2. Змоделюйте ЕхоКг пацієнта.

Ехокардіографія є важливим методом діагностики ураження серцевого м’яза у пацієнтів із артеріальною гіпертензією, оскільки дозволяє оцінити стан камер серця, клапанного апарату, функціональну здатність міокарда. Під час проведення ЕхоКГ у даного пацієнта можна виявити потовщення стінок лівого шлуночка, порушену скоротливу здатність міокарда ЛШ у вигляді гіпокінезії в зоні рубця по задній стінці; фракція викиду ЛШ знаходиться в межах норми (57%).

2. Намалюйте екг згідно опису.

На папері необхідно відобразити наступні зміни:

• Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка

• лівограма (R_I > R_II > R_III або високий R_I, глибокий S_III);

• R_I+S_III ≥ 25мм;

• S_V2+R_V5 ≥ 35мм;

• Зміщення перехідної зони у V_5.

• Ознаки перенесеного інфаркту міокарда

• патологічний зубець Q та згладжений зубець Т у відведеннях ІІ, ІІІ, aVF

2. Назвіть вторинні органні ураження при артеріальній гіпертензії.

• з боку серцево-судинної системи спостерігається розвиток інфаркту міокарда, серцевої недостатності, розшаровуючої аневризми аорти;

• ураження нервової системи проявляється у вигляді інсульту, транзиторних ішемічних атак, гострої та хронічної гіпертензивної енцефалопатії, судинної деменції;

• з боку нирок розвивається ниркова недостатність;

• на очному дні спостерігаються склеротичні зміни артеріол і венул, крововиливи, ексудати в сітківці, набряк зорового нерва.

2. Складіть та обґрунтуйте план лікування хворого.

Мета лікування хворого з гіпертонічною хворобою – зниження ризику серцево-судинних ускладнень, інвалідності і смертності.

Режим – звичайний із обмеженням із обмеженняим інтенсивних фізичних навантажень.

Дієтотерапія. – передбачається 4-6-разове харчування (дієта №10) з обмеженням кухонної солі до 3-6 г на добу; їжа повинна бути багатою на білки та вітаміни із загальною калорійністю 1500-2000 ккал; кількість рідини з врахуванням рідких страв, фруктів, овочів – від 800 до 1500 мл/добу; в їжу слід вживати продукти, багаті на калій і магній (чорнослив, сухофрукти, печена картопля тощо).

Модифікація способу життя шляхом впливу на «керовані» фактори ризику артеріальної гіпертензії – нормалізація маси тіла, зменшення вживання алкоголю, відмова від паління.

Медикаментозне лікування.

З метою зниження рівня артеріального тиску даному пацієнту призначаємо препарати І ряду:

• Гіпотіазид (гідрохлортіазид) 12, 5 мг по 1 табл. на добу

Гідрохлортіазид – це ті азидний діуретик, основою гіпотензивної дії якого є зменшення реабсорбції натрію і води, а при а при тривалому застосуванні – зниження периферичного опору судин.

• Ліприл (лізиноприл) 20 мг по 1 табл. на добу

Це препарат, який відноситься до групи інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту, які знижують АТ шляхом блокади активності ферменту, що перетворює неактивний ангіотензин-І у активний ангіотензин-ІІ, а також сприяють зростанню концентрації вазодилатуючих речовин.

• Егілок (метопролол) 100 мг по 1 табл. на добу

Метапролол – селективний бета-адреноблокатор, дія якого базується на зниженні серцевого викиду та зниженні активності реніну в плазмі крові за рахунок зниження активності симпатичної нервової системи.

З метою профілактики тромбоемболічних ускладнень (розвитку повторного інфаркту міокарда, інсульту) призначаємо антитромбоцитарні препарати:

• Аспірин Кардіо 100 мг по 1 т. на добу після їди.

Хворий повинен знаходитись на диспансерному спостереженні з метою корекції доз призначених препаратів, кратності їх прийому, вчасного виявлення ускладнень гіпертонічної хвороби та супутньої патології.

