Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:proped_ekzamen
.pdf
надавите на нее. Правой (пальпирующей) руке придайте положение, как при пальпации печени.
Руку плашмя положите на живот больного так, чтобы средний палец был на линии Х ребра, а
кончики II—IV пальцев у края реберной дуги. Во время вдоха отведите кожу на 3-4 см вниз,
попросите больного выдохнуть и одновременно погружайте пальцы внутрь подреберья. Затем
больного вновь попросите сделать глубокий вдох, оставляя при этом пальцы пальпирующей руки
на месте, а левой рукой надавливая на грудную клетку сверху. Спускающаяся во время вдоха
диафрагма смещает селезенку вниз, и селезенка, подходя к пальцам, дает ощущение толчка (при
увеличении), либо скользит вокруг пальцев. В норме селезенка не пальпируется. При ее
увеличении необходимо, пальпируя орган, определить уровень ее нижнепереднего полюса,
консистенцию органа, поверхность, болезненность.
Определите размеры печени по Курлову:
Измерьте расстояние между 1 и 3 точками (1 размер), 2 и 4 точками (2 размер), 2 и 5 точками (3
размер) — размеры печени по Курлову, составляющие 1—9 см, 2—8 см, 3—7 см, характерны для
здоровых лиц.
При обнаружении смещения верхней границы печени вверх можно думать о внепеченочных
изменениях (высокое стояние диафрагмы, поддиафрагмальный абсцесс, асцит).
При обнаружении смещения верхней границы печени вниз можно думать о наличии низкого
внутрибрюшного давления, смещения диафрагмы вниз.
Повышение нижней границы печени характерно для высокого стояния диафрагмы, уменьшения
печени в размерах.
Смещение нижней границы печени вниз наблюдается при низком стоянии диафрагмы, увеличении
печени при гепатите, циррозе, раке печени, при сердечной недостаточности.
пальпация лимфоузлов
Техника пальпации лимфоузлов в разных регионах имеет свои особенности. При исследовании
врач всегда находится перед пациентом, за исключением пальпации подколенных ямок.
Затылочные лимфоузлы. Руки врача укладываются на боковые поверхности, а пальцы левой и
правой руки одновременно ощупывают пространство выше и ниже края затылочной кости. В
норме эти узлы не пальпируются.
Заушные лимфоузлы. Положение рук врача прежнее, пальцы ощупывают заушную область от
основания ушных раковин и над всей поверхностью сосцевидных отростков. В норме лимфоузлы
не пальпируются.
Околоушные лимфоузлы. Пальпация проводится по направлению вперед от козелков от
скуловых дуг вплоть до угла нижней челюсти. В норме лимфоузлы не пальпируются.
Поднижнечелюстные лимфоузлы. Голова пациента держится прямо или лучше ее слегка
наклонить вперед, чтобы расслабить мышцы области исследования. Обе кисти врача или одна
кисть с полусогнутыми пальцами в положении супинации устанавливаются в подбородочной
области на уровне передней поверхности шеи и погружаются в мягкие ткани подчелюстной
области. Затем делается скользящее, выгребающее движение к краю челюсти. В этот момент
лимфоузлы прижимаются к челюсти, проскальзывают под пальцами.
Перкуссия селезенки применяется для определения ее размеров. Используется тихая перкуссия.
Больной при этом может находиться в вертикальном положении с вытянутыми вперед руками или
в горизонтальном, лежа на правом боку, левая рука его должна быть согнута в локтевом суставе и
свободно лежать на передней поверхно сти груди, правая рука — под головой, правая нога
вытянута, левая нога согнута в коленном и тазобедренном суставах.
Для определения верхней границы селезенки палец-плессимет р располагают по средней
подмышечной линии в VI—VII межреберье и перкутируют вниз по межреберьям, пока ясный
легочный звук не сменится тупым. Отметка границы проводится со стороны ясного звука.
Для установления нижней границы селезенки палец-плессиметр устанавливают также по средней
подмышечной линии, параллельно предполагаемой границе, ниже реберной дуги и перкутируют
снизу вверх от тимпанического звука до притупления. Отметку границы проводят со стороны
тимпанического звука.
Для определения передней границы селезенки палец-плессиметр располагают на передней
брюшной стенке, слева от пупка, параллельно искомой границе (примерно на уровне X
межреберья) и перкутируют по направлению к поперечнику селезеночной тупости до появления
притупления. Отметку ставят со стороны ясного звука. В норме передняя граница находится на 1
—2 см левее передней подмышечной линии.
Для нахождения задней границы селезенки палец-плессиметр устанавливают на X ребре,
перпендикулярно к нему, т. е. параллельно искомой границе, между задней подмышечной и
лопаточной линиями, и перкутируют сзади наперед до появления притупленного звука.
Далее измеряют расстояние между верхней и нижней границами селезенки, т. е. ее поперечник,
который располагается между IX и XI ребрами и в норме составляет 4—6 см. Затем измеряют
расстояние между передней и задней границами селезенки, т. е. величину длинника, который в
норме составляет 6—8 см
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 71 из 104
Гепатомегалия выступает характерным признаком поражений печени, характер и стадия которых
зависит от размеров органа. Патология возникает при заболеваниях сердечно-сосудистой системы,
опухолевых процессах в организме или обменных нарушениях. Увеличение, отечность и
воспаление возникают при циррозе и гепатите. При данных заболеваниях происходит разрастание
соединительной ткани органа, а паразитарная и бактериальная инфекция приводят к увеличению
ее долей.
