Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:proped_ekzamen
.pdf
переваривания и всасывания белков отмечается появление жидких испражнений темного цвета
щелочной реакции (за счет образования аммиака), содержащих кусочки непереваренной пищи с
гнилостным запахом, мышечными волокнами с сохраненной поперечной и продольной
исчерченностью (креаторея) и соединительной ткани, обнаруживаемыми при микроскопическом
исследовании. Прежде такое состояние носило название гнилостной диспепсии. При нарушении
переваривания и всасывания углеводов и активизации бродильной микрофлоры кишечника
появляются пенистые кашицеобразные испражнения кислой реакции, содержащие значительное
количество крахмальных зерен и йодофильной микрофлоры (старое название — бродильная
диспепсия).
Поносы, возникающие при поражении толстой кишки, чаще всею бывает связаны с ее
воспалительными заболеваниями или дискинетическими расстройствами. В отличие от поносов,
связанных с поражением тонкой кишки, тол сто кишечные поносы характеризуются большей
частотой (до 10 раз и более в сутки), выделением небольшого количества каловых масс (нередко с
примесью слизи и крови) и обычно сопровождаются схваткообразными болями внизу живота и
тенезмами. Толстокишечные (колитические) поносы в отличие от энтеральных, как правило, не
отражаются столь отрицательно на общем состоянии больных.
Под запорами (obstipatio) понимают задержку опорожнения кишечника до 48 ч и более. При этом
в тяжелых случаях перерывы между актами дефекации могут достигать 5—7 дней. При запорах
содержание воды в кале уменьшается, он становится более твердым, выделяется с трудом, часто в
виде мелких «орешков» (по типу «овечьего кала»).
Запоры могут быть вызваны многообразными причинами. Достаточно распространенными
являются алиментарные запоры, обусловленные недостаточным содержанием в пищевом
рационе растительной клетчатки, уменьшением потребления жидкости, а также голоданием. Часто
встречаются и так называемые привычные запоры, связанные с ослаблением дефекационного
рефлекса. Такие запоры возникают при различных ситуационных обстоятельствах, когда человек в
силу некоторых причин (неподходящая обстановка, спешка и т. д.) вынужден подавлять позывы на
дефекацию. Предпринимаемая затем попытка вызвать дефекацию с помощью слабительных еще
больше затрудняет самостоятельное опорожнение кишечника. Запоры часто отмечаются при
малоподвижном образе жизни, необходимости длительного соблюдения постельного режима, при
ослаблении мышц брюшного пресса (у пожилых и тучных людей).
Нередко встречаются также нейрогенные запоры, связанные с нарушением нервной регуляции
двигательной функции кишечника. К ним относятся, в частности, дискинетические запоры,
возникающие при спастических сокращениях толстой кишки (гиперкинетические, или
спастические, запоры) или при снижении ее моторики (гипокинетические, или атонические,
запоры). Запоры могут появляться рефлекторно при заболеваниях других органов пищеварения
(например, при язвенной болезни).
Упорные запоры (часто вместе с нарушением акта мочеиспускания) наблюдаются при тяжелых
поражениях центральной нервной системы (опухолях и травмах головного и спинного мозга,
нарушении мозгового кровообращения). Запоры, обусловленные вторичным нарушением
кишечной моторики, нередко отмечаются у больных с воспалительными заболеваниями
кишечника. Отдельно выделяют так называемые проктогенные запоры, возникающие у больных,
страдающих геморроем, трещинами анального отверстия, выпадением прямой кишки. Появлению
запоров в таких случаях нередко способствует и страх больного перед актом дефекации. Запоры
наблюдаются также при интоксикации свинцом и ртутью, при приеме некоторых лекарственных
препаратов (в частности, антацидных, содержащих карбонат кальция и гидроокись алюминия),
эндокринных заболеваниях (при микседеме).
В отдельную группу выделяют запоры, связанные с органическими поражениями кишечника.
К нарушениям двигательной функции кишечника могут приводить аномалии его развития
(долихосигма, мегаколон, опухоли толстой кишки, дивертикулы, непроходимость кишечника
вследствие спаечного процесса и др.).
Тенезм — болезненный спазм внешнего и внутреннего сфинктеров ануса, сопровождающийся
позывами к дефекации при почти полном отсутствии кала. При тенезмах из заднего прохода может
выделяться только небольшой объем слизи или крови. Тенезм может быть одним из проявлений
проктита, пролапса прямой кишки, её опухоли, трещин слизистой оболочки заднего прохода,
геморроя или синдрома раздраженной кишки.
24. TДИСПЕПСИЧЕСКИЕ ЯВЛЕНИЯ (ИЗЖОГА, ОТРЫЖКА, АНОРЕКСИЯ,
ТОШНОТА, РВОТА, ДИСФАГИЯ). МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ.
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Изжога (pyrosis) — ощущение жжения в области мечевидного отростка грудины — является
частым симптомом многих заболеваний пищевода (рефлюкс-эзофагита, грыж пищеводного
отверстия диафрагмы, недостаточности кардии и др.). Механизм возникновения изжоги связан с
раздражением слизистой оболочки дистального отдела пищевода кислым содержимым,
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 21 из 104
забрасывающимся из желудка.
Изжога, как уже говорилось, является частым симптомом многих заболеваний пищевода. В то же
время изжога нередко встречается и при увеличении секреции соляной кислоты у больных
язвенной болезнью и хроническим гастродуоденитом, предшествуя иногда появлению язвенных
болей (инициальная изжога). Значительно реже изжога отмечается у больных хроническим
гастритом со сниженной кислотообразующей функцией желудка, возникая в результате
образования в желудке при брожении масляной, молочной и других органических кислот.
Отрыжка (eructatio) представляет собой непроизвольное выделение из желудка в полость рта
газов (отрыжка воздухом) или же небольшого количества пищи.
