаменной болезни
(провоцируются тряской ездой, приемом жирной пищи), гипермоторной дискинезии желчного
пузыря и желчных путей. Возникновение болей обычно обусловлено внезапно наступающими
спастическими сокращениями мышечного слоя желчного пузыря и крупных желчных протоков в
результате раздражения камнем их слизистой оболочки, а также вследствие сравнительно быстро
наступающего растяжения стенок желчного пузыря при застое желчи (например, вследствие
закупорки общего желчного протока камнем). Тепло на область печени (если приступ не
сопровождается значительной лихорадкой), введение холино- и миоспазмолитических средств
(атропина сульфат, папаверина гидрохлорид и др.) купируют болевые приступы, что является
характерным для колики. Приступ печеночной колики может сопровождаться субфебрильной
температурой тела («лихорадка приходит и уходит с приступом болей»), а затем кратковременной
легкой субиктеричностью склер или выраженной желтухой при закупорке общего желчного
протока камнем.
Боли при дискинезии желчных путей обусловлены нарушением координации между
сокращениями желчного пузыря и расслаблением сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы
(сфинктер Одди) под влиянием повышенного тонуса блуждающего нерва. В результате возникает
застой желчи в желчных путях и нарушается опорожнение желчного пузыря, что вызывает
судорожное сокращение его мускулатуры.
11. БОЛИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Если больной жалуется на боли, прежде всего следует установить их локализацию. Боли
почечного происхождения чаще локализуются в области поясницы, при поражении мочеточников
— соответственно их ходу, при поражении мочевого пузыря — над лобком. Для приступа
почечнокаменной болезни (почечной колики) характерна иррадиация болей вниз, в область
промежности.
Далее следует выяснить характер боли. Нужно иметь в виду, что сама почечная ткань болевых
рецепторов не имеет. Боль возникает при растяжении почечной капсулы или лоханки. Тупые,
ноющие боли в области поясницы наблюдаются при остром гломерулонефрите, абсцессе
околоночечной клетчатки, при сердечной декомпенсации («застойная почка»), хроническом
пиелонефрите (чаще односторонние), реже при хроническом гломерулонефрите. Их
возникновение объясняется растяжением почечной капсулы вследствие воспалительного или
застойного набухания почечной ткани. Резкие, остро возникшие односторонние боли в области
поясницы могут быть признаком инфаркта почки. Они продолжаются несколько часов или дней, а
затем постепенно стихают. Довольно сильные боли могут наблюдаться также при остром
пиелонефрите в тех случаях, когда вследствие воспалительного отека мочеточника затрудняется
отток мочи из почечной лоханки и возникает ее растяжение. Однако эти боли, хотя и могут быть
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 10 из 104
Соседние файлы в предмете Пропедевтика внутренних болезней