Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:proped_ekzamen
.pdf
воспалительное сужение клапанного кольца. При длительном существовании порока в ткани
пораженного клапана может откладываться известь.
Гемодинамика. При митральном стенозе гемодинамика существенно нарушается в случае
значительного сужения предсердно-желудочкового отверстия, когда его поперечное сечение
уменьшается от 4—6 см2 (в норме) до 1,5 см2 и меньше. Во время диастолы кровь не успевает
переместиться из левого предсердия в левый желудочек, и в предсердии остается некоторое
количество крови, дополняемое притоком крови из легочных вен. Возникают переполнение левого
предсердия и повышение в нем давления, которые вначале ком- пенсируются усиленным
сокращением предсердия и его гипертрофией. Однако миокард левого предсердия слишком слаб,
чтобы длительно компенсировать выраженное сужение митрального отверстия, поэтому довольно
быстро его сократительная способность снижается, предсердие еще больше расширяется,
давление в нем становится еще выше. Это влечет за собой повышение давления в легочных венах,
рефлекторный спазм артериол малого круга и рост давления в легочной артерии, требующий
большей работы правого желудочка. С течением времени правый желудочек гипертрофируется
(рис. 84). Левый желудочек при митральном стенозе получает мало крови, выполняет меньшую,
чем в норме, работу, поэтому размеры его несколько уменьшаются. Клиническая картина. При
наличии застойных явлений в малом круге кровообращения у больных появляются одышка,
сердцебиение при физической нагрузке, иногда боли в области сердца, кашель и кровохарканье. Во
время осмотра часто отмечается акроцианоз; характерен румянец с цианотическим оттенком
(facies mitrale). Если развивается порок в детском возрасте, то нередко наблюдается отставание в
физическом развитии, инфантилизм («митральный нанизм»).
При осмотре области сердца часто заметен сердечный толчок вследствие расширения и
гипертрофии правого желудочка. Перкуторно находят расширение зоны сердечной тупости вверх и
вправо за счет гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. Сердце приобретает
митральную конфигурацию.
I тон у верхушки становится громким, хлопающим. Там же после II тона удается выслушать
добавочный тон — тон открытия митрального клапана. Громкий I тон, II тон и тон открытия
митрального клапана создают типичную для митрального стеноза мело- дию, называемую
«ритмом перепела». Пульс при митральном стенозе может быть неодинаковым на правой и левой
руках. Рентгенологически выявляют характерное для этого порока увеличение левого предсердия,
которое приводит к исчезновению «талии» сердца и появлению митральной его конфигурации.
ЭКГ при митральном стенозе отражает гипертрофию левого предсердия и правого желудочка;
увеличивается величина и продолжительность зубца Р, особенно в I и II стандартных отведениях,
электрическая ось сердца отклоняется вправо, появляется высокий зубец Р в правых грудных
отведениях и выраженный зубец S в левых грудных.
53. НАРУШЕНИЕ ВНЕШНЕЙ И ВНУТРИСЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПРИ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ
ПОКАЗАТЕЛИ.
Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы — симптомо- комплекс,
характеризующийся нарушением выделения поджелудочной железой сока, содер- жащего
основные пищеварительные ферменты: трипсин, липазу, амилазу и др. (их более 15), а также
гидрокарбонаты, обеспечивающие оптимальную для действия этих ферментов реак- цию среды.
Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы может быть пер- вичной
(врожденной) и вторичной (приобретенной).
Первичная внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы бывает вслед- ствие ее
недоразвития, при муковисцидозе (врожденном системном кистофиброзе экзокрин- ных желез:
поджелудочной, бронхиальных, слюнных, потовых и др., проявляющемся повы- шенной вязкостью
их секретов вследствие высокого содержания мукополисахаридов). Вторичная внешнесекреторная
недостаточность поджелудочной железы возникает при любых заболеваниях, сопровождающихся
поражением значительной части ее паренхимы (панкреатиты, кисты и др.), возникновением
препятствия для оттока ее секрета (закупорка протока камнем, опухолью и др.).
При недостаточном поступлении сока поджелудочной железы в кишечник (в норме до 1,5 —2 л/
сут) или низком содержании в нем основных ферментов нарушается нормальное кишечное
полостное пищеварение, создаются условия для усиленного размножения микроор- ганизмов в
тонкой кишке, возникает кишечный дисбактериоз, еще более нарушающий пище- варительные
процессы. Возникают ощущение урчания и переливания в животе, метеоризм, характерные
панкреатогенные поносы (полифекалия, желтоватый, с жирным блеском стул). При
копрологическом исследовании выявляются стеаторея, креаторея и амилорея. Однако начальные
стадии панкреатической недостаточности вследствие больших резервных возмож- ностей
поджелудочной железы и компенсаторных процессов могут протекать без выражен- ных
нарушений функции кишечника.
При выраженных расстройствах внешнесекреторной функции поджелудочной железы, кроме
нарушения полостного пищеварения, нарушаются также пристеночное пищеварение
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 51 из 104
(осуществляемое в основном кишечными ферментами) и всасывание продуктов фермента- тивного
гидролиза. Нарастает истощение, возникают признаки полигиповитаминоза, наблю- даются
симптомы недостаточности в организме основных микроэлементов (железо, марга- нец, кальций,
натрий, калий и др.). Вторично нарушается функция многих эндокринных же- лез.
Больные предъявляют жалобы на общую слабость, снижение трудоспособности. В тяже- лых
случаях на фоне общего истощения могут развиться гипопротеинемические отеки.
Для диагностики синдрома внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы
производится исследование ее секрета; одновременно исследуют активность трипсина, ан-
титрипсина, липазы и амилазы в сыворотке крови, а также амилазы в моче. В тяжелых случа- ях
нарушения кишечного пищеварения изменения, характерные для панкреатической недо-
статочности, определяют по типичным нарушениям стула (панкреатогенные поносы) и ко-
программе. Поскольку при большинстве заболеваний поджелудочной железы страдает также ее
эндокринный аппарат (панкреатические островки), диагностическое значение имеют ис-
следование уровня глюкозы крови натощак, определение гликемического профиля и пробы с
однократной и двойной «нагрузкой» глюкозой (см. «Сахарный диабет»).
