Хирургическая патология вен Контрольные вопросы

1. Анатомия вен нижних конечностей

2. Клинические проявления острого тромбофлебита подкожных вен нижних конечностей.

3. Принципы лечения при восходящем тромбофлебите подкожных вен нижних конечностей, операция Троянова-Тренделенбурга.

4. Причины возникновения тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Триада Вирхова.

5. Клиническая картина тромбоза (тромбофлебита) глубоких вен нижних конечностей.

6. Принципы лечения при тромбозе (тромбофлебите) глубоких вен нижних конечностей.

7. Осложнения тромбоза глубоких вен нижних конечностей (тромбоэмболия легочной артерии, восходящий тромбоз почечных и печеночных вен).

8. Исходы острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

9. Хроническая венозная недостаточность. Определение понятия. Основные причины развития.

10. Принципы диагностики хронической венозной недостаточности. Дополнительные методы обследования (УЗИ- диагностика,

215

рентгеноинструментальное обследование).

11. Классификация хронической венозной недостаточности и программа лечения.

12. Принципы консервативной терапии, выбор метода оперативного пособия.

13. Основные аспекты патогенеза трофических язв.

14. Этапное лечение венозных трофических язв.

Практические навыки

1. Уметь собрать анамнез у больных с хронической венозной недостаточностью.

2. Уметь выявить объективные критерии поражения венозной системы.

3. Уметь читать флебограммы у больных с хронической венозной недостаточ ностью.

4. Уметь проводить эластическое бинтование у больных с острым и хроническим тромбофлебитом вен нижних конечностей.

5. Уметь проводить дифференциальный диагноз среди заболеваний при которых наблюдаются нарушения трофики кожи с образованием трофических язв (облитерирующий атеросклероз, диабетические трофические язвы, трофические язвы, возникающие на фоне злокачественной артериальной гипертонии ( синдром Марторелла), нейротрофические язвы).

Принято выделять поверхностные вены (большая и малая подкожные), глубокие вены голени и бедра (именно по ним осуществляется основной кровоток, около 80 % всего объема). Малая подкожная вена впадает в подколенную вену, большая - в бедренную, под паховой связкой. Между поверхностной и глубокой системами вен существуют коммуникантные вены, кровь по которым в норме оттекает в глубокую систему. Обратный ток крови невозможен из-за наличия клапанов.

Диагностика тромбофлебита подкожных вен не сложна - в проекции ствола большой (реже малой) подкожной вены хорошо различимы все известные признаки воспаления (краснота, местный отек, болезненность). При пальпации ствол вены определяется как плотный болезненный тяж.

Следует различать тромбофлебит поверхностных вен голени (не выходит за границу суставной щели коленного сустава) и восходящий тромбофлебит подкожных вен бедра, требующий активных лечебных мероприятий.

Цель проводимых мероприятий при восходящем тромбофлебите

216

поверхностных вен нижних конечностей - предотвращение перехода процесса в глубокие вены. Показана экстренная госпитализация в дежурный стационар хирургического профиля. После необходимой подготовки больным в экстренном порядке показана операция Троянова-Тренделенбурга -- перевязка и пересечение большой подкожной вены у места впадения в бедренную. В послеоперационном периоде назначают эластическую компрессию вен конечностей (бинт), антикоагулянты (гепарин по Зтыс.ед. 4 раза в день), дезагреганты (реополиглюкин, пентоксифилин и др.), антибиотики профилактически. Соблюдение строгого постельного режима не показано, дозированные физические нагрузки, приводящие к работе мышечные помпы конечности и являются профилактикой тромбоза глубоких вен.

Теория Вирхова говорит о том, что в тромбообразовании участвует три компонента:

- замедление скорости кровотока;

- повреждение сосудистой стенки;

- изменение соотношений факторов свертываемости.

Причины тромбообразования в глубоких венах можно разделить на внутрисосудистые и внесосудистые. Внутрисосудистые - тромбоз возникает как осложнение состояний, протекающих с компонентами шоковой реакции и централизации гемодинамики. Часто это: травма, осложненные роды, тяжелые инфекции. Внесосудистые причины - пусковым механизмом является сдавление глубоких вен доброкачественными или злокачественными новообразованиями.