Отрыжка воздухом иногда наблюдается у здоровых людей при переедании, употреблении
газированных напитков, при физических упражнениях, если они выполняются сразу после приема
пищи. Громкая отрыжка воздухом, обусловленная его привычным заглатыванием (аэрофагия),
встречается при неврозах. При усилении в желудке процессов брожения (например, на фоне
секреторной недостаточности) и образовании в результате этого органических кислот появляется
отрыжка с запахом прогорклого масла. У больных с повышенной секрецией соляной кислоты
часто отмечается отрыжка кислым. При попадании в желудок дуоденального содержимого с
примесью желчи наблюдается горькая отрыжка. Гнилостная отрыжка («тухлым яйцом»)
появляется при образовании в желудке из белков в результате гниения веществ, содержащих
сероводород и аммиак, и может указывать на длительную задержку содержимого в желудке у
больных с декомпенсированным стенозом привратника.
Нарушение аппетита представляет собой частый симптом заболеваний желудка, хотя может
встречаться также при болезнях других органов и систем. Так, снижение аппетита наблюдается
при инфекционных заболеваниях, различных интоксикациях, авитаминозах. Повышение аппетита
встречается у выздоравливающих больных, при сахарном диабете. Извращение аппетита с
пристрастием к таким несъедобным веществам, как уголь, мел и др., отмечается при
беременности, анемии, психических заболеваниях.
Снижение аппетита часто наблюдается у больных хроническим гастритом со сниженной
секреторной функцией. Полное отсутствие аппетита (анорексия) с появлением отвращения к
определенным продуктам (в частности, мясным) встречается у больных раком желудка. От
снижения аппетита необходимо отличать ситофобию (страх перед приемом пищи из-за опасения
последующего возникновения или усиления болей), встречающуюся у больных язвенной
болезнью.
Тошнотой (nausea) называют характерное тягостное ощущение приближения рвоты,
сопровождающееся различными вегетативными расстройствами (слабостью, головокружением,
потливостью, побледнением кожных покровов). В основе появления тошноты лежит подпороговое
(недостаточное для возникновения рвоты) возбуждение рвотного центра.
Тошнота нередко предшествует рвоте и обусловливается теми же причинами. Поэтому принято
выделять тошноту центрального, рефлекторного, токсического происхождения. Тошнота
встречается при повышении внутричерепного давления, менингите, раздражении вестибулярного
аппарата, экзогенных и эндогенных интоксикациях. Тошнота часто наблюдается у больных
хроническим гастритом, язвенной болезнью, возникая нередко после погрешностей в диете.
Рвота (vomitus, emesis) представляет собой сложнорефлекторный акт непроизвольного
выбрасывания содержимого желудка через пищевод, глотку, полость рта, носовые ходы. Механизм
рвоты регулируется соответствующим рвотным центром, который располагается в продолговатом
мозге. Раздражение рвотного центра происходит благодаря импульсам, поступающим с рецепторов
слизистой оболочки желудка, брюшины, почек, афферентных волокон лабиринта.
Рвота может наблюдаться при самых различных заболеваниях. Так, рвота центрального
происхождения (мозговая) появляется в случае повышения внутричерепного давления
(например, при опухолях головного мозга, гипертоническом кризе), поражения лабиринтного
аппарата и его перевозбуждения при морской и воздушной болезни. Гематогенно-токсическая
рвота возникает при различных экзогенных интоксикациях (алкоголем, никотином, некоторыми
лекарственными средствами), эндогенных интоксикациях и метаболических нарушениях
(хронической почечной недостаточности, диабетическом кетоацидозе, токсикозе беременных в
первую половину беременности).
В клинической практике часто наблюдается рвота висцерального происхождения, которая
возникает при раздражении слизистой оболочки желудка бактериальными токсинами,
химическими веществами, при различных заболеваниях желудка (язвенная болезнь, рак желудка),
желчного пузыря (о стрый и хронический холецистит, желчнокаменная болезнь), поджелудочной
железы (острый и хронический панкреатит), кишечника (острый аппендицит), брюшины (разлитой
перитонит). Любая очень сильная боль, например при почечной колике, может рефлекторно
вызвать появление рвоты (так называемую рефлекторную рвоту). Большое число различных
заболеваний, при которых встречается рвота, требует проведения тщательного анализа всех
признаков данного симптома.
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 22 из 104
Следует, в частности, обязательно уточнить время возникновения рвоты. Утренняя рвота слизью,
появляющаяся натощак, наблюдается при хроническом алкоголизме. Утренняя рвота кислым
желудочным содержимым свидетельствует о высокой ночной секреции соляной кислоты. Рвота,
возникающая сразу после приема пищи, отмечается при остром гастрите, а также при
поражении кардиального отдела желудка. Появление рвоты через 1 Уг — 2 ч после еды может
указывать на органический процесс (язва, опухоль) в области тела желудка.
Характерной особенностью рвоты при заболеваниях желудка является то, что она обычно
приносит больным облегчение, в связи с чем они могут вызывать ее искусственно с целью
уменьшения болей.
Большое диагностическое значение имеют такие признаки, как объем рвотных масс, их запах,
цвет, консистенция, реакция, характер остатков пищи, наличие патологических примесей. Так,
большой объем рвотных масс (до нескольких литров) может указывать на наличие стеноза
привратника. Непереваренные остатки пищи с нейтральной химической реакцией встречаются при
желудочной ахилии. Рвота пищей, съеденной накануне, иногда щелочной реакции из-за
образования аммиака наблюдается при декомпенсированном стенозе привратника. Рвота большим
количеством желчи отмечается при нарушении дуоденальной проходимости дистальнее большого
сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска), а также при постгастрорезекционных
расстройствах (синдроме приводящей петли). Кровавая рвота служит симптомом
гастродуоденального кровотечения(РВОТА ЦВЕТОМ КОФЕЙНОЙ ГУЩИ). Тухлый, гнилостный
запах рвотных масс появляется при распаде злокачественной опухоли желудка. Каловая рвота
является очень серьезным симптомом и свидетельствует о наличии кишечной непроходимости,
разлитого перитонита или желудочно-ободочного свища.