Коментарі:

1. Для встановлення діагнозу гіпертонічна хвороба необхідно провести виключення симптоматичної гіпертензії. Важливим є визначення факторів стратифікації ризику для кількісної оцінки прогнозу, до яких відносять рівень АТ, стать, вік, паління, дисліпідемію, абдомінальне ожиріння, ураження органів-мішеней, цукровий діабет, клінічні стани, пов’язані з артеріальною гіпертензією. У даного пацієнта є дуже високий ризик: чоловік 65 р., артеріальна гіпертензія ІІІ ступеня, ураження органів-мішеней (гіпертрофія ЛШ, ураження судин сітківки), перенесений інфаркт міокарда. Для оцінки динамічної характеристики серцевої недостатності важливо визначити функціональний клас, який встановлюється за клінічними критеріями і може змінюватись під впливом лікування.

2. Ехокардіографічний контроль часто використовують при виконанні функціональних проб. Стрес Ехокардіографія (поєднує велоергометрію та ЕхоКГ) ґрунтується на тому, що в разі виникнення ішемії порушення локальної скоротливості виникають раніше, ніж зміни на ЕКГ.

3. Серед інструментальних методів дослідження для такого пацієнта важливим є проведення холтерівського моніторування, яке дозволяє зафіксувати епізоди порушень ритму, ішемії і вчасно запобігти розвитку ускладнень.

4. При оцінці стану пацієнта із гіпертонічною хворобою важливим є оцінка категорії гіпертонічного кризу, залежно від наявності пошкоджень органів-мішеней. Ускладнений гіпертонічний криз характеризується гострим або прогресуючим пошкодженням органів-мішеней, має пряму загрозу для життя хворого, потребує негайного, протягом 1 години, зниження АТ шляхом парентерального введення ліків. До таких ускладнень відносять інфаркт міокарда, інсульт, гостра розшаровуючи аневризма аорти, гостра лівошлуночкова недостатність, аритмії, транзиторна ішемічна атака, еклампсія, гостра гіпертензивна енцефалопатія, гостра ниркова недостатність, кровотеча.

5. Корекція способу життя повинна проводитись всім пацієнтам з підвищеним рівнем артеріального тиску в комплексному лікуванні, оскільки ці заходи сприяють підвищенню ефективності гіпотензивних препаратів та зменшенню їх дози. В міру прогресування хронічної серцевої недостатності все більше обмежується фізична активність, збільшується тривалість перебування в ліжку.

Даний пацієнт підлягає медикаментозному лікуванню, оскільки крім артеріальної гіпертензії ІІІ ступеня має ураження органів-мішеней.

Вибір препаратів для даного пацієнта є оправданим, оскільки інгібітори АПФ сприяють зменшенню смертності у хворих із постінфарктним кардіосклерозом та серцевою недостатністю, бета-адреноблокатори зменшують надмірну активність симпатичної нервової системи (тахікардію) і також показані пацієнтам з інфарктом міокарда в анамнезі, ті азидні діуретики призначаються пацієнтам старшого віку, при навності ознак серцевої недостатності.

Задача 3

Хворий 34 років, доставлений в клініку зі скаргами на тупий біль в тім’яній та потиличній ділянках голови, виражену загальну слабкість. Вперше такі скарги з’явились близько 2 років тому, через 3 тижні після перенесеної ангіни. Тоді ж було виявлено підвищення артеріального тиску (180/120 мм рт.ст.) та еритроцити в аналізі сечі (з слів пацієнта). Після лікування (назви препаратів не пам’ятає) стан покращився. До останнього часу не обстежувався, призначені гіпотензивні засоби приймав нерегулярно. Огляд: обличчя одутле, на гомілках набряки, шкіра і слизові оболонки – бліді. Легені без патологічних змін. Серце – над верхівкою ослаблений І тон, акцент ІІ тону на аорті. Пульс – 90 на 1 хв., ритмічний, напружений. АТ 170/120 мм рт.ст. Печінка – не збільшена. Аналіз сечі: білок 6,5 г/л, відносна густина 1014, лейкоцити 4-5 в полі зору, еритроцити 20-25 в полі зору, циліндри гіалінові 2-3 в полі зору.