Клиническая картина острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей зависит от уровня поражения. Так как страдает основной путь оттока крови от конечности, тромбоз глубоких вен всегда будет проявлять себя отеком конечности дистальнее уровня поражения. Больные жалуются на распирающие тупые боли в конечности в покое, усиливающиеся при движении. Характерна болезненность при пальпации в проекции глубоких вен. Отмечается усиление венозного рисунка поверхностных вен конечности. Кожная температура пораженной конечности не изменена, иногда несколько повышена. В сложных случаях определения наличия отечности пораженной конечности показано измерение диаметра обеих конечностей, - достоверной считается разница в 2 см на уровне верхней трети голени. Состояние больного расценивается как тяжелое.

Показана экстренная госпитализация в дежурный хирургический стационар. Лечение должно быть интенсивным, назначают постельный режим (хотя этот вопрос дискутируется), эластическую компрессию пораженной конечности. Проводят инфузионную терапию с целью обеспечения гемодилюции. Назначают антикоагулянты прямого типа действия, дезагрегантную терапию, показано назначение тромболитиков. Прямых показаний к назначению антибиотиков нет. Постельный режим рекомендуют продлевать до 14 суток, так как к этому времени заканчиваются процессы организации тромба.

У острого тромбоза глубоких вен существует несколько тяжелых осложнений:

217

Тромбоэмболия легочной артерии - фрагменты тромботичесих масс могут мигрировать с током крови по нижней полой вене в правые отделы сердца, окклюзируя затем легочную артерию или её ветви, что зависит от калибра мигрировавшего эмбола. Клинические последствия тромбоэмболии будут зависеть от сегмента окклюзии легочной артерии. Они могут протекать бессимптомно, могут реализовываться инфаркт-пневмонией, а массивные эмболии основного ствола могут приводить к мгновенной гибели больного. Профилактика этого осложнения - адекватная интенсивная терапия при тромбозе. Если у больного с тромбозом глубоких вен диагностирована пневмония, её следует расценивать как тромбоэмболическую, и выставлять показания к обследованию нижней полой и подвздошных вен (УЗИ, контрастная каваграфия). При наличии флотирующего тромба выставляют показания к хирургическому лечению. В настоящее время сформулированы тактические положения, касающиеся мер хирургической профилактики:

- у всех больных с тромбоэмболией легочного ствола и его главных ветвей в обязательном порядке должна быть произведена илиокавография для обнаружения источника эмболизации и выяснения возможностей профилактического оперативного вмешательства;

- эмбологенный тромбоз илиокавального сегмента является абсолютным показанием к парциальной окклюзии нижней полой вены, методом выбора является чрезкожная имплантация кава-фильтра;

- наличие тяжелой и крайне тяжелой степеней нарушения перфузии легких, а также резко выраженных гемодинамических расстройств, сопровождающих тромбоэмболию, диктует необходимость экстренной имплантации кава-фильтра, даже если источник эмболизации при контрастировании нижней полой и повздошных вен не обнаружен или тромбоз одной из подвздошных вен имеет окклюзивный характер, так как при этом возможно наличие эмбологенного тромбоза подколенно бедренного венозного сегмента с противоположной стороны;

- при быстром прогрессировании сердечно-легочной недостаточности профилактическая операция - имплантации фильтра или пликация нижней полой вены механическим швом - может быть выполнена во время эмболэктомии из легочных артерий. В этом случае в послеоперационном периоде следует произвести контрольное ангиографическое исследование илиокавального сегмента с целью определения адекватности проведенного профилактического вмешательства;

- отсутствие тяжелых нарушений легочной перфузии и гемодинамических расстройств позволяет провести полноценное (ангиографическое, радионуклидное и ультразвуковое) исследование всей системы нижней полой вены и в ряде случаев ограничиться вмешательством на венах нижних конечностей, либо вообще отказаться от профилактической операции при отсутствии эмбологенного тромбоза. В последнем случае обязательно назначение антикоагулянтов для предотвращения прогрессирования тромбоза и возникновения его эмбологенных форм.

Восходящий тромбоз нижней полой вены — грозное осложнение тромбоза вен нижних конечностей. Клиническая картина зависит от

218

распространенности тромбоза. Тромбоз достигший уровня почечных вен проявляет себя клинической картиной острой почечной недостаточности. При распространении тромбоза выше и переходе его на отводящие вены печени к почечной недостаточности присоединяется острая печеночная недостаточность. Прогноз крайне неблагоприятный. В лечении превалирует синдромная терапия печеночно-почечной недостаточности.