Частая и обильная рвота приводит к развитию в организме тяжелых нарушений: дегидратации,
гиповолемии, электролитных сдвигов, что может сопровождаться расстройствами сердечной
деятельности, нарушением функции почек и требует проведения интенсивных лечебных
мероприятий.
Дисфагия (от греч. dys — затруднение, нарушение функции, phagein — есть) представляет собой
нарушение нормального прохождения пиши по пищеводу и часто служит ведущим симптомом при
его заболеваниях. Больные ощущают при этом задержку пищевого комка в пищеводе, а также боль
и чувство распирания в пищеводе (за грудиной) во время еды. Дисфагия при заболеваниях
пищевода может быть постоянной или временной (пароксизмальной).
Постоянная, стойкая дисфагия наблюдается при органических поражениях пищевода
(новообразованиях, рубцовых стриктурах пищевода). Вначале обычно затрудняется прохождение
по пищеводу твердой пищи. Больные при этом обычно отмечают, что свободнее проходит
тщательно измельченная пища, особенно если больной запивает ее большим количеством воды. В
дальнейшем, по мере прогрессирования сужения пищевода, затрудненным становится
прохождение мягкой и даже жидкой пищи.
Пароксизмальная дисфагия чаще встречается при заболеваниях пищевода функциональной
природы (например, при эзофагоспазме) и нередко провоцируется поспешной едой, волнением.
При этом иногда отмечается задержка прохождения по пищеводу преимущественно мягкой и
жидкой пищи, тогда как пассаж твердой пищи страдает в меньшей степени (парадоксальная
дисфагия).
По времени, прошедшему с момента глотания пищевого комка до появления дисфагии, нередко
удается определить уровень поражения пищевода. Так, при заболеваниях шейного отдела
пищевода дисфагия появляется через 1—1/2 с по сле глотания, при наличии препятствия на уровне
средней трети пищевода — через 4—5 с, при поражении кардии — через 6— 8 с после глотания.
Нарушение прохождения пищи на уровне верхней трети пищевода может наблюдаться при
больших опухолях трахеи и щитовидной железы, на уровне средней трети — при злокачественных
опухолях средостения, увеличении медиастинальных лимфатических узлов, аневризме аорты, на
уровне нижней трети — при ахалазии кардии (заболевании, обусловленном отсутствием
рефлекторного раскрытия кардии при глотании), пептических стриктурах и опухолях пищевода.
25. TДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА,
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
Диффузный токсический зоб (син.: базедова болезнь, morbus Basedowi) представляет собой
диффузное увеличение щитовидной железы, сопровождающееся повышенной секрецией
тиреоидных гормонов.
Этиология и патогенез. По современным представлениям, диффузный токсический зоб относится
к аутоиммунным заболеваниям. Полагают, что из-за дефицита Т- супрессоров
иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с антигенами щитовидной железы, стимулируют
выработку В-лимфоцитами аутоантител, которые в отличие от аутоантител при других
аутоиммунных заболеваниях оказывают не блокирующее, а стимулирующее действие
(тиреоидстимулирующие антитела). Взаимодействуя с рецепторами фолликулярного эпителия
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 23 из 104
щитовидной железы, тиреоидстимулирующие антитела способствуют увеличению выработки
тиреоидных гормонов.
Другие факторы, которым прежде п ридавалось решающее значение в развитии диффузного
токсического зоба (психические травмы, острые и хронические инфекции, заболевания
гипоталамо-гипофизарной системы и др.),
Клиническая картина. Действие избыточного количества тиреоидных гормонов на различные
органы и системы определяет многообразие клинических симптомов заболевания. Больные
жалуются на повышенную возбудимость, раздражительность, плаксивость, нарушение сна,
быструю утомляемость, повышенную потливость и плохую переносимость жаркой погоды,
субфебрильную температуру, дрожание конечностей, учащенное сердцебиение, неустойчивый стул
с наклонностью к поносам, чувство давления и неловкости в области шеи, похудание, снижение
работоспособности.
При осмотре обращают на себя внимание многословие и суетливость больных, которые делают
множество быстрых ненужных движений.
Кожные покровы влажные, горячие на ощупь. Вследствие в ысокой эластичности кожных
покровов и позднего образования морщин больные нередко выглядят моложе своих лет.
Отмечается слабое развитие подкожного жирового слоя. При прогрессирующем похудании
уменьшается и масса мышечной ткани. У некоторых больных обнаруживаются признаки
претибиальной микседемы, обусловленной аутоиммунными механизмами и проявляющейся
изменением кожных покровов передней поверхности голени, которые становятся плотными,
отечными и приобретают багровую окраску.
Важным симптомом диффузного токсического зоба является увеличение щитовидной
железы (зоб), которое обычно бывает равномерным (диффузным), причем при пальпации
определяется мягкая консистенция щитовидной железы. Принято выделять 5 степеней увеличения
щитовидной железы: I — прощупывается перешеек щитовидной железы; II — хорошо
пальпируются боковые доли, а сама железа становится заметной при глотании; III — увеличение
щитовидной железы отчетливо видно при осмотре («толстая шея»); IV — выраженный зоб,
приводящий к изменению конфигурации шеи; V — зоб огромных размеров. При оценке той или
иной степени увеличения щитовидной железы следует все же иметь в виду, что она не всегда
коррелирует с тяжестью течения заболевания.
У больных с диффузным токсическим зобом часто обнаруживают характерные глазные
симптомы: повышенный блеск глаз, расширение глазной шели с обнажением полоски склеры над
радужной оболочкой (симптом Дальримпля), редкое мигание (симптом Штельвага), ослабление
конвергенции (симптом Мебиуса), гиперпигментация кожи век (симптом Еллинека). При
движении глазного яблока вниз может появляться полоска склеры между верхним веком и
радужной оболочкой (симптом Грефе). Такая же полоска склеры между верхним веком и
радужной оболочкой появляется и при движении глазного яблока вверх (симптом Кохера).