1. Сформулювати і обґрунтувати попередній діагноз.

2. Скласти і обґрунтувати план додаткових досліджень.

3. Дати оцінку аналізу сечі (сформулювати висновок).

4. Скласти та обґрунтувати план лікування.

5. Вказати ускладнення, які можуть розвинутися у пацієнта.

Еталон відповіді.

1. Артеріальна гіпертензія у молодої особи дає підстави запідозрити симптоматичну, а не первинну (есенціальну) гіпертензію. Артеріальна гіпертензія, що поєднується з набряками на обличчі та гомілках, виявленими в аналізі сечі протеїнурією, гематурією, циліндрурією, які виникли після ангіни, дають можливість діагностувати гломерулонефрит. Тривалість хвороби близько року – це хронічний гломерулонефрит. Розповсюджені набряки (обличчя, гомілки) та значна протеїнурія характерні для нефротичного синдрому, тобто це нефротична форма хронічного гломерулонефриту, а наявність гіпертензії – гіпертензивна стадія. Отже попередній діагноз: Хронічний гломерулонефрит, нефротична форма, гіпертензивна стадія. ХНН? Симптоматична гіпертензія.(в задачі замало даних для виявлення ниркової недостатності та її ступеня).

2. План додаткових досліджень:

- загальний аналіз крові – для виявлення анемії (яка можлива при хронічному гломерулонефриті); ознак гострої фази запалення (яка в окремих випадках може спостерігатись при хронічному гломерунефриті), а саме лейкоцитоз, ШОЕ;

- біохімічний аналіз крові: сечовина, креатинін та швидкість клубочкової фільтрації (для виявлення ниркової недостатності); вміст загального білка, холестерину та ліпопротеїнів (при нефротичному синдромі – гіпопротеїнемія, гіперхолестеринемія і гіперліпопротеїнемія), визначення вмісту кальцію та фосфору (при нирковій недостатності – гіпокальціємія і гіперфосфатемія);

- аналіз сечі за Зимницьким (для визначення концентраційної

здатності нирок);

-пункційна біопсія нирок з мікроскопічним дослідженням біоптату (для визначення морфологічного варіанту гломерулонефриту);

-УЗД нирок - для виключення інших хвороб нирок.

3. В аналізі сечі виявляються значна протеїнурія, виражена гематурія, циліндрурія – тобто зміни, характерні для гломерулонефриту

4. Лікування залежить від морфологічного варіанту хронічного

гломерулонефриту. Найчастіше зустрічається мезангіо-проліферативний тип. При цьому застосовують такі препарати:

-кортикостероїди (преднізолон 60 мг на добу, через 4 тижні дозу поступово зменшують, підтримуюча доза 10 мг призначається ще впродовж 2 місяців);

-антиагреганти (клопідогрель 75 мг 1 раз на добу);

-симптоматичні засоби : гіпотензивні – інгібітори АПФ (лізиноприл 10 мг 1 раз на добу) і сечогінні - гіпотіазид (50 мг 1 раз на добу вранці).

4. Найчастіші ускладненя хронічного гломерулонефриту - хронічна ниркова недостатність і хронічна серцева недостатність (внаслідок артеріальної гіпертензії та розвитку гіпертензивного серця).