Исход острого тромбоза идет по четырем вариантам:

- реканализация тромба с восстановлением магистрального кровотока. Данный вариант исхода протекает с поражением клапанного аппарата глубоких вен. В глубоких венах ток крови становится возможным как к центру, так и к периферии, что приводит к венозной гипертензии;

- организация тромба с последующей окклюзией магистральной вены. Отток крови пораженной конечности осуществляется по коллатералям. Явления венозной недостаточности как правило более выражены;

- стеноз;

- выздоровление - большая редкость.

Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей чрезвычайно распространена в современном мире. В России различными ее формами страдают более 35 млн. человек, причем у 15% из них уже имеются трофические изменения кожи, открытые или рецидивирующие трофические язвы. Хроническая венозная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся застоем или извращением кровотока в венозной системе нижних конечностей.

Основные механизмы венозного возврата из нижних конечностей:

• системное артериальное давление, передающееся на истоки венозной системы;

• систоло-диастолическое движение артерий, передающееся сопутствующим венозным сосудам;

• периодически возникающее во время ходьбы сдавление подошвенной венозной сети, из которой кровь эвакуируется в глубокие и поверхностные вены;

• мышечно-венозная помпа голени и бедра, действие которой при сокращении мышц ведет к оттоку крови из венозных синусов в глубокие вены;

• дыхательные движения грудной клетки и диафрагмы ("присасывающее" действие).

Две основные причины хронической венозной недостаточности:

- варикозная болезнь;

- посттромбофлебитическая болезнь.

Суть варикозной болезни - постепенное расширение просвета подкожных вен и перфорантов, в результате чего развивается относительная недостаточность клапанов (они остаются интактными, но створки их не смыкаются). Возникает венозный рефлюкс сверху вниз по подкожным венам (вертикальный) и из глубоких вен в поверхностные (горизонтальный).

Посттромбофлебитическая болезнь - это клинические проявления, развивающиеся в ряде случаев (70 %) у больных после острых тромбозов

219

глубоких вен и связанные с наличием венозной гипертензии и лимфовенозной недостаточности нижних конечностей (синонимы: хронический тромбофлебит, посттромботический синдром, посттромботическая болезнь, поспромбофлебитический синдром). Возникает как следствие острого тромбоза вен нижних конечностей.

Классификация (А.Н. Веденский 1986, B.C. Савельев 1983):

форма: склеротическая, варикозная.

Стадия: I, II, III;

Локализация (изолированная, сочетанная)

• нижняя полая вена;

• подвздошная вена;

• подколенная вена;

• берцовые вены.

Характер поражения:

• окклюзия;

• реканализация;

Степень венозной недостаточности:

• компенсация;

• субкомпенсация;

• декомпенсация.

Процесс захватывает все бассейны вен нижних конечностей. Грань между тромбозом и посттромботическими изменениями глубоких вен достаточно условна. Процесс трансформации тромбов заключается в адгезии последних к венозной стенке и ретракции с частичным лизисом (плазменным и лейкоцитарным), прорастанием их фибробластами с последующей канализацией и реваскуляризацией. Эти процессы ведут к восстановлению (хотя бы частичному) просвета магистральных вен. Окклюзионные формы посттромбофлебитической болезни (глубокие вены подвергаются полной обструкции) встречаются достаточно редко. При посттромбофлебитической болезни никогда не восстанавливается целостность и функция клапанов глубоких и перфорантных вен. Отсюда вывод: при варикозной болезни и посттромбофлебитической болезни присутствуют аналогичные механизмы нарушений венозного оттока (вертикальный и горизонтальный рефлюксы), которые определяют схожие клинические симптомы.

Клиническая картина варикозной болезни и посттромбофлебитической болезни разнится на этапе сбора анамнеза болезни.