Многие из названных глазных симптомов обусловлены изменением тонуса глазодвигательных
мышц, иннервирующихся симпатической нервной системой.
При диффузном токсическом зобе часто отмечаются изменения деятельности
сердечнососудистой системы. Типичным симптомом заболевания является тахикардия, при этом
частота пульса, составляющая у больных в покое 90—120 в минуту, может достигать при волнении
и физической нагрузке 140—160 и более. В качестве характерной особенности тахикардии при
диффузном токсическом зобе следует отметить то, что она плохо поддается лечению сердечными
гликозидами.
У больных повышается систолическое и снижается диастолическое артериальное давление,
что приводит к увеличению пульсового давления. В результате токсического действия тиреоидных
гормонов на миокард и развития тиреотоксической кардиомиопатии нередко возникают
экстрасистолия, пароксизмы мерцательной аритмии, появляются признаки сердечной
недостаточности. На ЭКГ обнаруживают увеличенную амплитуду зубцов R, Р и Т, иногда
укорочение интервала Р—Q, при прогрессировании заболевания — депрессию интервала S’—Т,
появление отрицательного зубца Т.
При обследовании больных можно выслушать хлопающий I тон, а также систолический шум
на верхушке сердца и над легочной артерией, связанный с нарушением функции папиллярных
мышц и ускорением кровотока. На основании указанных симптомов некоторым больным с
диффузным токсическим зобом ошибочно ставят диагноз порока сердца.
У больных с диффузным токсическим зобом часто выявляется патология желудочно-
кишечного тракта. Отмечаются повышение аппетита, рвота, приступы спастических болей в
животе и поносы, связанные с усилением моторики кишечника. Избыток тиреоидных гормонов
приводит к поражению печени с развитием тиреотоксического гепатита, а иногда и цирроза
печени.
При исследовании нервной системы, помимо описанных симптомов, выявляются дрожание
всего тела (симптом «телеграфного столба»), языка, век, мелкий тремор пальцев вытянутых рук
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 24 из 104
(симптом Мари).
У больных с диффузным токсическим зобом часто выявляются и другие эндокринные
расстройства: нарушения функции половых желез (изменения менструального цикла,
самопроизвольные выкидыши и бесплодие), явления гипокортицизма, нарушения углеводного
обмена.
Изменения в анализах крови при диффузном токсическом зобе не являются специфичными.
Могут обнаруживаться гипохромная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом,
увеличение СОЭ, гипохолестеринемия, гипергликемия.
Диагноз диффузного токсического зоба подтверждается при обнаружении повышенного
содержания белково-связанного йода в крови, высоких показателей поглощения I131 щитовидной
железой, трийодтиронина (Т
3
) и тироксина (Т
4
), увеличения показателей основного обмена.
Лечение. Больным, страдающим диффузным токсическим зобом, назначают препараты
тиоурацила (метилтиоурацил) и имидазола (мерказолил), блокирующие образование тиреоидных
гормонов. По показаниям применяются также препараты йода, Р- адреноблокаторы (анаприлин,
обзидан), перхлорат калия, препараты лития. В некоторых случаях проводится лечение
радиоактивным I131 При тяжелых формах тиреотоксикоза, отсутствии эффекта консервативной
терапии и больших размерах зоба прибегают к хирургическому лечению (субтотальная резекция
щитовидной железы).
Для лечения тиреотоксического криза используют высокие дозы тиреост атических препаратов,
глюкокортикостероидные гормоны, седативные средства, барбитураты.
26. TЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ
ЛЕЧЕНИЯ.
Железодефицитные анемии (anaemiae sideropenicae) возникают при дефиците железа в
организме, необходимого для построения гемоглобина эритроцитов.
Этиология и патогенез. Этот тип малокровия наблюдается у больных при недостаточном
всасывании железа вследствие резекции желудка — «агастральные анемии»; удаления
сравнительно большой части тонкой кишки, особенно ее проксимального отдела, при
заболеваниях кишечника, протекающих с синдромом недостаточности всасывания и др., при
недостатке железа в пище (у взрослых встречается редко; чаще наблюдает ся у детей на фоне
длительного молочного питания). Повышенная потребность в железе может встречаться в период
интенсивного роста организма; у девочек в этот период становление менструального цикла
(способствующее потере крови и ионов железа) может сопровождаться возникновением так
называемой ювенильной железодефицитной анемии (раннего хлороза). К железо дефицитным
относится также анемия при хронической кровопотере. Соляная кислота желудочного сока
способствует восстановлению трехосновного железа в двухосновное, которое легче усваивается
(но, как показали некоторые исследования последних лет, не играет решающей роли в активации
его всасывания).
Клиническая картина. Медленное (месяцы, годы) развитие железодефицитной анемии позволяет
организму в полной мере использовать свои компенсаторные возможности. Поэтому большинство
больных достаточно хорошо приспосабливаются к болезни и вполне удовлетворительно переносят
даже значительную анемизацию.
Характерные жалобы больных (мы не останавливаемся на жалобах, имеюших отношение к
основному заболеванию, например являющемуся причиной хронической кровопотери) —
слабость, головокружение, одышка, особенно при физической нагрузке, повышенная
утомляемость, шум в ушах, наклонность к обморочным состояниям. У многих больных
отмечаются различные диспепсические явления: снижение аппетита, извращение вкуса,
поташнивание, быстрая насыщаемость, тяжесть в эпигастра льной области после еды, отрыжка;
нередко имеется склонность к поносам. Возможны легкие парестезии в виде ощущения
покалывания или ползания мурашек по коже. В особо тяжелых случаях иногда возникает
мучительная дисфагия при проглатывании сухой и твердой пищи — так называемая
сидеропеническая дисфагия, или синдром Россолимо— Бехтерева. Возникновение дисфагии
объясняется как распространением атрофического процесса из желудка на слизистую оболочку
пищевода,, так и в ряде случаев развитием в его проксимальном отделе нежных соединительных
мембран и перемычек.