Спленомегалия при: рак крови (например, лейкемия, лимфома или миелофиброз); заболевания
клеток крови (например, сфероцитоз, талассемия или серповидно-клеточная анемия); заболевания
печени (например, хронический гепатит С, ци рроз вследствие хронического гепатита В,
продолжительное употребление алкогольных напитков и жировая дистрофия печени);
воспалительные заболевания (ревматоидный артрит и красная волчанка); болезнь Гоше (или недуг
липидного обмена); ненормальный ток крови и закупорка сосудов, вен (например, тромбоз вен
селезенки, застойная сердечная недостаточность и закупорка портальной вены);
тромбоцитопеническая идиопатическая пурпура; различные инфекции (бактериальный
эндокардит, мононуклеоз, СПИД, малярия, лейшмания, микобактерии и т. д.).
Лимфаденопатия — это состояние, при котором увеличиваются в размерах лимфоузлы
Наиболее частыми причинами увеличения лимфоузлов может быть следующее: вирусные
заболевания; инфици рование лимфоузла; травмы и болезни соединительной ткани; сывороточная
болезнь (действие медикаментозных препаратов); грибок; инфекционные заболевания, которые
угнетают иммунную систему.
77. ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖЕЛТУХА: ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
И ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ.
Печеночная (паренхиматозная) желтуха может быть обусловлена изолированным или
комбинированным нарушением захвата, связывания и выведения билирубина. Перенос
билирубина в гепатоцит происходит в печеночных синусоидах. Осуществление этого процесса
обеспечивают ферментные системы. На фоне применения некоторых медикаментов (втом числе
антигельминтных средств) повреждается ферментная система захвата билирубина.
Доказательством этиологической роли медикаментов в происхождении данного вида желтухи
является ее исчезновение после прекращения лечения. В гепатоцитах билирубин связывается с
глю-куроновой кислотой (по принципу конъюгации). Эта реакция катализиру-ется УДФ —
глюкоронилтрансферазой. Нарушение связывания обуслов-лено недостаточностью этого
фермента, которая может быть:
1. Врожденной (желтуха новорожденных, синдром Криглера-Найяра, синдром Жильбера).
2. Приобретенной (гепатит, цирроз).
Врожденная недостаточность глюкоронилтрансферазы генетически обусловлена и проявляется
при инфекционных заболеваниях, физических и умственных перегрузках и пр. В крови нарастает
непрямой билирубин. Экскреция прямого билирубина в желчь происходит на фоне гормональной
стимуляции, а также по градиенту концентрации. Вещества, конкурирующие с билирубином за
путь выделения в желчь, могут вызвать желтуху: анаболические гормоны с С17-замещенным
радикалом; рентгеноконтрастные препараты для холецистографии, бромсульфалеин и др.
Ингибирование процесса выведения билирубина может носить врожденный характер: синдром
Дабина-Джонсона, Ротора. В крови повышается прямой билирубин.
При паренхиматозной желтухе в моче появляется прямой билирубин. Реакция на стеркобилин и
уробилиноген остается положительной.
78. ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ. КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКГ ХАРАКТЕРИСТИКА.
Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения
(пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих
под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового
ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную
продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут
генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 72 из 104
79. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, КОМА). КЛИНИЧЕСКИЕ
И ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ.
Синдром печеночной недостаточности (insufficientia hepatis) — принятое клиницистами
обозначение нарушений функции печени различной степени тяжести. Тяжелые острые и
хронические заболевания печени вследствие выраженной дистрофии и гибели гепатоцитов,
несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими
нарушениями его многочисленных и крайне важных для организма функций.
В зависимости от характера и остроты заболевания, поражающего печень, различают острую и
хроническую печеночную недостаточность и три ее стадии: начальную, компенсированную,
выраженную, декомпенсированную, и терминальную, дистрофическую, которая заканчивается
печеночной комой и смертью больного.
Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусного гепатита
(болезнь Боткина), отравлениях гепатотропными (т. е. оказывающими токсическое действие в
первую очередь на печень) ядами: промышленными, растительными, некоторыми лекарственными
веществами и др. (соединения фосфора, дихлорэтана и мышьяка, большие дозы алкоголя; бледная
поганка, строчки, мухоморы и другие несъедобные грибы, содержащие ядовитые вещества —
аманитотоксин, гельвеловую кислоту, мускарин и др.; экстрактом мужского папоротника и др.).
Острая печеночная недостаточность развивается быстро — в течение нескольких часов или дней.
Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих хронических заболеваниях
печени (циррозы, опухолевые поражения и др.) и характеризуется медленным, постепенным
развитием.
В основе развития печеночной недостаточности лежат выраженные дистрофия и некробиоз
гепатоцитов, сопровождающиеся значительным снижением всех функций печени и образованием
обильных коллатералей между системой воротной и полыми венами (возникающих при
затруднении поступления в печень крови из воротной вены при любых поражениях печени). Через
них большое количество крови, содержащей токсичные вещества, всасывающиеся в кишечнике,
попадает в большой круг кровообращения в обход печени. Проявления печеночной
недостаточности объясняются сложными нарушениями различных процессов обмена веществ, в
которых участвует печень, расстройством желчеобразования и желчеотделения, нарушением
антитоксической функции печени.
Печеночная кома — крайняя степень печеночной недостаточности.
Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому самоотравлению организма вследствие почти
полного прекращения деятельности печени. Отравление вызывают необезвреженные продукты
кишечного (бактериального) распада белка, конечные продукты обмена веществ и особенно
аммиак. Токсическим действием обладают также фенолы. При печеночной недостаточности в
крови накапливаются и другие токсичные вещества, нарушается электролитный обмен, в тяжелых
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 73 из 104
случаях возникают гипокалиемия, алкалоз.