Клиническое (физикальное) обследование больных с хронической венозной недостаточностью проводится в положении больного стоя. Оценивается внешний вид конечности: цвет кожного покрова, наличие и локализация варикозных расширений подкожных вен, телеангиэктазии, наличие участков гиперпигментации и индурации кожи голени. В зависимости от степени декомпенсации венозного оттока внешние признаки болезни могут быть от едва различимых до ярко выраженных. При осмотре больного нет никакой необходимости проводить так называемые функциональные пробы поскольку вертикальный и горизонтальный

220

рефлюксы можно достоверно определить с помощью всего лишь двух клинических тестов: несостоятельность остиального клапана большой подкожной вены определяется путем пробы Гаккенбруха - при резком повышении внутрибрюшного давления (кашель, натуживание) пальпаторно под паховой складкой в проекции сафено-феморального соустья ощущается ретроградная волна крови, эту пробу можно повторить перемещая руку ниже по ходу ствола большой подкожной вены и определяя несостоятельность стволовых клапанов этой венозной магистрали; горизонтальный рефлюкс определяют косвенно: путем пальпации дефектов в апоневрозе в тех местах, где обычно локализуются несостоятельные перфоранты.

Отличительными признаками посттромбофлебитической болезни от варикозной болезни, кроме анамнеза, являются значительные гемодинамические нарушения при наличии незначительного поверхностного варикоза ( или даже его отсутствии), выраженного варикозного расширения подкожных вен в области паха и лобка.

Клиническая картина хронической венозной недостаточности весьма вариабельна поскольку зависит от ее причины, локализации венозного рефлюкса, индивидуальных особенностей венозной системы нижних конечностей и ее компенсаторных возможностей.

Трофические язвы являются частым осложнением хронической венозной недостаточности и встречаются у 2% трудоспособного населения индустриально развитых стран. У лиц пожилого возраста частота трофических язв достигает 4-5 %. Можно с уверенностью говорить о том, что лечение трофических язв является важнейшей медико-социальной проблемой современного общества.

Основные аспекты патогенеза трофических язв: Причинами возникновения трофических язв являются нарушения венозного кровообращения, возникающие при варикозной и посттромбофлебитической болезнях. В результате клапанной недостаточности подкожных, перфорантных и глубоких вен нарушается отток крови из конечностей, формируется хроническая венозная гипертензия, инициирующая в последующем цепь патологических реакций, приводящих к трофическим изменениям и язве.

Длительно существующая флебогипертензия увеличивает капиллярную фильтрацию, которая приводит к дисбалансу между гидростатическим и коллоидным осмотическим давлением - формируется отек. Дисфункция эндотелия микроциркуляторного русла сопровождается трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов. Имеющиеся на поверхности эндотелиальных клеток адгезивные молекулы выборочно связываются с определенными типами лейкоцитов (Т-лимфоциты и макрофаги). Фиксированные в капилляре лейкоциты становятся причиной обструкции сосуда, снижения капиллярного кровотока и развития микронекрозов тканей. Выделяющиеся из активированных лейкоцитов токсичные метаболиты и протеолитические ферменты приводят к развитию хронического воспаления и непосредственно влияют на развитие некроза кожи. Кроме того, экстравазация белка в перивазальное пространство приводит к накоплению

221

фибрина в тканях с образованием "фибриновых манжет" вокруг капилляров, что усугубляет метаболические нарушения в тканях, стимулируя эпидермальный некроз.

Немаловажную роль в развитии липодерматосклероза и язв играет артериоло-венулярное шунтирование. Этот процесс, индуцируемый венозной гипертензией и окклюзией капиллярного русла, усугубляет процесс ишемии кожи и мышц.

На фоне гипоксических изменений в тканях у больных нарушается функция периферических нервных стволов, что проявляется развитием дистальной полинейропатии, оказывающей неблагоприятное влияние на клиническое течение трофической язвы.

Формирование венозной трофической язвы происходит, как правило, в несколько этапов. Первоначально на коже голени, обычно в области медиальной лодыжки, формируется участок гиперпигментации, возникновение которой связано с депозицией в дерме пигмента гемосидерина (продукт деградации гемоглобина). Спустя некоторое время в центре пигментированного участка появляется уплотненный участок кожи, который приобретает белесоватый, лаковый вид, напоминающий натек парафина. Развивается так называемая "белая атрофия" кожи, что можно рассматривать как предъязвенное состояние.