При осмотре обращает на себя внимание бледность больных. Как проявление общего дефицита
железа отмечается ряд трофических нарушений кожи, ее придатков и слизистых оболочек. Кожа
больных сухая, нередко слегка шелушится. Волосы ломкие, рано седеют и выпадают. Ногти
уплощаются, иногда становятся вогнутыми, теряют блеск, испещрены поперечными складками,
ломкие (койлонихии — корявые ногти). Появляются трещины в углах рта, отмечается сглаживание
сосочков языка, атрофический глоссит. Зубы теряют блеск, быстро разрушаются, несмотря на
самый тщательный уход за ними. При длительном применении препаратов железа зубы могут
чернеть, так как железо реагирует с сероводородом, выделяющимся в кариозных полостях
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 25 из 104
вследствие гниения, с образованием его сульфита черного цвета. Развивается гнойное воспаление
десен вокруг шеек зубов — пародонтоз (альвеолярная пиорея).
Физическое обследование может выявить, как и при других типах анемий, нерезкое увеличение
левого желудочка сердца, систолический шум на его верхушке, «шум волчка» на яремной вене,
чаще справа. Лимфатические узлы, печень и селезенка не увеличены.
Исследование крови обнаруживает снижение содержания в ней эритроцитов и еще большее
уменьшение — гемоглобина, так что цветовой показатель оказывается меньше 0,85, а в
тяжелых случаях он 0,6—0,5 и ниже. При микроскопии обращает на себя внимание бледная
окраска эритроцитов (их гипохромия), наблюдаются анизоцитоз, пойкилоцитоз. Средний диаметр
эритроцитов меньше нормального (микроцитоз). Количество ретикулоцитов невелико. Анемии
обычно сопутствуют тромбоцитолейкопения, нередко наблюдаются относительный моноцитоз,
лимфоцитоз и эозинопения. Содержание железа сыворотки снижено (в 1,5—2,5 раза и более);
уменьшается также процент насыщения трансферрина (менее 15) железом.
Снижение активности железосодержащих ферментов тканевого дыхания способствует
развитию (или прогрессированию существовавших ранее) атрофических изменений слизистой
оболочки желудочно-кишечного тракта. При исследовании желудочного сока в большинстве
случаев выявляется ахлоргидрия или ахилия, общее количество получаемого сока значительно
уменьшено.
При рентгенологическом исследовании обращает на себя внимание некоторая сглаженность
складок слизистой оболочки пищевода и желудка. Эзофагоскопия и гастроскопия подтверждают
наличие атрофии слизистой оболочки пищевода и желудка.
Лечение. Проводится препаратами железа (гемостимулином, тардифероном и др.). При гастритах
и язвенной болезни лучше воспользоваться препаратами железа для внутримышечного или
внутривенного введения, так как препараты железа, применяемые внутрь, могут оказывать
раздражающее действие на слизистую оболочку желудка. Лечение обычно оказывает быстрый и
постоянный эффект: восстанавливается т рудоспособность, в течение 3—5 нед нормализуется
содержание эритроцитов и гемоглобина крови. Однако в дальнейшем во избежание рецидивов
заболевания необходимо систематически, несколько раз в году, проводить профилактические
курсы лечения препаратами железа. В рацион больных железодефицитной анемией должны в
большом количестве входить продукты с высоким содержанием солей железа: печень, говядина,
яйца, яблоки, сушеные фрукты. При анемии, вызванной хронической кровопотерей,
эффективность лечения зависит от возможности устранения источника кровопотери.
27. TЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ. СИМПТОМАТОЛОГИЯ.
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.
Желудочное кровотечение принято рассматривать как одно из наиболее серьезных осложнений
различных заболеваний желудка. Нередко, однако, оно оказывается ведущим симптомом тех или
иных заболеваний желудка, имеющим важное диагностическое значение. Наиболее часто
желудочное кровотечение встречается при язвенной болезни, злокачественных опухолях желудка,
эрозивном гастрите, варикозном расширении вен желудка. Более редкими причинами желудочного
кровотечения являются полипы, дивертикулы и доброкачественные опухоли желудка, туберкулез и
сифилис желудка, заболевания сосудов и свертывающей системы крови.
Основными симптомами (прямыми признаками) желудочного кровотечения являются рвота с
кровью (haematemesis) и дегтеобразный черный стул (maelena). Рвота с кровью наблюдается,
как правило, в тех случаях, когда объем кровопотери превышает 500 мл. Цвет рвотных масс при
этом определяется состоянием секреции соляной кислоты и скоростью
кровотечения. У больных с сохраненным желудочным кислотовыделением рвотные массы
приобретают вид кофейной гущи, что обусловливается образованием солянокислого гематина. У
пациентов с низкой секрецией соляной кислоты в рвотных массах возможна примесь
неизмененной крови. В случае массивного кровотечения и быстрых темпов его развития рвота
неизмененной алой кровью наблюдается и при сохраненной кислотной продукции.
Мелена часто сопутствует кровавой рвоте, хотя может возникать и без нее, и появляется обычно
спустя 8—12 ч после кровотечения. Черный цвет каловых масс при этом обусловлен наличием
сульфида железа, а также прото- и дейтеропорфиринов, образующихся из гемоглобина под
воздействием ферментативных процессов в кишечнике. Иногда при желудочных кровотечениях
(даже профузных) признаки кровавой рвоты и мелены отсутствуют, и тогда на первый план в
клинической картине выступают различные общие симптомы (слабость, головокружение, потеря
сознания, снижение артериального давления, тахикардия). В более позднем периоде желудочного
кровотечения могут присоединяться симптомы поражения других органов и систем (лихорадка,
прогрессирование печеночной или почечной недостаточности, нарастание явлений
недостаточности кровообращения и т.д.).
28. TЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ
ЛЕЧЕНИЯ.
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 26 из 104
Желчнокаменная болезнь (cholelithiasis) характеризуется образованием камней в желчном пузыре
или, реже, в желчных протоках.
Этиологли и патогенез. В основе заболевания лежат нарушения обмена веществ, в первую
очередь липидов (холестерина), а также кальция, билирубина, а образование камней является
следствием этих нарушений; играют роль также инфекция и застой желчи. Основное значение
имеет нарушение холестеринового обмена с гиперхолестеринемией и повышением содержания
холестерина в желчи, так как в большинстве камней присутствует холестерин. Подтверждает это и
тот факт, что желчнокаменная болезнь часто сочетается с атеросклерозом, сахарным диабетом,
ожирением и другими состояниями, которые сопровождаются гиперхолестеринемией. Аналогично
объясняют нередкое образование пигментных камней при пересыщении желчи билирубином в
случае гемолитических анемий (гемолитических желтух). Вместе с тем не у всех больных
желчнокаменной болезнью повышено содержание холестерина в крови; Как известно, основные
элементы, образующие камни, — холестерин, билирубин и кальций — находятся в желчи в
состоянии нестойкого коллоидного раствора. Удержание холестерина в желчи в растворенном
состоянии обусловлено главным образом желчными кислотами. Таким образом, в настоящее время
решающее значение в образовании камней придают нарушениям физико-химического состава
желчи.
Застой желчи в желчном пузыре создает предпосылки к образованию камней, так как
способствует ее большему концентрированию и повышению концентрации в ней холестерина и
билирубина (в 10—12 раз), а постепенное всасывание желчных кислот приводит к уменьшению их
содержания в желчи. Кроме того, застой желчи может быть благоприятной почвой для вспышки
инфекции. Существенными факторами, приводящими к застою желчи, являются атония желчного
пузыря и протоков, анатомические изменения желчных ходов (перегибы, спайки, рубцы), а также
различные причины, нарушающие опорожнение желчного пузыря: повышение внутрибрюшного
давления (во время беременности и др.), опущение внутренних органов, упорные запоры,
малоподвижный образ жизни, редкие приемы нищи и др.
Несомненное значение имеет и наследственное предрасположение:
Клиническая картина. Наиболее характерным для желчнокаменной болезни симптомом
является приступ болей в правом подреберье — так называемая желчная, или печеночная,
колика. Приступы колики обычно вызывают мелкие камни при их перемещении в область шейки
желчного пузыря, устье или непосредственно в пузырный проток. Причиной болевых ощущений
являются спастические сокращения желчного пузыря и протоков, возникающие вследствие
внезапного растяжения желчного пузыря и повышения давления в нем из-за механического
препятствия оттоку желчи, а также рефлекторно вследствие раздражения нервных элементов
рецепторов или пузырного протока камнями. Возникновение приступа желчной колики могут
провоцировать длительные нервные и физические напряжения, тряская езда, обильный прием
жирной пищи.
Желчная колика начинается внезапно. В начале приступа боли разлитые и охватывают все
правое подреберье, а затем концентрируются в области желчного пузыря или подложечной
области. Боли очень сильные, режущие, раздирающие и бывают настолько жестокими, что
требуют применения различных болеутоляющих средств. Больные стонут, мечутся в постели, не
находя удобного положения. Боли имеют характерную иррадиацию вверх, вправо и кзади, в правое
плечо, шею, челюсть и под правую лопатку. Иногда боли иррадиируют в область сердца,
провоцируя приступ стенокардии.
Болевой приступ может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и даже дней,
причем боли то утихают, то вновь усиливаются. Усиленные сокращения желчного пузыря
способствуют дальнейшему продвижению камня (диаметром не более 1—1,5 см) из шейки или
протока желчного пузыря в общий желчный проток; иногда после расслабления спазма камень
выскальзывает обратно в «немую» зону — дно желчного пузыря. В обоих случаях приступ
заканчивается так же внезапно, как и начинается, и состояние больного быстро улучшается.
Нередко приступ купируется теплом и спазмолитическими средствами (внутримышечное введение
баралгина в дозе 5 мл 0,1% раствора, папаверина гидрохлорида в дозе 2 мл 2% раствора и др.), что
является также и ценным дифференциально-диагностическим признаком (при остром холецистите
боли от приема этих препаратов не проходят, а тепло, например грелка на область печени, не
показано, так как усиливает приток крови и воспалительный процесс).
Если приступ колики носит затяжной характер, то в конце его может возникнуть желтуха
(подпеченочного типа) в результате длительного спазма общего желчного протока, обычно не
достигающая большой интенсивности и кратковременная (до 2—3 дней).
Желчная колика обычно сопровождается тошнотой и повторной рвотой. Рефлекторным
механизмом объясняется и лихорадка, которая нередко сопровождает приступ и с его окончанием
исчезает. Если лихорадка сохраняется дольше, значит, она связана с воспалительным процессом,
осложняющим течение желчнокаменной болезни, что подтверждается возрастающим
лейкоцитозом, увеличением СОЭ и резким нарушением общего состояния больного.
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 27 из 104
При осмотре больного иногда можно отметить ожирение и ксантоматозные бляшки (отложения
холестерина) на верхних веках, реже — на других участках кожи. Живот вздут, при поверхностной
пальпации определяются напряжение передней брюшной стенки, особенно в области правого
подреберья, а также резкая болезненность в этой области. После стихания болей, когда мышечное
напряжение проходит, удается прощупать болезненный край печени, а иногда и желчный пузырь в
виде округлого или грушевидного эластичного тела.