Коментарі:

1. Як вже вище було показано, поєднання артеріальної гіпертензії з набрковим синдромом та характерною патологією в аналізі сечі (гематурія, протеїнурія та циліндрурія) визначають наявність гломерулонефриту, тривалість хвороби більше півроку свідчить про хронічний процес в клубочках. Нефротична форма хронічного гломерулонефриту виставлена на підставі вивлення масивної протеїнурії (більше 3,5 г/л); для такої форми хвороби характерні таrож зміни в аналізі крові, а саме гіпопротеїнемія, гіперхолестеролемія і гіперліпопротеїнемія, що необхідно визначити при додатковому обстеженні. Нефротичний синдром може спостерігатися при вторинному (набутому) та первинному амілоїдозі нирок. Однак, вторинний амілоїдоз виникає як ускладнення хронічних інфекційних процесів (бронхоектатична хвороба, туберкульоз, хронічний остеомієліт), дифузних хвороб сполучної тканини (ревматоїдний артрит та інші), злоякісних пухлин, а також може бути проявом мієломної хвороби. В даному випадку цих хвороб в анамнезі немає. Первинний (генетично зумовлений) амілоїдоз проявляється в дитячому віці, чого теж не спостерігається у цього пацієнта. Для виявлення ниркової недостатності та її ступеня слід провести додаткові обстеження.

2. Нормохромна анемія при хронічному гломерулонефриті виникає на стадії ниркової недостатності внаслідок кількох причин, а саме: зниження апетиту і через це зменшення споживання їжі, порушення всмоктування поживних речовин (в тому числі заліза), зменшення продукції нирками еритропоетину, вплив токсичних речовин (продуктів білкового обміну, які не виводяться при нирковій недостатності) на кістковий мозок. Показники гострого запалення виявляються в окремих випадках хронічного гломерулонефриту, як прояв запальної реакції. Збільшення сечовини і креатиніну – прояв ниркової недостатності, вираженість збільшення цих показників дає можливість визначити ступінь ниркової недостатності. Швидкість клубочкової фільтрації (= кліренс ендогенного креатиніну) – ще один показник для виявлення і оцінки ступеня недостатності функції нирок. Виведення білка при масивній протеїнурії призводить до зменшення його вмісту в крові (гіпопротеїнемії) і, внаслідок цього, зменшення онкотичного тиску плазми. Компенсаторною реакцією для нормалізації онкотичного тиску є збільшення синтезу ліпопротеїдів та холестеролу, що виявляється при нефротичному синдромі. Аналіз сечі за Зимницьким є простим методом виявлення порушення функції нирок: для ниркової недостатності характерні гіпоізостенурія, поліурія, ніктурія, а у важкій стадії приєднується олігурія. Пункційна біопсія нирок з мікроскопічним дослідженням біоптату дає можливість виявити морфологічний варіант хронічного гломерулонефриту (мезангіопроліферативний, мезангіокапілярний, мембранозний та інші), а це в свою чергу впливає на прогноз хвороби і на можливості лікування. УЗД нирок використовують для виявлення розмірів органа, товщини кіркового і мозкового шарів, ехогенності, що спостерігається при гломерулярних хворобах, а також виключити інші хвороби нирок (пієлонефрит, нирково-кам’яну хворобу, пухлину нирки ті інші).

3. Білок в загальному аналізі сечі у здорових людей не виявляється, а в добовій сечі білка в нормі – не більше 50 мг. Добова протеїнурія більше 50 і до 3,5 г – вважається помірною, більше 3,5 г – масивною. Ущільнений в канальцях нирок білок – циліндри. Якщо в сечі протеїнурія, то виникають умови для утворення циліндрів. Кількість еритроцитів в сечі у здорових – 1-2 на 3 поля зору (в камері Горяєва), до 10 в кожному полі зору – мікрогематурія. Якщо еритроцитів в кожному полі зору десятки і макроскопічно сеча набуває червоного кольору – це макрогематурія. При хронічному гломерулонефриті найчастіше виявляється мікрогематурія (за винятком хвороби Берже і мезангіопроліферативного гломерулонефриту з наявністю імуноглобуліну М). Поєднання протеїнурії, гематурії та циліндрурії - це сечовий синдром, характерний для гломерулонефриту.