В дальнейшем минимальная травма приводит к возникновению язвенного дефекта, который при своевременно начатом лечении довольно быстро закрывается. В противном случае площадь и глубина язвы профессивно увеличиваются, присоединяется перифокальная воспалительная реакция мягких тканей - острый индуративный целлюлит. Возможно вторичное инфицирование с развитием локальных и системных гнойно-воспалительных осложнений.

Ряд факторов оказывает существенное влияние на быстроту формирования трофической язвы. Прежде всего это характер патологии - при посттромбофлебитической болезни язвы образуются в несколько раз быстрее, чем при варикозной, бывают гигантских размеров и локализуются не только в области медиальной лодыжки, но и в других местах, порой циркулярно охватывая голень. Кроме того, неблагоприятными обстоятельствами являются избыточный вес, длительные статические нагрузки и подъем тяжестей, несоблюдение врачебных предписаний.

Выделяют четыре степени хронической венозной недостаточности:

О степень хронической венозной недостаточности - основными клиническими симптомами являются: синдром "тяжелых" ног, телеангиэктазии, ретикулярный варикоз.

I степень хронической венозной недостаточности - основные симптомы: преходящий отек, варикозная трансформация подкожных вен.

II степень хронической венозной недостаточности - основные клинические симптомы: стойкий отек, гиперпигментация, липодерматосклероз, экзема.

III степень хронической венозной недостаточности – индуративный

222

целлюлит, трофическая язва, вторичная лимфедема.

Принципы диагностики:

Для выбора стратегии и тактики лечения при хронической венозной недостаточности необходимо решить следующие диагностические задачи:

• уточнить причину хронической венозной недостаточности (варикозная или посттромбофлебитическая болезнь);

• оценить состояние глубоких вен (их проходимость и состоятельность клапанов);

• - обнаружить рефлюкс через сафено-бедренное и сафено-подколенное соустья;

• определить состояние клапанного аппарата стволов большой и малой подкожных вен;

• выявить наличие и локализовать недостаточные перфорантные вены.

Только объективное и точное решение этих задач позволяет выбрать адекватный способ лечения и гарантирует от тактических ошибок.

Трофические язвы чаще всего осложняют течение заболевания - варикозной или посттромбофлебитической болезни. Достоверными признаками связи трофических нарушений хронической венозной недостаточностью являются:

Объективные критерии поражения венозной системы (варикозные вены, локализующиеся как в типичных - внутренняя поверхность бедра, задняя и медиальная поверхности голени, так и. атипичных - брюшная стенка, паховая и надпаховая области - местах).

Наличие в анамнезе подтвержденного тромбоза глубоких вен или ситуаций, указывающих на его высокую вероятность (переломы костей нижних конечностей. длительная иммобилизация, травматичные абдоминальные хирургические вмешательства, пункции и катетеризация вен нижних конечностей и др.)

Окончательное суждение о природе трофической язвы выносится после получения данных инструментальной диагностики.

У больных с венозными язвами в качестве скрининг-метода можно с успехом применять ультразвуковую допплерографию. Задачами исследования являются:

• определение характера венозной патологии (варикозная и посттромбофлебитическая болезнь);

• оценка состояния магистральных артерий.

Более информативным методом является ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым кодированием потоков крови, позволяющее:

• -точно оценить проходимость и состояние клапанного аппарата магистральных вен

• определить причины клапанной недостаточности глубоких вен (варикозная или посттромбофлебитическая болезнь);

• выявить основные источники низкого вено-венозного сброса (локализовать несостоятельные перфорантные вены по отношению к трофической язве);

• выявить атеросклеротические изменения магистральных артерий конечностей.

223

Ангиосканирование является обязательным при недостаточной информативности предшествующей допплерографии, а также у всех пациентов, которым планируется оперативное вмешательство на венозной системе.

Качество УЗИ диагностики патологии вен нижних конечностей постоянно возрастает по мере совершенствования диагностической аппаратуры. Есть возможность оценки и направления кровотока, локализации окклюзии и декомпенсации коммуникантных вен. Недостаток - сложность диагностики в условиях большого количества коллатеральных путей кровотока, возможны ложно-положительные и ложно-отрицательные результаты.

Вспомогательными методами диагностики являются радионуклидная и рентгеноконтрастная флебография. Они применяются в сложных диагностических ситуациях, а также при подготовке больных к реконструктивным или эндоскопическим вмешательствам. Рентгенинструментальное обследование позволяет более детально изучить особенности кровотока в конечности, но относится к инвазивным методикам, требует применение контрастных веществ.