Усугубить тяжесть печеночной недостаточности и спровоцировать возникновение печеночной
комы могут прием алкоголя, барбитуратов, наркотических анальгетиков (морфин, промедол и др.),
чрезмерное употребление больными с поражениями печени белка, что приводит к усилению
процессов гниения в кишечнике, повышенному образованию при этом и всасыванию в кровь
токсичных продуктов, массивные кровотечения из сосудов пищеварительного тракта, часто
осложняющие циррозы печени с синдромом портальной гипертензии, прием больших доз
диуретических средств, одномоментное удаление значительного количества асцитической
жидкости, сильные поносы, присоединившиеся тяжелые инфекционные заболевания.
Клинические проявления печеночной недостаточности и печеночной комы. Обычно сочетаются с
симптомами заболевания печени, которое и привело к недостаточности ее функции. Стадийность
нарастания симптомов наиболее наглядно прослеживается при прогрессировании хронической
печеночной недостаточности (у больных циррозами печени, ее опухолевыми поражениями и
другими заболеваниями).
В наиболее ранней (начальной, или компенсированной) стадии клинические симптомы печеночной
недостаточности отсутствуют, однако отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и
другим токсическим воздействиям, изменены показатели лабораторных «нагрузочных»
печеночных проб.
Во второй (выраженной, или декомпенсированной) стадии возникают клинические проявления
печеночной недостаточности: вначале легкая, а затем более выраженная «немотивированная»
слабость, повышенная утомляемость при выполнении привычной физической работы, ухудшение
аппетита, нередко диспепсические явления (плохая переносимость жирной пищи, метеоризм,
урчание и боли в животе, нарушение стула), которые объясняются нарушением желчеотделения и
процессов пищеварения в кишечнике. Нарушением усвоения витаминов объясняются признаки
полигиповитаминоза. Нередко наблюдающаяся при печеночной недостаточности лихорадка может
быть обусловлена как основным заболеванием, так и нарушением инактивации печенью
некоторых пирогенных веществ белковой природы. Частыми признаками печеночной
недостаточности являются желтуха и гипербилирубинемия с накоплением в крови свободного
(непрямого) билирубина. Одновременно вследствие дезорганизации структуры печени и холестаза
в крови больных может накапливаться и билирубинглюкуронид (прямой билирубин).
Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут
появиться гипопротеинемические отеки и прогрессировать нередко существующий у больных с
хроническими поражениями печени асцит. Нарушение синтеза печенью некоторых факторов
свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин, проконвертин и др.), а также снижение
содержания в крови тромбоцитов (вследствие гиперспленизма, сопутствующего многим
хроническим поражениям печени) ведут к возникновению геморрагического диатеза — появлению
кожных геморрагии, кровотечений из носа, пищеварительного тракта и др. Недостаточная
инактивация пораженной печенью эстрогенных гормонов при хронических ее заболеваниях ведет
к появлению эндокринных нарушений (гинекомастия у мужчин, нарушение менструального цикла
у женщин и др.).
Третья, конечная (терминальная, или дистрофическая), стадия печеночной недостаточности
характеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ в организме,
дистрофическими изменениями, выраженными не только в печени, но и в других органах; у
больных хроническими заболеваниями печени развивается истощение. Появляются
нервнопсихические нарушения, предвестники комы: снижение интеллекта, замедление мышления,
некоторая эйфория, иногда депрессия и апатия. Часто н аблюдается неустойчивость настроения —
раздражительность, сменяющаяся приступами тоски и обреченности, нарушается сон. В
дальнейшем нарастают расстройства сознания с потерей ориентации относительно времени и
места, возникают провалы памяти, нарушения речи, галлюцинации, сонливость. Отмечается
характерный мелкий тремор наряду с крупным дрожанием мышц верхних и нижних конечностей.
Период прекомы может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель, после чего
больные иногда могут полностью выйти из этого состояния, однако чаще наступает кома.
Клиническая картина печеночной комы характеризуется вначале возбуждением, а затем общим
угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания (сопор) до полной потери его
(кома). Уплощается кривая электроэнцефалограммы. Рефлексы снижены, однако иногда
отмечаются гиперрефлексия и появление патологических рефлексов (хватательный, сосательный и
др.). Характерны двигательное беспокойство, клонические судороги, обусловленные
гипокалиемией, мышечные подергивания, тремор конечностей (ритмичные и неритмичные
подергивания пальцев рук и ног). Нарушается ритм дыхания: развивается дыхание Куссмауля
(реже Чейна—Стокса). Наступает недержание мочи и кала. Изо рта больного, а также от мочи и
пота ощущается сладковатый «печеночный» запах («печеночное зловоние»), обусловленный
выделением метилмеркаптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина; нередко
при осмотре обращают на себя внимание признаки геморрагического диатеза (кровотечения из
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 74 из 104
носа, десен, кожные кровоизлияния). Температура тела больного в терминальном периоде ниже
нормы. Печень может оставаться увеличенной или уменьшается. Желтуха усиливается.
Лабораторные исследования показывают умеренную анемию, лейкоцитоз, увеличенную СОЭ,
резко уменьшенное количество тромбоцитов, фибриногена, удлинение протромбинового времени,
резкое нарушение функциональных проб печени, повышение уровня билирубина; возрастает
содержание остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, что свидетельствует о вторичном
поражении почек (печеночно-почечный синдром). Развивается гипонатриемия, гипокалиемия,
метаболический ацидоз. Как правило, печеночная кома заканчивается смертью. Однако в
некоторых случаях возможно выздоровление.
80. ПРОБЫ С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ И ЭКГ-МОНИТОРИРОВАНИЕ У БОЛЬНЫХ С
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ
ЗНАЧЕНИЕ.