4. Кортикостероїди мають потужну протизапальну дію, гальмують імунні процеси (аутоімунні в тому числі), протидіють розвитку сполучної тканини. Беручи до уваги, що в патогенезі хронічного гломерулонефриту вирішальна роль належить процесу аутоімунного запалення, призначення препаратів з цієї групи входить до стандартів лікування такої патології (особливо при наявності нефротичного синдрому). Антиагреганти впливають на функцію тромбоцитів (гальмують агрегацію останніх), тому протидіють реалізації окремих ланок запалення – виникненню мікротромбозів і мікронекрозів у мікросудинах клубочків нирок, що виникає в патогенезі гломерулонефриту. Застосування антиагрегантів покращує стан клубочків та сприяє підтриманню функції нирок. Серед гіпотензивних засобів при нирковій патології прийнято застосовувати препарати з групи інгібіторів ангіотензинперетворюючого фактора, які зменшують периферичний судинний опір, протидіють розвиткові гіпертрофії лівого шлуночка і виникненню гіпертензивного серця. Сечогінні засоби застосовуються у випадку розповсюджених набряків і належать до симптоматичних середників. Описаний комплекс лікарських засобів вважається оптимальним для лікування хронічного гломерулонефриту, є загальноприйнятим, призводить до відтермінування ниркової недостатності.

5. Хронічна ниркова недостатність. При загибелі частини нефронів, що відбувається при хронічному гломерулонефриті, у збережених нефронах розвиваються компенсаторні структурні та функціональні зміни. Виникає гіперфільтрація, внутрішньогломерулярна гіпертензія і гіпертрофія нефрона. Ці зміни викликані активацією внутрішньониркової (тканинної) ренін-ангіотензинової системи і залученням в процес факторів росту (зокрема трансформуючого фактора росту бета (TGF-бета). Спочатку зменшується функціональний резерв нирки – зменшення її здатності до зростання швидкості клубочкової фільтрації у відповідь на білкове навантаження. Подальша втрата функціонуючих нефронів (менше, ніж 30% збережених від загального числа) веде до порушення екзокринної та ендокринної функцій нирок: збільшується концентрація в крові азотистих метаболітів (сечовини, креатиніну), виникає та наростає затримка натрію.

Хронічна серцева недостатність на грунті артеріальної гіпертензії призводить до розвитку гіпертрофії лівого шлуночка (гіпертензивного серця). Механізм серцевої недостатності при цьому зумовлений виникненням діастолічної дисфункції лівого шлуночка: зменшується кінцево-діастолічний об’єм, кінцево-діастолічний тиск зростає, ударний та хвилинний об’єми серця – зменшуються. Тривале підвищення тиску в кінці діастоли лівого шлуночка передається на передсердя, легеневі вени. Внаслідок цього збільшується капілярний тиск, виникає застій і трансудація рідини в малому колі.

Задача 4

Чоловік 45 років поступив у палату інтенсивної терапії з приводу скарг на раптовий напад інтенсивного стискаючого болю за грудиною та задишку. Біль виник 2 години тому назад і утримувався до приїзду бригади швидкої медичної допомоги. Об’єктивно: шкіра волога, над легенями в нижніх відділах вологі недзвінкі хрипи. Артеріальний тиск 110/70 мм.рт.ст., пульс – 72 уд./хв. На електрокардіограмі – підйом сегмента ST на 2-4 мм у відведеннях V₁-V₄, депресія ST у II, III, aVF.

1. Сформулюйте та обґрунтуйте попередній діагноз із зазначенням локалізації ушкодження.

2. Як пояснити депресію сегмента ST у II, III, aVF відведеннях? Який термін для опису її використовують?

3. Які додаткові обстеження дозволять підтвердити ваш діагноз? Відповідь обґрунтуйте.

4. Призначте лікування для пацієнта, обґрунтувавши всі призначення.

5. Які можливі ранні та пізні ускладнення цього захворювання?