Дифференциальный диагноз: Нарушения трофики кожи с образованием трофических язв могут возникать при ряде заболеваний. Прежде всего это периферический облитерирующий атеросклероз. У лиц пожилого возраста (особенно мужчин) ХЕШ может сочетаться с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей. В связи с этим во время клинического осмотра в обязательном порядке необходимо определять наличие артериальной пульсации на стопе (передняя и задняя большеберцовые артерии). Снижение или отсутствие артериальной пульсации позволяет заподозрить поражение артерий. Кроме этого, венозные трофические язвы обычно развиваются на медиальной поверхности голени в области внутренней лодыжки, реже они возникают на латеральной поверхности голени либо носят циркулярный характер. При атеросклерозе нарушения трофики кожи отмечаются в местах, наиболее часто травмируемых обувью (тыльная и подошвенная поверхность стопы, пальцы). Атеросклеротический генез трофических язв косвенно подтверждается симптомом перемежающейся хромоты и наличием признаков атеросклеротического поражения других органов и систем (ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения). Неоценимую помощь оказывают данные ультразвуковой допплерографии с измерением лодыжечно-плечевого индекса. При уменьшении этого показателя до 0,8 и ниже наличие периферического атеросклероза сомнений не вызывает.

Диабетические трофические язвы являются следствием диабетической микроангиопатии и полииейропатии. Наличие в анамнезе сахарного диабета (обычно инсулинзависимого) при отсутствии признаков ХВН позволяет поставить правильный диагноз.

Трофические язвы, возникающие на фоне злокачественной артериальной гипертонии (синдром Марторелла), связаны с ангиоспазмом и амилоидозом сосудов микроциркуляторного русла. Эта категория

224

пациентов (чаще женщины) имеют в анамнезе тяжелую гипертоническую болезнь, плохо корригирующуюся медикаментами. Гипертонические трофические язвы обычно образуются в атипичных местах (передняя поверхность голени, верхняя треть голени) и характеризуются выраженным болевым синдромом.

Нейротрофические язвы связаны с повреждением позвоночника или периферических нервов. Они возникают в денервированных зонах и отличаются безболезненным течением и крайне плохой регенерацией.

Кроме вышеуказанных причин образование трофических язв также может происходить при поражениях соединительной ткани (системная красная волчанка, системные васкулиты).

Длительное (порой на протяжении многих месяцев и даже лет) течение трофической язвы приводит к развитию тяжелого дерматита, пиодермии, экземы. Длительное нарушение трофики кожи нижних конечностей создает благоприятные условия для развития грибковых поражений мягких тканей, частота которых достигает 75 %. Одним из грозных осложнений трофических язв нижних конечностей следует считать злокачественное перерождение, которое встречается в 1,6-3,5 % случаев, но нередко диагностируется только в далеко зашедшей стадии. Признаками малигнизации трофической язвы являются увеличение ее размеров, усиление болей и жжения в месте ее расположения, появление приподнятости краев в виде вала, увеличение количества отделяемого с гнилостным запахом. Своевременная диагностика злокачественного перерождения язв . возможна только с применением цитологического исследования отделяемого и мазков-отпечатков, а также биопсии различных участков краев и дна язвы с гистологическим исследованием. Частые рецидивы воспаления в области язв, длительное течение заболевания вызывают распространение процесса вглубь, вовлечение в него подкожной клетчатки, мышц, сухожилий, надкостницы и даже костей, на лимфатические сосуды и заболевание осложняется рожистым воспалением, гнойным тромбофлебитом. Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые изменения лимфатического аппарата, клинически проявляющиеся вторичной лимфедемой (слоновостью) дистальных отделов конечности.

Лечение: Цели консервативного лечения:

• устранение хронической венозной недостаточности;

• профилактика рецидивов заболевания;

• сохранение трудоспособности;

• повышение качества жизни.

Задачи консервативного лечения:

• устранение факторов риска (коррекция образа жизни, питания, рациональное трудоустройство и прочее);

• улучшение флебогемодинамики (эластическая компрессия, лечебная физкультура);

• нормализация функции венозной стенки;

• коррекция нарушений микроциркуляции, гемореологии и лимфотока;

• купирование воспалительных реакций.