Проба с ФН является более чувствительным и специфичным методом диагностики ишемии
миокарда, чем ЭКГ в покое, и считается методом выбора при обследовании больных с
подозрением на стенокардию
Чувствительность и специфичность депрессии сегмента ST в качестве критерия положительной
пробы в диагностике КБС составляют: 23-100 % (в среднем 68 %) и 17-100 % (в среднем 77 %),
соответственно.
Пробу с ФН следует проводить после тщательного анализа симптомов и физического
обследования, регистрации ЭКГ в покое, с учетом показаний и противопоказаний.
Основные показания к проведению нагрузочных проб:
• дифференциальная диагностика ИБС и отдельных ее форм;
• определение индивидуальной толерантности к ФН (ТФН) у больных с установленным диагнозом
И БС и уточнение ФК стенокардии;
• оценка эффективности лечебных, в т.ч. хирургических и реабилитационных мероприятий;
• экспертиза трудоспособности больных ССЗ;
• оценка прогноза;
• оценка эффективности антиангинальных препаратов.
Проба с ФН считается «положительной» в плане диагностики ИБС, если воспроизводятся
типичные для пациента боль или стеснение в груди и возникают характерные для ишемии
изменения на ЭКГ. Не всегда боль сопровождается снижением сегмента ST. Проба считается
положительной, если снижение появится без боли, либо если типичный приступ стенокардии
развивается без снижения сегмента ST.
Результаты пробы с ФН могут быть неубедительными, если у больного не достигнуто, по крайней
мере, 75 % от максимальной ЧСС при отсутствии симптомов ишемии, если он не может
выполнить адекватную нагрузку из-за ортопедических проблем или заболеваний других органов, а
также при наличии неспецифических изменений на ЭКГ.
Чреспищеводная предсердная электрическая стимуляция (ЧПЭС)
Для диагностики скрытой коронарной недостаточности возможно выполнение ЧПЭС. В основе
этого метода лежит повышение потребности миокарда в кислороде за счет увеличения ЧСС без
существенного изменения АД.
81. РАК ЖЕЛУДКА. СИМПТОМАТОЛОГИЯ. РА Н НЯ Я ДИАГНОСТИКА.
Рак желудка (cancer ventriculi) занимает по своей частоте второе место среди всех
злокачественных опухолейжелудочно-кишечноготракта. Это заболевание встречается
преимущественно в возрасте50—70лет, но не является исключением и у лиц более молодого
возраста.
Этиология и патогенез. Остаются до конца не выясненными. Определенную роль играют
наследственная предрасположенность, наличие А (II) группы крови, канцерогенные вещества,
например3,4-бензпирены,выделяющиеся при копчении мясных и рыбных продуктов, а также
нитрозамины, которые образуются в желудке из белков при попадании большого количества
нитратов с пищей, инфекция Helicobacter pylori.
Клиническая картина. Во многих случаях заболевание развивается медленно и скрыто, так что в
ранних стадиях больные могут не предъявлять никаких жалоб или же эти жалобы соответствуют
жалобам, характерным для хронического гастрита, существовавшего у пациентов в течение
многих лет. Первые симптомы рака желудка часто соответствуют так называемому синдрому
малых признаков, описанному А. И. Савицким и включающему в себя немотивированную общую
слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потерю аппетита, появление чувства
тяжести и переполнения в эпигастральной области, похудание без видимой причины, анемию,
потерю интереса к окружающему.
Боли при раке желудка не относятся к числу его ранних симптомов и свидетельствуют, как
правило, об уже выраженной стадии заболевания. Боли чаще всего носят постоянный характер,
однако при инфильтративно-язвеннойформе рака желудка они могут быть связаны с приемом
пищи (поздние, голодные, ночные), симулируя таким образом картину доброкачественной язвы.
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 75 из 104
Появление крайне интенсивных, мучительных болей наблюдается при прорастании рака желудка в
соседние органы (поджелудочную железу), метастазы в кости.
Клинические проявления рака желудка зависят также от локализации опухоли и формы ее роста.
При раке кардиального отдела желудка могут отмечаться дисфагия, усиленное слюнотечение,
икота, пищеводная рвота. При поражении антрального отдела и пи лорического канала ведущими
становятся симптомы, связанные с нарушением эвакуации из желудка (тяжесть и чувство
переполнения в эпигастральной области, рвота пищей, съеденной в течение дня и накануне).
Экзофитно растущие опухоли большой кривизны желудка проявляются преимущественно общими
симптомами, тогда как для эндофитных опухолей (инфильтратив- но-язвеннойформы рака)
характерным оказывается сравнительно раннее возникновение болей и диспепсических явлений.
Нередким симптомом рака желудка служит лихорадка, связанная с распадом и инфицированием
опухолевых узлов.
Диагностика.
При осмотре больного нередко выявляется целый ряд изменений, свидетельствующих, как
правило, об уже далеко зашедших стадиях заболевания. Обращают на себя внимание восковидная
бледность и землистый оттенок кожных покровов, сухость кожи, снижение ее тургора и массы тела
вплоть до развития тяжелой кахексии.
При осмотре живота опухоль становится заметной в случае ее значительных размеров и резком
истощении больного. В других случаях, напротив, может отмечаться увеличение живота за счет
асцита.
Пальпация живота позволяет обнаружить опухоль желудка лишь в выраженных стадиях
заболевания. Пальпируемая опухоль может иметь различную консистенцию, но чаще бывает
плотной, бугристой, с неровной поверхностью, малоболезненной при ощупывании.
Инфильтративно-язвенныеформы рака желудка, а также опухоли субкардиального отдела желудка
пальпаторно чаще всего не определяются. Большие опухоли свода желудка сопровождаются
приперкуссии уменьшением зоны пространства Траубе.