Еталон відповіді

1. Враховуючи типовий ангінозний напад, який тривав більше двох годин, можна думати про розвиток гострого інфаркту міокарда по передній стінці лівого шлуночка, що підтверджують зміни на електрокардіограмі (підйом сегмента ST більше 2 мм у відведеннях V₁-V₄). Задишка, наявність вологих хрипів у нижніх відділах легень свідчить про розвиток гострої лівошлуночкової недостатності, що за класифікацією Killip відповідає ІІ стадії. Отже, діагноз буде наступним: ІХС, гострий інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка, ускладнений гострою лівошлуночковою недостатністю (Killip ІІ).

2. Депресія сегмента ST у II, III, aVF відведеннях, які відповідають нижній стінці лівого шлуночка, є «дзеркальним» відображенням підйому сегмента ST по передній стінці. Такі зміни називаються реципрокними і зникають з часом зниження і повернення сегмента ST до ізолінії у відведеннях V₁-V₄.

3. Для підтвердження діагнозу інфаркту міокарда необхідно визначити кардіоспецифічних ферментів - тропонінів Т та І або МВ-фракцію КФК, а також провести ЕхоКГ, де буде спостерігатися гіпокінезія передньої стінки лівого шлуночка і може бути знижена фракція викиду (менше 55 %) і зробити ургентну коронароангіографію.

4. При підозрі на гострий інфаркт міокарда хворому необхідно дати розжувати 325 мг аспірину ще на до госпітальному етапі та зняти больовий синдром, ввівши 1,0 мл 1% розчину морфіну довенно, для відновлення коронарного кровоплину провести ургентну балонну ангіопластику або шунтування (після попередньої коронарографії) в умовах кардіохірургічного відділення, а при неможливості – 100 мг альтеплази (при відсутності протипоказань) довенно за схемою: 15 мг болюсно, 50 мг за наступні 30 хвилин і решта – впродовж години та 20 мг еноксапарину п/ш. Також необхідно призначити кардіоселективні β-блокатори (бісопролол 5 мг 1 раз на добу перорально), які зменшують потребу міокарду в кисні та інгібітори АПФ з метою попередження ремоделювання лівого шлуночка (періндоприл 5 мг 1 раз на добу перорально) під контролем артеріального тиску; для покращення процесів метаболізму в міокарді – предуктал (триметазидин) МR 30 мг двічі на день перорально (єдиний на сьогоднішній день препарат з доведеною кардіопротектерною дією).

5. Серед ранніх ускладнень інфаркту міокарда можуть бути різноманітні порушенні ритму та провідності, рання постінфарктна стенокардія, рецидив інфаркту міокарда, гостра лівошлуночкова недостатність, розрив міокарда, відрив папілярних м’язів, гостра аневризма серця. Пізні ускладнення: синдром Дреслера, хронічна серцева недостатність, порушення ритму та провідності, аневризма серця.

Коментарі:

1. Діагноз основної хвороби, враховуючи його підтвердження за даними ЕКГ не викликає сумнівів, щодо гострої лівошлуночкової недостатності, яка проявляється ознаками застою в малому колі кровообігу (над легенями в нижніх відділах вологі недзвінкі хрипи), то її необхідно диференціювати з пневмонією, проте жодні дані анамнезу (переохолодження, наявність гарячки та кашлю) є відсутніми як і дані щодо хронічного обструктивного захворювання легень (куріння, тривалий кашель, експіраторна задишка).

2. Зазвичай депресія сегмента ST на ЕКГ є ознакою ішемії міокарда, але коли при цьому одночасно спостерігається і підйом сегмента ST у інших відведеннях, тоді ми говоримо про реципрокність.