225

Вне зависимости от наличия и выраженности хронической венозной недостаточности все пациенты нуждаются в устранении факторов риска заболевания. Объем лечебных мероприятий зависит от степени хронической венозной недостаточности:

0 степень - эластическая компрессия (профилактический или лечебный трикотаж I класса);

I степень- эластическая компрессия (лечебный трикотаж I-II класса), эпизодические курсы монофармакотерапии;

II степень- эластическая компрессия (лечебный трикотаж II класса), повторные курсы монофармакотерапии, физиотерапия и санаторно-курортное лечение;

III-IV степени - эластическая компрессия (лечебный трикотаж II-III класса), непрерывная комбинированная фармакотерапия, местное лечение, физиотерапия.

Терапевтический эффект компрессионного лечения определяется следующими доказанными механизмами действия: снижение патологической венозной "емкости" нижних конечностей; улучшение функциональной способности недостаточного клапанного аппарата; возрастанием резорбции тканевой жидкости в венозном колене капилляра и снижение ее фильтрации в артериальном; увеличение фибринолитической активности крови. Эластическая компрессия достигается применением лечебного трикотажа или эластическим бинтованием конечности.

Медицинский трикотаж в зависимости от степени компрессии и предназначения разделяют на: профилактический, создающий давление на уровне лодыжек не более 18 мм. рт. ст.; и лечебный, который в зависимости от компрессионного класса обеспечивает давление на уровне лодыжек от 18, 5 мм рт. ст. до 60 мм рт. ст.

Выделяют 4 компрессионных класса I - 18,4 мм рт. ст. - 21,2 мм рт. ст., II - 25,1 - 32,1 мм рт. ст., III - 36,4 - 46,5 мм рт. ст., IV до 60 мм рт. ст.

Как медикаментозное средство для монотерапии в настоящее время хорошо себя зарекомендовал детралекс - микронизированная флавоноидная фракция. Препарат повышает венозный тонус, улучшает лимфатический дренаж, улучшает микроциркуляцию. Наряду с флеботропными препаратами используются:

• нестероидные противоспалительные средства (диклофенак);

• препараты для системной энзимотерапии (вобензим, флогензим);

• -вазоактивные средства и дезагреганты (пентоксифилин, аспирин, дипиридамол, производные никотиновой кислоты и др.)

При местном лечении трофических язв хорошо себя зарекомендовал куриозин.

Оперативное лечение: В первой стадии развития посттромботической болезни оперативное лечение применяется редко, только в случаях окклюзии крупных венозных стволов. В этой стадии заболевания не производится операций удаления расширенных подкожных вен, перевязки перфорантных вен, так как во время окклюзии глубоких вен это важные пути компенсации оттока крови. Показания для указанных операций появляются после

226

завершения процессов реканализации глубоких вен, когда устанавливается патологический кровоток в глубоких, поверхностных и перфорантных (коммуникантных) венах. Следовательно, II стадия посттромботического синдрома наиболее благоприятна для оперативных вмешательств. Временные пределы II стадии очень вариабельны и зависят от распространенности поражений системы нижней полой вены.

При синдроме нижней полой вены II стадия может длиться около 1-2 лет, а при локальных поражениях вен бедра и голени - 20 лет и более.

На III стадии заболевания оперативные вмешательства надо считать запоздалыми, рассчитывать на хороший клинический, а тем более косметический эффект не приходится.

Операции при посттромботическом синдроме (по А.Н. Веденскому, 1986 г.) можно разделить на:

- корригирующие (операции типа Линтона);

- корригирующие клапанный аппарат;

- шунтирующие.

Корригирующие операции типа Линтона:

Показана при посттромботическом синдроме с реканализацией глубоких вен. Окклюзии глубоких вен считают противопоказанием к операции Линтона. Смысл операции - разрушить декомпенсированные венозные стволы (подкожные и коммуникантные вены), так как в состоянии декомпенсации они сами становятся источником венозной гипертензии. В оригинале Линтон дополнил подкожную флебэктомию и субфасциальную перевязку коммуникантных вен перевязкой подколенной вены, но затем отказался от этого этапа операции.