При лабораторных исследованиях у больных раком желудка в анализах крови выявляют анемию и
повышение СОЭ, а при распаде опухоли и ее инфицировании — нейтрофильный лейкоцитоз со
сдвигом влево лейкоцитарной формулы.
Часто обнаруживается снижение секреции соляной кислоты вплоть до возникновения ахилии,
отмечается стойко положительная реакция кала на скрытую кровь.
При рентгенологическом исследовании выявляют характерные признаки рака желудка: дефект
наполнения с неровными контурами, деформацию и сужение просвета пораженного отдела
желудка, изменение рельефа слизистой оболочки, отсутствие перистальтики (ригидность) стенки
желудка.
Гастроскопия дает возможность оценить характер поражения, локализацию и размеры опухоли,
форму ее роста. Прицельная биопсия и последующее гистологическое исследование ткани
опухоли позволяют уточнить морфологический вид рака.
Гистологическое исследование биоптатов нередко комбинируют с цитологическим исследованием
промывных вод желудка или соскоба с его слизистой оболочки.
По показаниям применяют и другие методы диагностики, в частности лапароскопию,
позволяющую исключить прорастание рака в соседние органы, метастазы в печень, брюшину.
82. РАК ЛЕГКОГО. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА
Рак легкого, занимающий по частоте первое место среди всех злокачественных новообразований,
представляет собой опухоль, состоящую из незрелых эпителиальных клеток. Рак легких может
возникать из покровного эпителия бронхов или из эпителия слизистых желез стенки бронхов —
такая опухоль носит название бронхогенного рака. Опухоль может возникать и из эпителия
альвеол и бронхиол; в этом случае говорят о «собственно легочном (бронхиоло-альвеолярном)
раке». Кроме того, различают еще так называемый вторичный, или метастатический, рак. При этом
раковые клетки первичной опухоли, локализованной в другом органе, током крови или лимфы
заносятся в легкие и в них начинают размножаться.
Этиология и патогенез. Этиология рака легкого до последнего времени не до конца изучена.
Однако клинические и санитарно-гигиенические наблюдения указывают на косвенную связь
этиологии рака легких с рядом следующих экзогенных факторов: 1) с курением, так как рак
легкого у курящих вст речается в несколько раз чаще, чем у некурящих; 2) с загрязнением
атмосферного воздуха (мышьяк, радий и 3,4-бензпирен); 3) с влиянием других профессиональных
вредностей, встречающихся в рудниках, богатых кобальтом и мышьяком, в газовой
промышленности, на предприятиях по производству асбеста и др.
Действие экзогенных канцерогенных веществ проявляется лишь при определенных условиях.
Среди этих условий немаловажная роль принадлежит наследственной предрасположенности и
ослаблению механизмов иммунной защиты, хроническим воспалительным процесс ам в бронхах и
легких — хроническому бронхиту, бронхоэктатической болезни, пневмосклерозу с вяло
протекающей хронической интерстициальной пневмонией. В очагах хронического воспаления, по-
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 76 из 104
видимому, под влиянием возможно канцерогенных или неизвестных и еще невыявленных
факторов происходят нарушение нормального регенераторного процесса, возникают процессы
клеточной метаплазии с последующим ростом злокачественных клеток.
Клиническая картина. Клиническая картина рака легкого зависит от стадии развития опухоли, ее
локализации, от возникновения внутрилегочных осложнений (пневмония, абсцесс, кровотечение и
др.), распространенности и места расположения метастазов.
При локализации опухоли в крупных бронхах (І, II и III порядка) клинические симптомы
появляются раньше; при локализации ее в мелких периферических бронхах заболевание
длительное время может протекать бессимптомно.
Наиболее характерными проявлениями рака легких служат кашель, кровохарканье и боль в
грудной клетке.
Одышка также относится к ранним проявлениям рака легких. Вначале она отмечается при
движении и разговоре. Затем по мере роста опухоли и присоединения ателектаза она возникает
при незначительном движении или становится постоянной. При начале распада опухоли и
улучшении вентиляции легкого она может временно уменьшаться, а затем по мере роста опухоли и
повторной закупорки просвета вновь нарастать.
Диагностика.
Перкуторно в случае локализации опухоли в прикорневой зоне над областью расположения
опухоли может отмечаться притупленно-тимпанический звук, а в случае закупорки просвета
бронха и образования ателектаза — тупой звук. Однако голосовое дрожание над областью тупого
звука будет резко ослаблено, так как у звуковых волн, распространяющихся по бронхам и
попадающих в другую среду (опухоль), изменяются сила и амплитуда колебаний.
При аускулътации изменение характера дыхания зависит от места локализации опухоли, ее
величины и степени нарушения бронхиальной проходимости. В случае расположения опухоли в
главном бронхе и значительного сужения просвета его дыхание бывает стенотическим, при полной
закупорке просвета бронха и образовании ателектаза — резко ослабленным. При развитии
бронхита, пневмонии или абсцесса аускультативная картина становится характерной для данных
заболеваний.
В распознавании рака легкого ведущая роль принадлежит рентгенологическому методу
исследования и бронхоскопии с прицелъной биопсией. При рентгеноскопическом методе
исследования в зависимости от места локализации опухоли может быть различная картина. В
случае расположения опухоли в главном бронхе (центральный рак легкого) наблюдается
расширение корня легкого и негомогенное затемнение по его периферии, а при ателектазе —
затемнение легочной ткани, более высокое стояние диафрагмы по отношению к «здоровому»
легкому. Во время глубокого вдоха происходит смещение средостения в сторону «больного»
легкого (симптом Гольцкнехта-Якобсо-на). При томографическом исследовании в случае такой
локализации опухоли можно обнаружить частичную локальную обтурацию бронха. При
периферическом раке легкого опухоль на рентгенограмме выявляется в виде гомогенной тени с
неровными и размытыми контурами по периферии. В случае распада такой опухоли в центре ее
может появляться овальное просветление, нередко с уровнем жидкости.