Нередко удается определить болевые точки и участки кожной гиперестезии соответственно
зонам Захарьина—Геда 1) в области проекции желчного пузыря; 2) в эпигастральной
области; 3) в поджелудочно-желчно-пузырной точке; 4) в плечевой зоне; 5) в точке
лопаточного угла; 6) в паравертебральных точках справа от VIII до XI грудного позвонка; 7)
в точке диафрагмального нерва — болезненность при надавливании между передними
ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы (положительный френикус симптом,
симптом Мюсси—Георгиевского).
Исследование крови обнаруживает повышенное содержание холестерина. При дуоденальном
зондировании (произведенном вне приступа) иногда определяются мельчайшие конкременты
(микролиты) и большое количество кристаллов холестерина. Иногда при обычном
рентгенологическом исследовании, проводимом по другому поводу, рентгенолог обнаруживает в
области расположения желчного пузыря рентгенопозитивные (т. е. не пропускающие
рентгеновские лучи) тени, что позволяет заподозрить наличие желчных камней, содержащих
кальциевые соли. Однако наиболее существенное значение в диагностике желчнокаменной
болезни имеют контрастированное рентгенологическое исследование (холецисто- или
холеграфия) и ультразвуковое исследование желчного пузыря (эхография), с помощью которых
удается выявить даже относительно мелкие камни в желчном пузыре или желчных протоках.
Лечение. Консервативное лечение направлено на создание условий для лучшего оттока желчи и
уменьшения наклонности к дальнейшему камнеобразованию: рекомендуются подвижный образ
жизни, частый прием пиши с ограничением продуктов, содержащих холестерин. При наличии
незначительных болевых ощущений назначают различные антиспастические и болеутоляющие
средства (тепло, препараты атропина, папаверина и др.). При остром приступе желчной колики эти
препараты вводят парентерально, при необходимости — через 20—30 мин повторно. В случае
затянувшегося приступа, не снимающегося после повторной инъекции спазмолитиков и баралгина
(наркотические анальгетики противопоказаны!), больного госпитализируют в хирургическое
отделение. Проводят холецистэктомию обычным методом, т. е. произведя лапаротомию, или
лапараскопическую холецистэктомию, которая, как считается, является более щадящей операцией.
Неотложное хирургическое лечение желчнокаменной болезни проводится при таких осложнениях,
как водянка или эмпиема пузыря, закупорка общего желчного протока с механической желтухой,
перфорация желчного пузыря с развитием свищей или желчного перитонита, или при частых и не
поддающихся консервативному лечению приступах желчной колики.
29. TИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПОЧЕК (УЗИ,
ВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ УРОГРАФИЯ, РАДИОИЗОТОПНЫЕ МЕТОДЫ). ИХ ЗНАЧЕНИЕ ПРИ
РАЗЛ И Ч Н О Й ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК.
1. Ультразвуковое исследование (УЗИ) почек позволяет определить размеры, эхогенность
паренхимы, наличие конкрементов. При остром пиелонефрите плотность почек неравномерно
снижена из-за очагового воспаления ткани почек. При хроническом пиелонефрите плотность
паренхимы почек повышена, наблюдается расширение чашечно-лоханочной системы. При остром
гломерулонефрите размеры почек могут быть не изменены, иногда наблюдается некоторое
увеличение размеров.
2. Экскреторная урография При остром пиелонефрите при выполнении снимков на вдохе и выдохе
позволяет определить ограничения подвижности почек на стороне поражения. При хроническом
пиелонефрите обнаруживается снижение тонуса верхних мочевыводящих путей, уплощенность и
закругленность углов форниксов, сужение и вытянутость шеек, раздвинутость чашечек
3. Компьютерная томография (КТ) позволяет определить плотность паренхимы, состояние
лоханок, сосудистой ножки, паранефральной клетчатки.
4. Цистография проводится для обнаружения пузырно-мочеточниковых рефлюксов и
внутрипузырной обструкции
5. Ангиография почечных артерий: при хроническом пиелонефрите на ранних стадиях определяют
уменьшение количества мелких ветвей сегментарных артерий вплоть до их исчезновения. На
поздних стадиях тень почки маленькая, отсутствует граница между корковым и мозговым слоями,
отмечают деформацию и сужение сосудов, уменьшение их количества (картина «обгорелого
дерева»). Однако при диагностике пиелонефрита ангиографию не относят к рутинным методам.
6. Изотопная динамическая ренография отмечают увеличение времени максимального накопления
радиофармпрепарата, снижение высоты ренографической кривой, замедление выведения. Как
правило, изменения асимметричны.
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 28 из 104
30. TИНФАРКТ МИОКАРДА. СИМПТОМАТОЛОГИЯ. ЛАБОРАТОРНАЯ И ЭКГ
ДИАГНОСТИКА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
Инфа
`
ркт миока
`
рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с
развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или
относительной недостаточностью его кровоснабжения.
Симптоматика.
Основной симптом инфаркта миокарда- сильная давящая, жгучая или острая «кинжальная» боль
за грудиной или в области сердца, иррадиирующая в левую руку, лопатку. нижнюю челюсть.
Длится от 20-30 мин. до нескольких часов и не купируется нитроглицерином. Боль
сопровождается общей слабостью, потливостью, страхом смерти. Приступ боли возникает по сле
эмоциональной, физической перегрузки. Такой вариант инфаркта миокарда является типичным
(ангинозный статус). Но инфаркт миокарда может проявляться необычно.
- Клинические данные: субфебрильная лихорадка (редко до 38,5°С) в течение 5-7 дней, обычно со
второго дня болезни. Это важный и легкообнаруживаемый симптом, часто позволяет отличить
инфаркт миокарда от приступа грудной жабы.
- Главные ЭКГ признаки ОИМ:
1. Появление новых зубцов Q шириной более 30 мсек и глубиной более 2 мм по крайней мере в 2-х
отведениях:
• II, III или avF;
• V1-V6 отведениях;
• 1 и avL отведениях.