3. Для постановки діагнозу інфаркту міокарда необхідна наявність двох з трьох нижче перелічених критеріїв: типовий больовий синдром, специфічні зміни на ЕКГ, до яких відносять підйом сегмента ST у двох і більше суміжних відведення більше 1 мм у стандартних і 2 мм – у грудних, поява патологічного зубця Q (патологічним вважається зубець тоді, коли його ширина є більшою 0,03 с, а глибина більше ¼ зубця R), негативний зубець Т, гостре виникнення блокади лівої ніжки пучка Гіса (тільки при наявності клініки) та підвищення кардіоспецифічних ферментів таких як МВ-фракція КФК (з’являється через 3 години з часу розвитку ІМ, досягає максимальної концентрації через 12-24 год. зберігається впродовж трьох діб) , тропоніни Т та І (є найбільш специфічними, з’являються і утримуються до ), Міоглобін, АСТ, ЛДГ-1 мають низьку специфічність при досить високій чутливості, тому на сьогоднішній день не використовуються для діагностики гострого інфаркту міокарда.

Тепер пояснимо ситуацію, коли може бути відсутнім один з критерії ІМ. Так, больовий синдром може бути відсутнім при безбольовій формі інфаркту міокарда (частіше у осіб похилого віку та при діабетичній полінейропатії) або носити атиповий характер (астмоподібний, гастралгічний, церебральний), або у випадку, коли домінуючими в клініці є прояви аритмії (аритмогенна форма). Зміни на ЕКГ можуть бути відсутніми тоді, коли хворого доставлено в клініку до 1 год. з часу розвитку ІМ (зміни ще просто не встигли розвинутися), при повторному ІМ в ділянці рубця (рубцеві зміни маскують нову ділянку некрозу) або при появі блокади лівої ніжки пучка Гіса (наявні ряд критерії для діагностики ІМ при даній блокаді, проте деформовані і розширені комплекси утруднюють верифікацію, як і наявність штучного водія ритму). Щодо кардіоспецифічних ферментів, то, як зазначалося вище, вони з’являються мінімум через 3 години з часу розвитку ІМ

4. Методом вибору при лікуванні гострого інфаркту міокарда на сьогоднішній день є хірургічне лікування шляхом стентування або аорто-коронарного шунтування (у залежності від локалізації та поширеності зони некрозу). Але ця перевага над тромболітичною терапією зберігається у двох випадках – якщо кардіохірургічна клініка виконує більше 300 таких втручань на рік, тобто має великий досвід та у випадку розвитку кардіогенного шоку, летальність при якому становить близько 80-90%, в той час як хірургічне втручання дозволяє зменшити її до 50%.

Необхідно також пам’ятати про «часове» вікно, тобто той час, коли втручання будуть ефективними. Для гострого інфаркту міокарда воно становить до 6 годин з часу розвитку больового синдрому. Пізніша реваскуляризація не є доцільною, так як не зменшує зону некрозу, а тому неоправдано збільшує ризик від втручання. Якщо ж больовий синдром, не зважаючи на терапію, рецидивує, то реваскуляризацію можна проводити і до 24 годи, так як це може свідчити про поширення зони некрозу.

Що ж до медикаментозного лікування то необхідно пам’ятати за протипоказання до призначення препаратів. Для тромболітичної терапії абсолютними протипоказаннями є кровотеча, травматична реанімація, геморагічний інсульт в анамнезі, пухлини мозку, перенесене гостре порушення мозкового кровообігу до 6 місяців, важка неконтрольована артеріальна гіпертензія (рівень АТ більше 200/110 мм рт.ст.), порушення гемостазу зі схильністю до кровотеч, підвищена чутливість до тромболітиків (особливо це стосується стрептокінази, яка, при наявності сенсибілізації, часто дає алергічні реакції), вагітність (звучить досить дивно, оскільки жінки дітородного віку не страждають на інфаркт міокарда, але при спадкових порушення ліпідного обміну розвиток інфаркту можливий і у жінок молодого віку, проте це буває надзвичайно рідко).