83. Расспрос больных при заболеваниях печени.
Диспептические жалобы. Больные часто предъявляют жалобы диспептического характера. К ним
относятся жалобы на отрыжку, тошноту, рвоту, снижение аппетита. Отрыжка воздухом может
отмечаться при заболеваниях печени, тогда как отрыжка горечью и ощущение горечи во рту по
утрам после сна характерна для заболеваний желчного пузыря (холецистов). Отмечают
расстройства стула – поносы, запоры и метеоризм.
Болевые жалобы. Другая группа жалоб – болевые ощущения. Наиболее интенсивные болевые
ощущения бывают связаны с обострением желчнокаменной болезни – приступом желчной колики.
Типичный при ступ возникает в связи с приемом жирной, жареной, острой пищи, перемещением
камня при подъеме тяжестей, тряской езде. Он начинается остро с болей режущих, жгущих в
правом подреберье, они крайне интенсивны, иррадиируют в правую руку. После приступа колики
иногда появляется желтуха. Боли снимаются при приеме спазмолитических средств, применении
грелки, т. е. при снятии спазма. Другой механизм болей связан с появлением воспалительного
процесса в печени – такие боли тупые, постоянные, вызывают тяжесть, давление, распирание в
правом подреберье, интенсивность их невелика. Иногда они иррадиируют в правую лопатку,
плечо.
Жалобы, связанные с нарушением функциональных возможностей печени. Поскольку роль печени
в организме очень велика, она принимает участие во множестве процессов, то нарушение ее
функций при заболеваниях проявляется множеством симптомов.
Синдром внутрипеченочного холестаза (т. е. застой желчи на уровне гепатоцита) вызывает
поступление желчных пигментов непосредственно в кровяное русло. Это проявляется появлением
интенсивного зуда. Холестаз проявляется появлением желтухи – окрашивания кожных покровов и
слизистых оболочек в желтый цвет. Причиной ее появления могут быть как заболевания печени,
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 77 из 104
так и механическая непроходимость желчных путей. Нарушение синтеза ряда факторов
свертывания крови вызывает появление геморрагического синдрома – кровоизлияния появляются
даже при несильной травматизации, иногда возникают носовые, желудочные, геморроидальные
кровотечения. Возникают головная боль, нарушение памяти, внимания, раздражительность,
расстройства сна. Эти симптомы связаны с нарушением инактивации токсических продуктов и
воздействием их на головной мозг. Нарушение инактиватиции эстрогенов вызывает появление
телеангиоэктазий (сосудистых звездочек) на лице, груди, животе. При надавливании они исчезают,
а затем появляются вновь. Этим же объясняется появление «печеночных ладоней» (пальмарной
эритемы) и гинекомастии у мужчин. Нарушения водно-солевого обмена (гипоальбуминемия,
гипоонкия, вторичный гиперальдестеронизм) вызывают появление отеков и асцита. Поступление в
кровь желчных кислот, обладающих ваготоническим эффектом, а также нарушение синтеза
ангиотензиногена вызывают снижение артериального давления.
84. РАС С ПР О С И ОСМОТР БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ОРГАНОВ
КРОВЕТВОРЕНИЯ. АНЕМИЧЕСКИЙ, ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМЫ.
Жалобы больных с заболеваниями кроветворной системы бывают разнообразными. В
большинстве случаев больные предъявляют жалобы общего характера: слабость, утомляемость,
снижение аппетита, головные боли, головокружения, обмороки, сердцебиение, одышка. При
некоторых заболеваниях больные жалуются на кровоточивость десен, носовые кровотечения,
кровавую рвоту и кровянистый стул, маточные кровотечения, появление на коже различных по
размеру кровоизлияний. В ряде случаев больные жалуются на кожный зуд, обильную потливость и
повышение температуры. Своеобразной жалобой может быть чувство жжения в кончике языка.
Иногда отмечается извращение вкуса - у больного появляется потребность есть мел, глину, уголь.
При собирании анамнеза необходимо расспросить больного о перенесенных в прошлом
заболеваниях, особенно инфекционных, которые могут быть причиной изменений в кроветворной
системе. Особое значение имеют такие инфекции, как малярия, туберкулез, сифилис. Имеет
значение также выявления хронических очагов инфекций: тонзиллит, гайморит, отит, холецистит и
другие. Большое значение в происхождении заболеваний кроветворной системы могут иметь
глистные инвазии.
Следует также расспросить больного о наличии в прошлом кровотечений (носовых, маточных, из
желудочно-кишечного тракта), которые могут быть причиной развития малокровия. Необходимо
также учитывать, что длительный прием некоторых лекарств, например, пирамидон,
сульфаниламидные препараты, метилтиоурацил, может привести к угнетению функции костного
мозга и к снижению в крови количества белых и красных кровяных клеток.
Рекомендуется обратить внимание на характер питания больного (недостаток в пище белков и
витаминов). Важным является собирание профессионального анамнеза. Так как работа с
некоторыми химическими веществами (бензол, ышьяк, фосфор, свинец), а также с рентгеновскими
лучами, радиоактивными изотопами может в некоторых случаях явиться причиной поражения
кроветворной системы.