2. Новые подъемы или депрессия сегмента ST-T более 1 мм чере з 20 мсек после точки J в двух
смежных отведениях.
3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клиники.
- Лабораторная диагностика инфаркта миокарда асептического воспаления (лейкоцитоз, с
нейтрофильным сдвигом - в течение 5-7 дней), повышение СОЭ - через 1-2 дня после повышения
температуры и количества лейкоцитов; С-реактивный белок.
- Ферментная диагностика инфаркта миокарда МБ-КФК и тропонины являются наиболее
информативными биохимическими критериями инфаркта миокарда. Через сутки после болевого
синдрома их информативность значительно снижается.
- Тропонины.У больных инфарктом миокарда уровень тропонинов повышается через 3-6 часов от
начала болевого приступа и сохраняется повышенным в течение 7-10 дней (на протяжении этого
периода продолжаются процессы дезинтеграции миокарда и поступление тропонинов в кровь).
- Миоглобин является наиболее ранним признаком повреждения миокарда - его уровень
повышается в крови через 1-2 часа от начала болевого приступа и остается повышенным в течение
24 часов. Отрицательный тест через 4-8 часов от начала болевого приступа позволяет исключить
ИМ. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта миокарда.
- Лактатдегидрогеназа повышается через 8-10 часов после приступа и достигает максимума через
24-48 часов.
- Аспартат-аминотрансфераза - максимальная активность наблюдается в конце первых и на вторые
сутки заболевания.
Основные принципы лечения инфаркта миокарда:
1) устранение болевого синдрома;
2) устранение несоответствия между энергетическими запросами миокарда и возможностями его
кровоснабжения;
3) борьба с тромбообразованием в системе коронарных и других сосудистых бассейнов;
4) коррекция электролитного и кислотно-основного состояния;
5) предупреждение и ликвидация нарушений ритма и проводимости;
6) предотвращение распространения зоны инфаркта миокарда.
31. TИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ
ЛЕЧЕНИЯ.
Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его
полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела,
слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по
типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального
или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы,
летальность при эндокардитах достигает 30%.
Клиника бактериального (септического) эндокардита зависит от особенностей его течения,
периода развития, преобладания поражения той или иной системы.
Начало болезни может быть острым или постепенным. Непосредственно предшествуют ангина.
оперативное лечение заболеваний органов брюшной полости и малого таза, тяжелые переломы
Жалобы : недомогание, слабость, разбитость, головная боль, ознобы, лихорадка. Повышение
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 29 из 104
температуры тела вначале бывает незначительным. В дальнейшем гипертермия нередко
становится высокой, неправильного типа, ремиттирующей или интермиттирующей. Повышению
температуры тела при бактериальном (септическом) эндокардите обычно предшествует озноб.
Ознобы сопровождаются профузными потами. При этом потоотделение не облегчает состояния
больного.
Боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца и одышка являются частыми
жалобами. Боли в области сердца бывают ноющими, иногда колющими, сжимающими, жгучими,
порой очень сильными. Связанны они с тромбоваскулитами и некрозами в мышце сердца.
На ладонных поверхностях пальцев рук, ног или на подошвах могут появиться мелкие
болезненные узелки красноватого цвета – узелки Ослера. Они возникают вследствие васкулита
мелких сосудов с их тромбозом.
Аускультация сердца – глухость тонов, тахикардия, ритм галопа, нарушения ритма
(экстрасистолия, мерцательная аритмия ) в связи с поражением мышцы сердца. Признаки
формирования пороков аортального и митрального клапанов: ослабление (вплоть до полного
исчезновения) второго тона над аортой, си-столический шум на верхушке, диастолический шум
над аортой и в точке Боткина, функциональный диастолический шум Флинта. Над бедренной
артерией выслушивается двойной тон Траубе, шум Дюрозье-Виноградова.
Гепатолиенальный синдром: увеличение печени и селезенки. Пальпация печени и селезенки –
болезненность края, гладкая поверхность. При тромбоэмболии – мышечное напряжение и
болезненность в левом подреберье.
Перкуссия и пальпация почек – болезненность при тромбоэмболии.
Диагностика инфекционного эндокардита. При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие
хронических инфекций и перенесенных медицинских вмеша. Окончательный диагноз
инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных
исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение
СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления
возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить
на высоте лихорадки.
Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ,
позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является
прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи
МРТ и МСКТ сердца.
Лечение инфекционного эндокардита
При инфекционном эндокардите лечение обязательно ст ацион арное, до улучшения общего
состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных
эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую
начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к
нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.
В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики
пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый
эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени
(несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными
свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы
лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.
При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются
негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии
эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится
протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты
процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по
показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.
32. TИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ В ДИАГНОСТИКЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК (ОБЩИЙ
АНАЛИЗ МОЧИ, ПРОБА НИЧИПОРЕНКО). КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ГЕМАТУРИИ,
ЛЕЙКОЦИТУРИИ, ПРОТЕИНУРИИ
Общий анализ мочи (клинический ана лиз мочи) – лабораторное исследование, позволяющее
оценить физико-химические характеристики мочи и микроскопию осадка.
Оценивается цвет мочи, ее прозрачность, удельный вес, кислотность (рН). В моче определяется
белок, глюкоза, билирубин, уробилиноген, кетоновые тела, нитриты, гемоглобин. В мочевом
осадке выявляют клетки эпителия, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, бактерии.
Для чего выполняется общий анализ мочи?
для диагностики заболеваний почек: нефритов, нефросклероза, амилоидоза, мочекаменной
болезни, опухолей;
для диагностики пиелонефрита, заболеваний мочевого пузыря, предстательной железы;
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 30 из 104
Соседние файлы в предмете Пропедевтика внутренних болезней