Следует помнить, что внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы — это
синдром, наблюдающийся при многих ее заболеваниях. Поэтому диагностика основного за-
болевания (с помощью методов непосредственного исследования, а также лабораторно-
инструментальных) имеет первостепенное значение для дальнейшего лечения больного.
Следует различать три стадии внешнесекреторной недостаточности поджелудочной желе- зы:
первая — начальная, скрытая, проявляющаяся только при повышенной потребности в
пищеварительных ферментах (переедание, особенно прием большого количества жиров); вторая
— выраженная панкреатическая недостаточность (частые или постоянные поносы, стеаторея,
креаторея, амилорея); третья — дистрофическая, проявляющаяся значительным снижением массы
тела вплоть до кахексии, полигиповитаминозом, дистрофическими изме- нениями в различных
органах и тканях.
Лечение. Основано на следующих принципах: 1) лечение основного заболевания; 2) меха- нически
и химически щадящая диет а , в состав которой входят продукты, легко подвергаю- щиеся
ферментативному гидролизу, с повышенным содержанием белка, витаминов, с неко- торым (в
зависимости от состояния инкреторной функции поджелудочной железы) ограниче- нием
количества углеводов (обычно это диета No 5а, No 5); 3) заместительная ферментная терапия,
включающая препараты, содержащие панкреатические ферменты: панкреатин, пан- зинорм и др.
Профилактика внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы заключает- ся в
своевременном выявлении и лечении заболеваний поджелудочной железы, предупре- ждении их
возникновения (рациональное питание, борьба с алкоголизмом и др.).
54. НАРУШЕНИЕ ДИУРЕЗА И МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ (ПОЛИУРИЯ, ОЛИГУРИЯ, АНУРИЯ,
ПОЛЛАКИУРИЯ, ИШУРИЯ, НИКТУРИЯ). МАКРОГЕМАТУРИЯ.
При многих заболеваниях почек может наблюдаться нарушение мочеотделения, которое может
проявляться как в изменении общего количества мочи, выделяемой за сутки, так и в изменении
суточного ритма мочевыведения. Выделение мочи за известный промежуток времени называется
диурезом. Диурез может быть положительным (больной в течение суток выделяет мочи больше,
чем выпивает жидкости) и отрицательным (обратное соотношение). Отрицательный диурез
наблюдается при задержке в организме жидкости (в период нарастания почечных, сердечных и
других отеков), а также при усиленном ее выделении кожей и легкими (например, в жаркой сухой
внешней среде). Положительный диурез наблюдается при схождении отеков, после приема
мочегонных и в ряде других случаев. Расстройство мочеиспускания носит название дизурии.
Увеличение суточного количества мочи (более 2 л) носит название полиурии. Она наблюдается при
обильном питье жидкости, в период сх о ждения сердечных или почечных отеков, по сле приема
мочегонных средств. Полиурия наблюдается при несахарном диабете вследствие недостаточного
поступления в кровь антидиуретического гормона, выделяемого задней долей гипофиза. Стойкая
полиурия с выделением мочи низкой относительной плотности (гипостенурия) обычно является
симптомом стойкого серьезного почечного заболевания: хронического нефрита, хронического
пиелонефрита, почечного артериосклероза и т. д. Уменьшение количества выделяемой за сутки
мочи носит название олигурии. Олигурия может быть не связана непосредственно с поражением
почек (внепочечная олигурия). Так, она может наблюдаться при ограниченном потреблении
жидкости, при нахождении в сухом жарком помещении, при усиленном потоотделении, сильной
рвоте, профузном поносе, в период декомпенсации у больных с сердечно-сосудистыми
заболеваниями. Однако в ряде случаев олигурия является следствием заболевания почек (почечная
олигурия): острого гломерулонефрита, острой дистрофии почек при отравлении сулемой и т. д.
Полное прекращение выделения мочи почками носит название анурии. Анурия, продолжающаяся
в течение нескольких дней, грозит развитием уремии и смертью больного. Причиной анурии
может быть нарушение отделения мочи почками (секреторная анурия) при тяжелой форме острого
гломерулонефрита, нефронекрозе (отравление сулемой и другими нефротоксичными ядами),
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 52 из 104
ошибочном переливании несовместимой крови, а также при некоторых общих заболеваниях и
состояниях: тяжелой форме сердечной недостаточности, шоке, массивной кровопотере. От анурии
следует отличать задержку мочи — ишурию, когда больной не в состоянии опорожнить мочевой
пузырь. Это наблюдается, например, при сдавливании или повреждении спинного мозга, в
бессознательном состоянии. В ряде случаев наблюдается учащенное мочеиспускание —
поллакиурия. При определенных патологических состояниях днем ритм мочеиспусканий
нормальный, а ночью учащен, при этом нередко за ночь отделяется мочи больше, чем днем
{никтурия). Никтурия на фоне дневной олигурии наблюдается при сердечной декомпенсации и
объясняется улучшением функции почек в ночное время, в покое.
Макрогематурия. По очному осмотру можно увидеть изменения в моче, цвет становится ярко-
красным или темно-коричневым, мутной.
55. НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ПРОВОДИМОСТИ (ВНУТРИПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА,
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА, БЛОКАДЫ НОЖЕК ПУКА ГИСА).
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКГ ХАРАКТЕРИСТИКА.
Нарушение проведения импульса, вырабатывающегося в синусно-предсердном узле, — блокада,
может возникать в любом участке проводящей системы сердца. По локализации препятствия,
вызывающего нарушение проводимости, различают следующие типы сердечных блокад:1.
Синоатриальную2. Внутрипредсердную3. Предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) 4.
Внутрижелудочковую .