Осмотр. При осмотре больного, прежде всего, следует обращать внимание на окраску кожных
покровов и видимых слизистых оболочек. При снижении в крови количества эритроцитов и
гемоглобина (анемия) кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными. При
некоторых формах анемии бледность кожных покровов сочетается с желтушностью. При
увеличении в крови количества гемоглобина и эритроцитов (полицитемия и эритремия) кожные
покровы приобретают темно-красную окраску, иногда с синюшным оттенком.
При ряде заболеваний кроветворной системы на коже могут появляться кровоизлияния различной
величины и различной локализации. Могут наблюдаться мелкие точечные кровоизлияния –
петехии и более обширные кровоизлияния в кожу в виде кровяных пятен, превращающихся затем
в синяки. Кровоизлияния можно обнаружить также на слизистой оболочке полости рта, дёсен и на
конъюнктивах глаз. При осмотре полости рта следует обращать внимание на состояние десен
(припухлость, разрыхленность, кровоточивость), языка (покраснение языка, трещины, афтозные
высыпания, иногда гладкий блестящий язык с атрофированными сосочками), слизистой оболочки
полости рта, миндалин. При тяжелых поражениях кроветворной системы (лейкозы,
агранулоцитозы) в полости рта и на миндалинах развиваются некротические изменения.
Пальпация. Ряд заболеваний кроветворной системы сопровождается множественным увеличением
лимфатических узлов в результате гиперплазии лимфоидной ткани. При пальпации можно
определить увеличение шейных, надключичных, подмышечных, паховых и других лимфатических
узлов. Узлы бывают твердые или мягкой эластиче ской консистенции, подвижные при пальпации.
Иногда они срастаются между собой и с окружающими тканями, образуя плотные конгломераты.
При пальпации брюшной полости нередко обнаруживается увеличение печени и селезенки. При
некоторых заболеваниях (хронические лейкозы, гемолитическая анемия) селезенка достегает
огромных размеров, становится плотной, с гладкой поверхностью и закругленным краем.
Анемический синдром – может возникать при самых разнообразных патологических состояниях, в
основе которых лежит уменьшение содержания гемоглобина и/или количества эритроцитов в
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 78 из 104
крови.
Анемический синдром. Наиболее часто анемический синдром возникает на фоне кровопотерь
различной степени выраженности. Так у женщин с миомой матки, имеющих обильные длительные
месячные, при наличии изъязвленных геморроидальных узлов возможна хроническая кровопотеря
и явления анемии.
Кроме того, анемический синдром может возникать при недостаточном усвоении железа, вит амина
В12, фолиевой кислоты при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, приеме
лекарственных препаратов, угн етающих усвоение железа, во время беременности, лактации, на
фоне тяжелых инфекционных заболеваний. А также при тяжелой физической работе,
сопровождающейся повышенным потоотделением.
Проявлениями анемического синдрома являются бледность кожных покровов и видимых
слизистых оболочек, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, шум или звон в
ушах, головокружение, одышка, возникновение сердцебиения даже при незначительной
физической нагрузке, выпадение воло с, изменения ногтей – исчерченность ногтевых пластинок,
ложкообразная форма ногтей. Также могут возникать заеды в углах рта, глоссит (налет, чувство
жжения в языке, потеря вкусовой чувствительности), извращение вкуса и запаха, в ряде случаев
дизурические расстройства.
Геморрагический синдром – патологическое состояние, характеризующееся повышенной
кровоточивостью сосудов и развивающееся как следствие нарушения гомеостаза. Признаками
патологии являются возникновения накожных и слизистых кровоизлияний, а также развитие
внутренних кровотечений. Для наследственных (врождённых) патологий общим критерием
является наличие генетической детерминации. То есть в организме человека уже есть дефектный
ген, который в любом возрасте (от детского до взрослого) может вызвать у человека
геморрагический синдром. Для приобретённых патологий кроветворения характерно повреждение
стенок сосудов вследствие аутоиммунного процесса, химической интоксикации, воспаления или
механического повреждения. К основным причинам, вызывающим такое патологическое
нарушение, относят: вазопатии; тромбоцитопатии и тромбоцитопении; нарушения коагуляции.
85. РЕВМАТИЗМ. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. ПОКАЗАТЕЛИ АКТИВНОСТИ
ПРОЦЕССА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
Ревматизм – системное воспалительное заб-ие соед тк с преимущ лок-ей пат процесса в
различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом
в возрасте 7-15 лет.
Этиология – инфицирование b-гемолитическим стрептококком группы А.
Патогенез – связ с 2 фак-ми: 1) токсическим воздействием ряда ферментов стрептококка, облад-
их кардиотоксическим д-ем. 2) наличие у нек-ых штаммов стрептококка общих антигенных
субстанций с сердечной тканью.
Клиника – первая атака развивается внезапно ч/з 1-2 нед после перенесенной инфекции с о.
увеличения 0t до 38, явлений интоксикации. Одновременно явления полиартрита или артралгий.
Ревматизм х-ся пораж-ем суставов, сердца, нервной системы, кожи и др. Эндокардит – частое и
наиболее не благоприятная лок-ия. Различают клапанный, хордальный и пристеночный. Наиболее
часто пораж-ся митральный клапан – систолич шум “дующего ”тембра. Х-на малая хорея,
кольцевая эритема на туловище и конечностях, ревматические узелки.
Диагноз – критерии Джонса: Большие – кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, подкожные
ревматические узелки. Малые – артралгии, лихорадка, лаб-ые – увеличение СОЭ, СРБ, удлинение
интервала Р-R.
Лечение – антимикробная, противовоспалительная, сбалансированное питание,
реабилитационные мероприятия, при необходимости своевременное лечение порока сердца.
Профилактика включает активную санацию очагов хр. инфекции и лечение о. заб-ий, вызванных
стрептококком.