Для β-блокаторів протипоказаннями є атріовентрикулярні та синоатріальні блокади будь-якого ступеня, бронхообструктивний синдром, виражена брадикардів (ЧСС менше 50 уд/хв.), облітеруючий енартеріїт, гіпотензіїз обережністю слід призначати їх хворим на цукровий діабет (маскують гіпоглікемічні стани). Інгібітори АПФ протипоказані при стенозі ниркових артерій, гіпотензії та індивідуальній чутливості до препаратів. Призначення дезагрегантів та антикоагулянтів лімітується при геморагічному синдромі або при схильності до кровотеч та підвищеній чутливості до препаратів.

5. До ранньої постінфактрої стенокардії відносимо таку, що виникла до 28 днів з часу розвитку ІМ; повторний розвиток ІМ до 28 діб розцінюють як рецидив.

Правильні відповіді

на тести:

Кардіологія

1. – А

2. – В

3. – С

4. – С

5. – B

6. – А

7. – С

8. – А

9. – В

10. – А

11. – D

12. – B

13. – D

14. – D

15. – A

16. – C

17. – А

18. – А

19. – B

20. – C

21. – A

22. – B

23. – B

24. – В

25. – A

26. – E

27. – A

28. – В

29. – А

30. – D

31. – C

32. – B

33. – A

34. – E

35. – В

36. – B

37. – D

38. – B

39. – В

40. – C

41. – D

42. – A

43. – A

44. – B

45. – D

46. – C.

47. – C

48. – B

49. – B

50. – D

51. – A

52. – Е

53. – A

54. – D

55. – A

56. – А

57. – A

58. – B

59. – C

60. – A

61. – А

62. – B

63. – A

64. – D

65. – C

66. – D

67. – С

68. – A

69. – C

70. – A

71. – C

72. – B

73. – D

74. – B

75. – B

76. – C

77. – C

78. – E

79. – С

80. – D

81. – А

82. – Е

83. – Е

84. – B

85. – D

86. – C

87. – C

88. – A

89. – C

90. – B

91. – B

92. – A

93. – E

94. – B

95. – A

96. – A

97. – B

98. – А

99. – D

100. – A

101. – C

102. – D

103. – D

104. –A

105. – A

106. – Е

107. – A

108. – C

109. – В

110.– B

111. – А

112. – D

113. – B

114. – D

115. – C

116. – C

117. – C

118. – C

119. – A

120. – A

121. – C

122. – A

123. – B

124. – С

125. – B

126. – D

127. – C

128. – B

129. – B

130. – В

Ревматологія

1. С

2. С

3. A

4. C

5. C

6. A

7. C

8. C

9. A

10. Е

11. A

12. A

13. B

14. B

15. D

16. B

17. D

18. B

19. E

20. C

21. E

22. B

23. C

24. В

25. D

26. C

27. C

28. D

29. B

30. B

31. E

32. C

33. D

34. D

35. D

36. A

37. A

38. A

39. D

40. A

41. C

42. B

43. C

44. D

45. В

46. D

47. C

48. D

49. E

50. A

51. A

52. E

53. E

54. B

55. C

56. D

57. D

58. A

59. D

60. В

61. В

62. B

63. B

64. C

65. A

66. C

67. A

68. С

69. B

70. B

71. B

72. B

73. C

74. А

75. A

76. C

77. D

78. D

79. B

80. A

81. D

82. B

83. A

84. В

85. C

86. D

87. D

88. C

89. B

Нефрологія

1. B

2. B

3. C

4. E

5. A

6. C

7. A

8. E

9. D

10. A

11. B

12. A

13. C

14. C

15. C

16. А

17. D

18. А

19. D

20. А

21. Е

22. А

23. В

24. А

25. А

26. С

27. D

28. В

29. С

30. А

Загальні питання внутрішньої медицини

1. E

2. D

3. D

4. B

5. A

6. B

7. C

8. A

9. A

10. D

11. C

12. C

13. A

14. B

15. B

16. B

17. C

18. E

19. E

20. D

21. B

22. D

23. A

24. E

25. E