Блокада может возникать при воспалительных, дистрофических и склеротических процессах в
миокарде (миокардиты, ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, кардиомиопатия, сифилис и
др.). При этом проводниковая система может повреждаться гранулемами, гуммами, рубцовой
тканью, подвергаться действию токсинов и т. п.
Клинические проявления блокады зависят от места ее возникновения. Синоаурикулярная блокада
проявляется лишь периодическим выпадением сердечного сокращения и пульсового удара. На
ЭКГ на фоне правильного синусового ритма отмечаются периодически выпадения сердечного
комплекса (не регистрируется ни зубец Р, ни комплекс QRST), продолжительность диастолы
удваивается.
Внутрипредсердная блокада обнаруживается только электрокардиографически, никакими
клиническими симптомами она не проявляется. На ЭК Гпоявляется изменение зубцов Р: они
деформируются, их продолжительность превышает нормальную проводимость до 0,1 с, поскольку
возрастает время возбуждения предсердий.
В клинике наибольшее значение имеет атриовентрикулярная блокада, которая по тяжести
разделяется на 3 степени:
Степень I блокады выявляется только электрокардиографически по удлинению интервала Р— Q
(больше 0,2 с, до 0,3—0,4 с)Клинически такая блокада не улавливается; лишь иногда можно
отметить расщепление I тона сердца при аускультации за счет отщепления предсердного
компонента. Степень II атриовентрикулярной блокады может проявляться двояким образом.
Первый тип (Мобитца I) характеризуется ухудшением проводимости предсердно-желудочкового
узла и предсердно-желудочкового пучка с каждым импульсом, проведенным от предсердий к
желудочкам, что на ЭКГ отражается постепенным увеличением интервала Р— Q. Через несколько
сокращении i наступает момент, когда один из импульсов вообще не доходит до желудочков,
поэтому сокращение их выпадает и на ЭКГ комплекс QRS не регистрируется. Длинная диастола,
обусловленная выпадением желудочкового комплекса, называется периодом Самойлова—
Венкебаха. Клинически при этом типе блокады периодически наблюдаются выпадения
сокращения желудочков, а следовательно, и пульса, которые соответствуют периодам Самойлова—
Венкебаха.
Второй тип блокады — тип Мобитца II появляется при еще большем ухудшении проводимости.
При нем продолжительность интервала Р— Q остается постоянной, но к желудочкам проводятся
только каждый второй либо третий, либо четвертый импульс. Поэтому на ЭКГ число зубцов Р
соответственно больше, чем желудочковых комплексов. В таких случаях говорят о неполной
сердечной блокаде с соотношением 2 : 1, 3 : 1 и т. д. Степень III атриовентрикулярной блокады
называется также полной поперечной блокадой сердца. При ней ни один импульс от предсердий не
доходит к желудочкам, и синусно- предсердный узел остается водителем ритма только для
предсердий. Желудочки сокращаются за счет собственного автоматизма в центрах второго—
третьего порядка. Чем ниже в проводниковой системе располагается водитель ритма, тем реже
сокращения.
Внутрижелудочковая блокада наиболее часто встречается в виде блокады ножки предсердно-
желудочкового пучка, правой или левой.
При полной блокаде одной из ножек импульс из синусно-предсердного узла нормально проводится
через предсердно-желудочковый узел и ствол предсердно-желудочкового пучка и встречает
препятствие при распространении в том желудочке, ножка которого повреждена, поэтому
возбуждение сначала охватывает желудочек с неповрежденной ножкой, а уже затем
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 53 из 104
распространяется на желудочек, ножка которого блокирована.
На ЭКГ блокада ножки проявляется следующими признаками: 1. Зубец Р не изменяется.
2. Желудочки сокращаются ритмично под влиянием импульса из синусно-предсердного
узла, но поскольку нарушен ход возбуждения желудочков, регистрируются значительно
деформированные и расширенные комплексы QRS, напоминающие комплексы при желудочковой
экстрасистолии, время внутрижелудочковой проводимости (ширина QRS) возрастает до 0,12—0,18
с и более.
56. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА. ГЕМОДИНАМИКА. КЛИНИКА.
ДИАГНОСТИКА.
Недостаточность клапана аорты (insufficientia valvae aortae; син.: аортальная недостаточность) —
порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального отверстия и во
время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Наиболее часто
аортальная недостаточность развивается в результате ревматического эндокардита, реже— за счет
септического эндокардита, сифилитического поражения аорты, атеросклероза.
Гемодинамика. Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого
предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к переполнению и
растяжению левого желудочка в период диастолы. Во время систолы левому желудочку
приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный
ударный объем крови. Усиленная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а
увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию.
Клиническая картина. Самочувствие больных при аортальной недостаточности может долго
оставаться хорошим, так как этот порок компенсируется усиленной работой левого желудочка.
С течением времени появляются боли в области сердца по типу стенокардических. Они
обусловлены относительной коронарной недостаточностью вследствие резкой гипертрофии
миокарда и ухудшения кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом
давлении в аорте. Иногда наблюдаются головокружения как результат нарушения кровоснабжения
мозга, что также связано с низким диастолическим давлением.
При ослаблении сократимости миокарда левого желудочка развивается застой в малом круге
кровообращения и появляются одышка, сердцебиение, слабость и т. п.
При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, вызванная малым
кровенаполнением артериальной системы в период диастолы. При осмотре области сердца почти
всегда заметен увеличенный смещенный вниз и влево верхушечный толчок.
При пальпации верхушечный толчок прощупывается в шестом, а иногда и в седьмом межреберье
кнаружи от среднеключичной линии. Он разлитой, усиленный, приподнимающий,
куполообразный, что свидетельствует о большом увеличении левого желудочка за счет его
гипертрофии и дилатации полости.
Перкуторно обнаруживают смещение границ сердечной тупости влево. Сердце приобретает
аортальную конфигурацию (с выраженной сердечной «талией»). При аускульт аци и выявляют
ослабление I тона у верхушки сердца, поскольку во время систолы левого желудочка отсутствует
период замкнутых клапанов. II тон на аорте также ослаблен, а при значительном разрушении
створок клапана может совсем не прослушиваться.