86. РОЛЬ ЛАБОРАТОРНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ДИАГНОСТИКЕ
ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА (КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ, ФИБРИНОГЕНА,
ПРОТРОМБИНА, ВРЕМЯ СВЕРТЫВАНИЯ, ВРЕМЯ ДЛИТЕЛЬНОСТИ
КРОВОТЕЧЕНИЯ).
В большинстве случаев, для срочной лабораторной диагностики необходимы 4 теста:
1) Время свертывания венозной крови (время Ли-Уайта)
N = 5 - 10 минут
2) Число тромбоцитов.
Его определяют:
а) В окрашенном мазке
N = 150 - 300 х 109/л до 400 х 109/л
б) С помощью фазово-контрастной микроскопии
N на 25 - 50 х 109/л меньше, чем в мазке
в) С помощью электронных счетчиков.
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 79 из 104
N = до 600 х 109/л
3) ПВ - протромбиновое время
Характеризует внешний путь свертывания крови
N варьирует от 13 до 17 секунд
4) ПТВ - парциальное тромбо-пластиновое время
Характеризует состояние всех факторов внутреннего пути свертывания крови
N = 35 - 70 секунд
87. Cахарный диабет. Клиника, диагностика, принципы лечения.
Сахарныйдиабет(diabetes mellitus)представляет собой заболевание, обусловленное абсолютной или
относительной недостаточностью инсулина в организме и проявляющееся глубокими
нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена. Выделяют две основные
патогенетические формы сахарного диабета: сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) и
сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый).
Клиническая картина. Больные сахарным диабетом предъявляют жалобы на сухость во рту,
жажду (полидипсия), обильное мочеотделение (полиурия), повышение аппетита, иногда
достигающее степени булимии («волчий голод»), слабость, похудание, кожный зу д. У больных
сахарным диабетом I типа заболевание часто возникает остро (обычно в молодом возрасте) и
проявляется выраженными симптомами (жажда, полиурия, похудание). При сахарном диабете II
типа заболевание, как правило, развивается медленно и может протекать с ма-ловыраженной
симптоматикой.
При исследовании кожных покровов можно обнаружить румянец на щеках, лбу, подбородке,
возникающий в результате расширения капилляров(рубеоз), желтую окраску ладоней и подошв,
обусловленную нарушением обмена витамина А, шелушение кожи, расчесы. У больных сахарным
диабетом отмечается повышенная склонность к фурункулезу и грибковым заболеваниям. При
тяжелом течении сахарного диабета в результате нарушений белкового обмена развиваются
изменения мышечной и костной систем, проявляющиеся атрофией мышц и остеопорозом
позвонков, костей конечностей.
У больных сахарным диабетом часто обнаруживаются изменения сердечно-сосудистой системы,
включающие прежде всего атеросклеро-тические поражения различных артерий.
У больных сахарным диабетом нередко обнаруживается диабетическая нефропатия,
проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая в конечном итоге к
развитию диабетического гломерулосклероза (синдрома Киммелстила—Уилсона) и последующей
хронической почечной недостаточности, которая служит одной из основных причин смерти
больных сахарным диабетом.
У больных сахарным диабетом диагностируется диабетическая ретинопатия, проявляющаяся
расширением венул сетчатки, развитием в ней микроаневризм, кровоизлияний, экссудатов и
приводящая к прогрессирующей потере зрения.
При сахарном диабете наблюдаются поражения нервной системы в форме диабетической
нейропатии, которая выражается в появлении парестезии, нарушении болевой и температурной
чувствительности, снижении сухожильных рефлексов.
Важное место в диагностике сахарного диабета занимает 1)определение содержания глюкозы в
крови. Повторное выявление уровня глюкозы натощак в сыворотке венозной крови свыше 7,8
ммоль/л свидетельствует о наличии сахарного диабета. При повышении содержания глюкозы в
крови выше 8,88 ммоль/ч (160 мг%) появляется 2)глюкозурия, которая также служит важным
диагностическим признаком заболевания. Кроме того, в моче (а при необходимости и в
крови)определяют наличие кетоновых тел, обнаружение которых свидетельствует о развитии
кетоацидоза. Проводят 3) глюкозотолерантный тест (ГТТ) с однократным приемом 75 г глюкозы и
определением содержания глюкозы в крови натощак, через 1 и 2 ч после нагрузки. У явных
больных с ахарным диабетом содержание глюкозы через 2 ч после нагрузки превышает в цельной
венозной крови 10 ммоль/л. 4)Определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона
в крови, а также С-пептида, отражающего функциональное состояние поджелудочной железы. В
последние годы исследуют также содержание в крови гликолизированного гемоглобина и
фруктозамина (гликолизированного альбумина), содержание которых коррелирует с уровнем
глюкозы. 5) Кроме того, при сахарном диабете проводят специальное офтальмологическое
обследование и исследование функциональной способности почек.
Лечение. Больным сахарным диабетом назначают диету с исключением легкоусвояемых углеводов
и высоким содержанием пищевых волокон. Если с помощью одной лишь диеты нормализации
показателей углеводного обмена достичь не удается, назначают пероральные сахаропонижающие
препараты: про-изводные сульфонилмочевины (манинил, глюренорм) и бигуаниды (глифор-мин,
адебит и др.). При лечении больных инсулинзависимым сахарным диабетом, а также в ряде
случаев инсулиннезависимым (например, при беременности, полостных операциях и т. д.)
прибегают к инсулинотерапии.
88. Синдром гипергликемии и гипергликемической комы. Патогенез, клинические и
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 80 из 104
Соседние файлы в предмете Пропедевтика внутренних болезней