Артериальное давление всегда изменяется: систолическое повышается, диастолическое снижается,
поэтому и пульсовое давление оказывается высоким. Рентгенологически выявляют увеличение
левого желудочка с подчеркнутой сердечной «талией» , расширение аорты. Отмечается усиленная
ее пульсация. На ЭКГ также появляются признаки гипертрофии левого желудочка): отклонение
электрической оси влево, глубокие зубцы S в правых грудных отведениях и большей
амплитуды зубцы R в левых грудных отведениях, нередко сочетающиеся с признаками
перенапряжения левого желудочка и относительной коронарной недостаточностью (изменение
конечной части желудочкового комплекса, смещения интервала S—T, отрицательный зубец Т).
57. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. ГЕМОДИНАМИКА.
СИМПТОМАТОЛОГИЯ. ДИАГНОСТИКА.
Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана (insufficientia valvae
atrioventricularis sinistra; син.: митральная недостаточность) проявляется в тех случаях, когда левый
предсердно-желудочковый клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью
предсердно-желудочковое отверстие и происходит обратный ток крови (регургитация) из
желудочка в предсердие. Митральная недостаточность может быть органической, относительной и
функциональной. Органическая недостаточность чаще возникает в результате ревматического
эндокардита. При относительной недостаточности митральный клапан не изменен, но отверстие,
которое он должен прикрывать, увеличено, и створки клапана его полностью не закрывают.
Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться за счет расширения
левого желудочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклероз. Функциональная
недостаточность обусловлена нарушением функции мышечного аппарата, обеспечивающего
закрытие клапана.
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 54 из 104
Гемодинамика. При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого
желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Кровенаполнение предсердия
увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется
часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом предсердии повышается,
предсердие расширяется и гипертрофируется. Во время диастолы из переполненного левого
предсердия в левый желудочек поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к
его переполнению и растяжению. Левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой,
вследствие чего возникает его гипертрофия. Усиленная работа левого желудочка длительно
компенсирует имеющуюся недостаточность митрального клапана.
Клиническая картина. Большинство больных с незначительно или умеренно выраженной
недостаточностью митрального клапана длительно ни на что не жалуются. Только при развитии
застойных явлений в малом круге кровообращения появляются такие симптомы, как одышка,
цианоз и др.
При пальпации области сердца обнаруживается смещение верхушечного толчка влево, а иногда и
вниз; толчок становится разлитым, усиленным, резистентным, что отражает гипертрофию левого
желудочка.
При перкуссии сердца выявляется смещение его границ вверх и влево за счет увеличения левого
предсердия и левого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию со сглаженной
сердечной талией. При гипертрофии правого желудочка границы сердца смещаются и вправо. При
аускулътации на верхушке сердца выслушивается ослабление I тона, поскольку при этом пороке
нет периода замкнутых клапанов. Там же выслушивается систолический шум, который является
основным признаком митральной недостаточности. На ЭКГ также можно найти отражение
гипертрофии левого предсердия и левого желудочка: ЭКГ приобретает левый тип, зубцы Р в I и II
стандартных отведениях увеличиваются.
58. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА. ГЕМОДИНАМИКА.
СИМПТОМАТОЛОГИЯ. ДИАГНОСТИКА.
Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана (insufficientia valvae atrioventricularis
dextri; син.: недостаточность трехстворчатого клапана, трикуспидальная недостаточность) так же,
как и недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана, может быть органической и
относительной.
Органическая недостаточность развивается вследствие эндокардита, чаще ревматического, реже
септического или возникает в результате травмы с разрывом папиллярных мышц трехстворчатого
клапана.
Относительная недостаточность встречается гораздо чаще, чем органическая. Она появляется при
расширении правого желудочка и растяжении правого предсердно- желудочкового отверстия.
Особенно часто это наблюдается при митральных пороках сердца, когда из-за высокого давления в
малом круге кровообращения правому желудочку приходится работать с повышенной нагрузкой,
что ведет к его перенапряжению и расширению.
Гемодинамика. При недостаточности трехстворчатого клапана во время систолы правого
желудочка из-за неполного смыкания створок клапана часть крови возвращается назад в правое
предсердие, в которое одновременно поступает обычное количество крови из полых вен.
Предсердие растягивается и гипертрофируется. В период диастолы в правый желудочек из правого
предсердия поступает также увеличенный объем крови, поскольку к обычному количеству
присоединяется та часть крови, которая во время систолы вернулась в предсердие. Это вызывает
расширение и гипертрофию правого желудочка. Клиническая картина. Выраженный венозный
застой в большом круге кровообращения при трикуспидальной недостаточности приводит к
появлению отеков, асцита, ощущению тяжести и болей в области правого подреберья, связанных с
увеличением печени. Кожные покровы приобретают синюшную окраску, иногда с желтушным
оттенком. Обращают на себя внимание набухание и пульсация шейных вен, так называемый
положительный венный пульс и пульсация печени. Эти пульсации обусловлены регургитацией
крови из желудочка в предсердие через непрекрытое предсердно-желудочковое отверстие,
вследствие чего в предсердии повышается давление и затрудняется опорожнение шейных и
печеночных вен. При осмотре можно отметить выраженную пульсацию в области правого
желудочка. В отличие от сердечного толчка при мит ральном стенозе для этой пульсации
характерно систолическое втяжение и диастолическое выпячивание грудной клетки. При
перкуссии отмечается значительное смещение границ сердца вправо за счет гипертрофии правого
предсердия и правого желудочка.
При аускультации у основания мечевидного отростка грудины находят ослабление I тона; в этой
же области, а также в третьем и четвертом межреберьях справа от грудины выслушивается
систолический шум, интенсивность которого увеличивается при задержке дыхания на высоте
вдоха — симптом Риверо— Корвалло. Рентгенологически выявляются признаки гипертрофии
правых отделов сердца.
59. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ.
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 55 из 104
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.
Определение: неспецифиче ский симптомокомплекс, характери-зующийся массивной
протеинурией, отеками, снижением уровня белка в крови (гипопротеинемия) и нарушением
липидного обмена.
Клинические проявления:
* Отеки вплоть до анасарки;
* Мочевой синдром (олигурия, протеинурия больше 3-3.5 г. в сутки, цилиндрурия);
* Изменения белково-липидного состава крови (гипопротеинемия, ги-перлипидемия,
гиперхолестеринемия).
Жалобы на: отеки; жажду, сухость во рту, уменьшение количество мочи; головные боли;
неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы; общую слабость.
Анамнез у больного с нефротическим синдромом:
Все процессы, повышающие проницаемость гломерулярных капилляров для белка могут вызвать
нефротический синдром. На первом месте среди причин стоит хронический гломерулонефрит.
Заболевания, сопровождающиеся нефротическим синдромом:
* Врожденный нефротический синдром;
* Наследственный нефротический синдром;
* Идиопатические гломерулопатии (липоидный нефроз, очаговый гло-мерулосклероз,
мембранозный гломерулонефрит, мембранознопроли-феративный гломерулонефрит, Ig A –
нефропатия);
* Диффузные заболевания со единительной ткани (СКВ, дерматомиозит, склеродермия, системные
васкулиты - узелковый периартериит, бо-лезнь Шенлей-Геноха);
* Сахарный диабет;
* Амилоидоз;
* Злокачественная патология (карциномы, лейкемия, болезнь Ходжки-на);
* Тромбоз почечных вен;
* Инфекционные заболевания (сифилис, малярия, туберкулез, бактери-альный эндокардит, сепсис,
токсоплазмоз);
* Лекарственные средства, аллергены, нефротоксины (пенициллин, триметин, пробеницид,
кризанол, героин, укусы пчел, змей, насеко-мых, ртутные препараты, золото, висмут, кадмий,
литий);
* Трансплантация почек.
Состояние больного может оставаться стабильным годами, если не прогрессирует основное
заболевание. У больных отмечается понижение сопротивляемости к вторичным инфекциям,
наиболее типичны инфекции как бактериальные (пневмония, плеврит, перитонит, сепсис), так и
вирусные (герпетические). Возможно развитие тромбоза почечных артерий, гиповолемического
шока, отека мозга и сетчатки глаза.
Проведите общий осмотр больного:
Основным проявлением нефротического синдрома являются распространенные отеки, вплоть до
анасарки.
При длительном существовании упорных отеков наступают трофические изменения кожи, ее
сухость, шелушение, появление трещин, из которых сочится отечная жидкость, и которые могут
служить входными воротами для инфекции. Кожа бледная, холодная, лицо одутловатая (facies
nephritica). Может быть выражена одышка, судороги из-за отека мозга, снижение зрения вплоть до
слепоты за счет отека сетчатки.
Выявите симптомы нефротического синдрома при исследовании органов дыхания,
кровообращения, желудочно-кишечного тракта:
При исследовании больного можно в ыявить гидроторакс, гидроперикард, асцит.
Проведите пальпацию почек:
Почки не пальпируются, безболезненны.
Оцените анализы мочи:
1. Анализ мочи.
При физическом исследовании мочи отмечается олигурия, повышенная плотность мочи
(более1025), обусловленная протеинурией.
При биохимическом исследовании определяется массивная неселективная протеинурия (более 3.5
г. в сутки), в общем анализе мочи протеинурия всегда больше 1 г/л, иногда достигает 10-20 г/л.
При микроскопическом исследовании осадка мочи обязательным признаком является
цилиндрурия – определяется большое количество ги-алиновых, зернистых и особенно
восковидных цилиндров, клетки почеч-ного эпителия, кристаллы холестерина. Гематурия и
лейкоцитурия не ха-рактерны для нефротического синдрома, однако, умеренное повышение
количества эритроцитов и лейкоцитов возможно и будет обусловлено ос-новным заболеванием.
2. Анализ мочи по Нечипоренко - определяется значительное повышение цилиндров.
3. Бактериологическое исследование мочи – бактериемия не ха-рактерна для нефротического
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 56 из 104
синдрома.
Оцените функциональные пробы почек:
1. Проба по Зимницкому: выявляется повышение плотности мочи в период нарастания отеков,
уменьшение диуреза (олигурия).
2. Проба Реберга – определяется снижение клубочковой фильтрации.
Оцените клинический и биохимический анализы крови:
1. Клинический анализ крови: развивается гипохромная анемия, эозинофилия, лимфоцитоз,
ускорение СОЭ.
2. Биохимический анализ крови: характерна гипопротеинемия с преимущественным снижением
альбуминов, увеличением a2 и g-глобулинов, увеличивается уровень холестерина и фосфолипидов.
60. ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Забор крови для исследования производится утром натощак. Это связано с тем, что после приема
пищи возникают физиологический лейкоцитоз, повышение уровня сахара.
Любые манипуляции, связанные с контактом с кровью, должны производиться в резиновых
стерильных перчатках. Кровь обычно берут из подушечки IV пальца левой руки. Предварительно
кожу обрабатывают дезинфицирующим раствором спирта с эфиром, затем прокладывают кожу
специальным скарификатором. Стерильным кусочком ваты удаляют первую каплю крови.
Не рекомендуется производить надавливание на подушечку пальца: кровь должна поступать
свободно. Забор крови производят в специальные стерильные пробирки. Если же необходимо
приготовить мазок, каплю крови помещают на предварительно обезжиренное, чистое, сухое
предметное стекло и готовят мазок. В общем анализе крови определяют содержание форменных
элементов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарная формула, скорость оседания
эритроцитов.
Нормальное количество эритроцитов – 3,4–5,0 * 1012 /л у женщин и 4,0–5,6 * 1012 у мужчин.
Уменьшение содержания эритроцитов носит название эритропений. Эритропении входят в состав
анемий – состояний, при которых снижается уровень гемоглобина в крови. Снижение содержания
эритроцитов – частый, но не обязательный признак. Изменение формы эритроцитов называется
пойкилоцитозом. Он включает в себя овалоцитоз, шизоцитоз, сфероцитоз, акантоцитоз и др.
Появление впериферической крови незрелых форм эритроцитов носит название ретикулоцитоза.
Возможно появление анизоцитоза – изменения размеров эритроцитов, включающего в себя
микроцитоз – размер эритроцитов не превышает 7 мкм, макроцитоз – эритроци ты больше 8 мкм.
Мегалоциты имеют размеры более 14мкм. Повышение содержания эритроцитов (эритроцитоз)
встречается при сгущении крови или при эритремии – разновидности хронического лейкоза.
СОЭ (скорость оседания эритроцитов) составляет 1-14 мм/ч у мужчин, 2-20 мм/ч у женщин.
Повышение СОЭ встречается при воспалительных заболеваниях, системных заболеваниях
соединительной ткани, туберкулезе, инфаркте миокарда, злокачественных новообразованиях и др.
Гемоглобин: 130–175 г/л у мужчин, 120–160 г/л у женщин. Снижение уровня гемоглобина ниже
этого уровня свидетельствует об анемии.
Лейкоциты: 4,0–9,0 ? 109 /л. Повышение уровня лейкоцитов носит название лейкоцитоза,
снижение – лейкопении.
Нейтрофилы: палочкоядерные – 1–6 %, сегментоядерные – 47–72 %.
Эозинофилы: 0,5–5 %. Базофилы: 0–1 %. Лимфоциты: 19–37 %. Моноциты: 3-11 %.
Тромбоциты: 180–320 ? 109/л.
Повышение количества тромбоцитов – тромбоцитоз – может носить относительный (вследствие
сгущения крови) или абсолютный характер – при полицетемии (болезни Вакеза, хроническом
лейкозе, сопровождающемся повышением уровня всех форменных элементов в ре зультате
активизации кроветворения) – как компенсаторная реакция на кровопотерю. Тромбоцитопения–
снижение уровня эри троцитов – может возникать в ответ на угнетение кроветворения в костном
мозге при лучевой болезни, может иметь аутоиммунный характер, возникать в результате
механического разрушения тромбоцитов (спленомегалия) или возникать при опухолевом
поражении костного мозга.
61. ОБЩИЙ ОСМОТР БОЛЬНОГО, ТИПЫ ТЕЛОСЛОЖЕНИЯ.
При общем осмотре оцениваются следующие показатели: 1) общее состояние больного, 2)
состояние сознания, 3) положение, 4) телосложе-ние, конституция, 5) температура тела, 6) осанка,
походка, 7) выражение лица, 8) голова, шея, 9) состояние кожи и видимых слизистых, 10) состоя-
ние ногтей, волосяного покрова, 11) подкожная жировая клетчатка, 12) лимфатические узлы, 13)
состояние мышц, 14) кости, 15) суставы.
Осмотр больного следует проводить в помещении с оптимальной (комфортной) температурой (19-
23 0С), при естественном освещении или лампах дневного света.
1. Общее состояние больного оценивают на основании полного и всестороннего исследования.
Принято различать следующие градации общего состояния: удовлетворительное, средней тяжести,
тяжелое, крайне тяжелое, клиническая смерть. При удовлетворительном состоянии больной
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 57 из 104
активен, свободно ходит, испытывает желание к общению с другими больными, сознание его
ясное. При состоянии средней тяжести больной ограничивает движения, не стремится к
общению, однако, способен обслуживать себя, сознание его ясное. Болезнь протекает в стадии
декомпенсации основных функций организма, но непосредственной угрозы жизни в настоящее
время нет. При тяжелом состоянии больной не ходит, лежит в постели, сознание может быть
ясным, но часто помрачено (ступор, сопор), функции организма декомпенсированы, существует
угро-за для жизни. При крайне тяжелом состоянии положение больного пассивное, сознание
может оставаться ясным, но часто значительно помрачено (сопор) или полностью отсутствует
(кома). Клиническая смерть – состояние больного, при котором уже пре-кратилось дыхание и
сердечные сокращения, не определяется артериаль-ное давление, но еще не произошло
необратимых изменений во внутрен-них органах и, прежде всего, в головном мозге.
2. Сознание. Различают следующие разновидности сознания: ясное сознание, эйфория, ступор,
сопор, кома. При ясном сознании больной активно ведет беседу с врачом, ориентирован в
пространстве и времени. Эйфория представляет состояние возбуждения, неадекватное общему
состоянию больного. Такое состояние самим больным оценивается некритично, оптимистически.
При ступоре больной плохо ориентируется в окружающей обстановке, медленно и неосмыслен-но
отвечает на вопросы. Сопор (отупение) представляет спячку. Больной просыпается лишь при
сильных раздражениях, но вновь засыпает при прекращении раздражений. При коме наступает
глубокая спячка. Она характеризуется бессознательным состоянием с отсутствием реакции на
раздражители, отсутствием рефлексов, расслаблением мышц, расстройством жизненно важных
функций.
3. Положение больного. Принято различать следующие положения больного: активное, пассивное
и вынужденное. При активном положении больной изменяет положение в зависимости от
собственного желания; при пассивном – лежит неподвижно, ноги и руки расслаблены, без посто-
ронней помощи переместить их не может. Вынужденным положением называют такое положение,
которое облегчает страдания больному.
4. Телосложение. Телосложение больного может быть п равильным и неправильным. При
правильном телосложении обе половины тела симметричны, размеры отдельных частей тела
(головы, туловища, конечностей) пропорциональны, отсутствуют деформации позвоночника,
грудной клетки или других частей тела. Неправильность телосложения может проявиться в
асимметрии частей тела, диспропорциях размеров их или в деформации какой-то части тела.
Следует также определить конституционный тип больного (гиперстеник, нормостеник, астеник).
Нормостеники имеют правильное телосложение с пропорциональным соотношением ча-стей тела,
хорошо развитую скелетную мускулатуру, правильную форму грудной клетки с реберным углом,
приближающимся к прямому. Гиперстеники имеют преимущественный рост в ширину,
массивность, упитанность. У них выявляется относительно длинное туловище и короткие ко-
нечности. Отмечается значительный объем головы, груди и живота. Размеры живота преобладают
над размерами грудной клетки, а поперечные размеры над продольными. Грудная клетка широкая,
ее переднезадний размер увеличен и приближается к поперечному. Эпигастральный угол тупой
(больше 900), ребра расположены более горизонтально. У астеников обнаруживается
преимущественный рост в длину, стройность и легкость в строении тела и слабость развития
мышц. У них конечности преобладают над относительно коротким туловищем, грудная клетка –
над животом, продольные размеры – над поперечными. Грудная клетка узкая и плоская, ее
поперечный размер значительно превышает переднезадний, эпигаст ральный угол острый (меньше
900), ребра идут косо.
Рост и масса. Рост больного измеряется ростомером
5. Термометрия.
6. Осанка и походка. Ее определяют, насколько прямо человек держит голову, прямо ли он сидит и
стоит. В зависимости от этого констатируют правильную или неправильную осанку. Походка
здорового человека твердая, уверенная, и ходьба не вызывает у него осо-бого напряжения.
7. Осмотр лица. Следует определять выражение лица, наличие патологической маски,
деформации носа, асимметричности носогубной складки. Необходимо исследовать глаза:
· веки – определяют наличие отечности, темной окраски, птоза (опущение одного века);
· глазную щель и глазные яблоки – обращают внимание на пу-чеглазие (экзофтальм), западение
глазных яблок (энофтальм), одно-стороннее западение глаза с сужением глазной щели зрачка и
опуще-нием верхнего века (симптом Горнера);
· конъюктиву – определяют окраску. У здорового человека она ро-зовая. Конъюктива может стать
бледной, синюшной (цианоз), гипе-ремированной;
· склеры – определяют окраску и инъецированность сосудов. Склеры здорового человека белые.
При истинной желтухе склеры желтеют. При некоторых заболеваниях сосуды склер расширяются;
· зрачки – при исследовании зрачков обращают внимание на их форму (сужение – миоз,
расширение – мидриаз), равномерность (не-равномерное расширение зрачков – анизокария),
пульсацию (рит-мичное сужение и расширение зрачков наблюдается при недостаточ-ности
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 58 из 104
клапанов аорты). Реакцию на свет (определяется следующим образом: глаза больного прикрывают
рукой, после отнятия руки про-исходит сужение зрачков).
8. Осмотр головы и шеи. При осмотре головы выявляют изменения формы, размера и движения,
при осмотре шеи: искривления шейного отдела позвоночника, деформацию шеи в переднем
отделе.
9. Состояние кожи. Следует выделить следующие характеристики кожи: окраску, влажность,
наличие патологических элементов, тургор.
10. Состояние волосяного покрова, ногтей. При оценке волосяного покрова у больного
определяют, соответствует ли он полу и возрасту, избыточен он или недостаточен, нет ли очагового
или генерализованного выпадения волос, нормальны или патологически изменены сохранившиеся
волосы. При осмотре ногтей определяют, соответствует ли форма и окраска их таковой у здоровых
людей.
Состояние слизистых. Следует определять следующие характери-стики слизистых оболочек:
окраску, влажность, наличие патологических элементов на них, выраженность сосудистого
рисунка. Для определения этих показателей внимательно осматривают слизистую ротовой
полости, глотки, конъюнктивы и склер.
11. Подкожная клетчатка. Определяют степень выраженности подкожной клетчатки,
равномерность ее распределения по телу и наличие отечности ее. Чтобы оценить степень
выраженности подкожной клетчат-ки, захватывают указательным и большим пальцами кожу с
подкожной клетчаткой в складку и измеряют сантиметровой лентой толщину склад-ки. Это
исследование проводят на уровне пупка и под углом лопатки. При нормальной выраженности
клетчатки толщина складки составляет 2-3 см. При складке менее 2 см говорят о недостаточной, а
при складке более 3 см – чрезмерной выраженности подкожной клетчатки. Выраженность
подкожной жировой клетчатки характеризует степень питания. Крайними степенями питания
являются истощение и ожирение.
12. Лимфоузлы. Непосредственному исследованию доступны сле-дующие группы поверхностных
лимфатических узлов: затылочные, око-лоушные, шейные, подчелюстные, подбородочные,
надключичные, под-ключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные. Обследова-ние
лимфатических узлов проводят визуально и пальпаторно. Визуальное исследование узлов
заключатся во внимательном осмотре одноименных частей тела в вышеназванной
последовательности. Следует последова-тельно осматривать симметричные участки тела.
Асимметрия рельефа одноименных областей с выбуханием какой-то части тела, где локализованы
лимфоузлы, может быть проявлением увеличения их.
13. Мышцы. Для оценки состояния мускулатуры определяют сле-дующие ее характеристики:
степень развития, тонус, мышечную силу, наличие уплотнений, болезненность при пальпации,
наличие атрофий или гипертрофий каких-либо групп мышц, наличие судорог.
Степень развития мышц определяют визуально: чем больше развитие мышц, тем более выражена
выпуклость частей тела, где они сосредоточены, а выраженность мускулатуры конечностей,
помимо этого, проявляется также и величиной диаметра конечности. Выделяют три степени
выраженности мускулатуры: слабая, средняя, значительная.
14. Кости. Для оценки состояния костной системы больного определяют наличие деформаций
костей, болезненности при ощупывании их и поколачивании. Наличие деформаций костей
исследующий определяет визуально и пальпацией.
15. Суставы. Следует определить конфигурацию суставов, состояние кожных покровов над ними,
болезненность при ощупывании, степень подвижности. Чтобы дать оценку формы сустава
исследующий должен сравнить его с симметричным суставом. Суставы могут быть нормальной
конфигурации или деформированы.
62. ОДЫШКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ. ВИДЫ ОДЫШКИ. - это
нарушение частоты, ритма и глубины дыха-ния, сопровождающееся субъективным ощущением
«недостатка» воздуха или затрудненного дыхания. Одышка возникает вследствие раздражения ды-
хательного центра
а) гиперкапнией через хеморецепторы синокаротидной зоны и вен-трального отдела
продолговатого мозга;
б) рефлекторно при раздражении рецепторов, расположенных в са-мой легочной ткани и
реагирующих на растяжение альвеол и на увеличение жидкости в интерстициальной ткани, а
также при раздражении рецепторов бронхов в ответ на быстрое увеличение объемной скорости
потока воздуха;
в) токсическими воздействиями.
Возбуждение дыхательного центра, с одной стороны, приводит к из-менению частоты, глубины,
ритма дыхания, благодаря более интенсивной работе дыхательных мышц, а с другой к
субъективному ощущению «нехват-ки воздуха» из-за раздражения коры головного мозга.
Виды одышки:
1. По причинам возникновения:
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 59 из 104
а) физиологическая - возникает при физической работе и в процессе адаптации дыхания, при
чрезмерном психическом возбуждении;
б) патологическая - возникает вследствие заболеваний органов дыхания, сердечнососудистой и
кроветворной систем, поражении центральной нервной системы, отравлении некоторыми ядами.
2. По клиническим проявлениям:
а) субъективная одышка - когда больной имеет ощущение затруд-ненн ого дыхания без
объективных признаков изменения его частоты, глуби-ны, ритма (наблюдается при неврозах,
истерии);
б) объективная одышка - определяется всеми достоверными мето-дами исследования, при
отсутствии субъективных ощущений. Встречается у больных с эмфиземой легкого и связана с
привыканием больных к затрудненному дыханию;
в) смешанная одышка - при которой присутствуют и субъективные и объективные признаки
одышки. Наблюдается при большинстве заболеваний органов дыхания.
3. По отношению к отдельным фазам дыхания:
а) инспираторная одышка - с признаками затрудненного вдоха, появляется при сужении гортани,
трахеи, крупных бронхов, вследствие развития опухоли, попадания инородного тела, сдавления
извне (аневризма аорты, увеличение щитовидной железы, опухоль). Стридорозное дыхание -
шумное, громкое, слышное на расстоянии дыхание, возникающее при резком сужении верхних
дыхательных путей и сопровождающееся затруднением как вдоха, так и выдоха.
б) экспираторная одышка - с затрудненным выдохом, свидетельствует о сужении мелких бронхов и
бронхиол, которое возникает вследствие бронхоспазма, воспалительного отека слизистой,
накопления вязкой мокроты в просвете бронхов (бронхиальная астма, хронический обструктивный
бронхит). При сужении мелких бронхов выдох, который осуществляется преимущественно за счет
эластической тяги легких, затруднен, альвеолы плохо спадаются, и появляется экспираторная
одышка.
63. ОДЫШКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ЕЕ
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.
Одышка, возникающая при выполнении обычной (привыч-ной больному) физической нагрузки.
Такая одышка характерна для больных, имеющих второй функциональный класс хрониче-ской
сердечной недостаточности (NYHA).
Одышка, возникающая при выполнении незначительных (меньших, чем привычные больному)
физических нагрузок. Такая одышка характерна для больных, имеющих третий функциональ-ный
класс хронической сердечной недостаточности (NYHA).
Постоянная одышка, не исчезающая даже в покое. Такая одышка характерна для больных,
имеющих четвертый функциональный класс хронической сердечной недостаточности (NYHA).
Одышка смешанная, приступообразная (приступ удушья). Такая одышка обусловлена острой
левожелудочковой сердечной недостаточностью и наблюдается при инфаркте миокарда,
гипертоническом кризе, миокардите, аортальных пороках сердца.
Одышка при тромбоэмболии легочной артерии. Для тромбоэмболии легочной артерии
характерна одышка с учащением дыха-ния. Одышка, нарушение сознания и развитие цианоза
составляют триаду симптомов, при наличии которой имеется высокая опасность для жизни
больного с ТЭЛА. Для массивной ТЭЛА с «вы-ключением» из кровотока 50 и более процентов
артерий, крово-снабжающих легкие, характерно также падение артериального давления.
64. ОСМОТР БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ. МАЛЫЕ ПЕЧЕНОЧНЫЕ
ПРИЗНАКИ.
Печень расположена в правом подреберье, в подложечной области и отчасти в левом подреберье,
непосредственно под куполом диафрагмы и занимает поперечное положение. Она прикрыта в
большей своей части костным скелетом грудной клетки. Расположенная непосредственно под
диафрагмой печень совершает дыхательные движения в пределах 1-2 см.
ОСМОТР
При значительном увеличении печени может наблюдаться выпячивание правого подреберья и
подложечной области. Следует проверить наличие (или отсутствие) пульсации брюшной стенки в
области правого подреберья, а также выраженность и расположение венозного рисунка на
брюшной стенке.
Проведите общий осмотр больного и выявите:
Положение больного: пассивное положение характерно для печеночной комы. Вынужденное
“причудливое” положение больного (мечется в кровати, пытается лежать на правом боку, прижав
колени к животу) характерно для больных с приступом печеночной колики;
Состояние сознания больного: состояние эйфории, возбуждения, ступора, сопора, комы характерно
для крайней степени печеночной недо-статочности (прекома, кома).
Состояние кожных покровов:
желтушное окрашивание кожных покровов: лимонно-желтый цвет наблюдается при
гемолитической желтухе. Зелено-желтый цвет чаще встречается при механической желтухе.
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 60 из 104
Соседние файлы в предмете Пропедевтика внутренних болезней