По мнению многих авторов (А.В. Покровский, А.Н. Веденский) операция Линтона, выполненная в сроки и по показаниям, довольно эффективна (90 % хороших и удовлетворительных результатов).

Операции, корригирующие клапаны:

Экстравазальная коррекция по Веденскому показана при несостоятельности клапана. На вену в области расположения клапана "одевают" синтетическую спираль, которая, подобно муфте, не позволяет вене расширятся более определенного диаметра, при этом створки клапанов сближаются.

При отсутствии (полном разрушении створок) клапанов предлагается протезирование пораженных участков сегментами большой подкожной вены со "здоровым" клапанным аппаратом. Операция Псатакиса - проведение сухожилия m. gracilis между подколенной веной и артерией и сшивание его с сухожилием m. biceps. При движении и сокращении мышцы последняя перелавливает подколенную вену как бы имитируя функцию клапана. Операция технически сложна и многовариантна широкого применения не нашла.

Шунтирующие операции:

Перекрестное аутовенозное шунтирование применяется при окклюзии (односторонней) подвздошных вен. В качестве шунта используется большая подкожная вена ( как с одной, так и с обеих сторон). Шунт

227

проводится в подкожной клетчатке над лобком (операция Пальма). К сожалению шунт часто тромбируется.

Современная программа лечения трофических язв венозной этиологии базируется на принципе этапное™. Первоочередной задачей является закрытие язвы. В последующем необходимо проведение различных мероприятий, направленных на профилактику рецидива и стабилизацию патологического процесса.

Лечебная программа строится в зависимости от стадии язвенного процесса.

Фаза экссудации характеризуется обильным раневым отделяемым, выраженной перифокальной воспалительной реакцией мягких тканей и частой бактериальной обсемененностью язвы. Главной задачей лечения в этих условиях является санация трофической язвы от патогенной микрофлоры и некротических тканей, а также подавление системного и местного воспаления. Всем пациентам на 10-14 дней рекомендуют полупостельный режим в домашних или больничных условиях. Основными компонентами терапии являются антибиотики широкого спектра действия фторхинолонового (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин и др.) или цефалоспоринового ряда (2-го и 3-го поколений). Антибиотики целесообразно назначать парентерально, хотя в ряде случаев допускается и пероральный их прием. Учитывая частые ассоциации патогенных микроорганизмов с бактероидной и грибковой флорой, антибактериальную терапию целесообразно усилить, включив в нее противогрибковые препараты (флюконазол, итраконазол и др.) и производные нитроимидазола (метронидазол, тинидазол и др.).

Активное воспаление периульцерозных тканей и выраженный болевой синдром определяют целесообразность системного применения неспецифических противовоспалительных средств, таких как диклофенак, кетопрофен и др.

Системные и локальные гемореологические нарушения следует корригировать путем инфузий антиагрегантов (реополиглюкин в сочетании с пентоксифиллином).

Сенсибилизация организма в результате массивной резорбции структур с антигенной активностью (фрагменты белков микроорганизмов, продукты деградации мягких тканей и др.), синтез большого количества медиаторов воспаления (гистамин, серогонин и др.) являются абсолютными показаниями к проведению десенсибилизирующей терапии (Н_ггистаминовые блокаторы). Весьма эффективно проведение с этой целью сеансов гемосорбции.

Важнейшую роль играет местное лечение трофической язвы. Оно включает в себя ежедневный двух-трехкратный туалет язвенной поверхности. Для этого следует использовать индивидуальную мягкую губку и антисептический раствор. В качестве последнего могут быть рекомендованы как официальные средства (димексид, диоксидин, хлоргексидин, цитеал, эплан и др.), так и растворы, приготовленные в домашних условиях (слабый раствор перманганата калия или фурацилина, отвара ромашки или череды). После механической обработки на трофическую язву следует наложить

228

повязку с водорастворимой мазью, обладающей осмотической активностью (левосин, левомеколь, диоксиколь и др.). При наличии периульцерозного дерматита вокруг трофической язвы целесообразно наложить кортикостероидную или цинкооксидную мазь. В случае выраженной экссудации возникает необходимость использования сорбирующих повязок. Последние могут быть представлены многослойными полупроницаемыми мембранами с угольным сорбентом (карбонет). Между тем, учитывая высокую себестоимость подобных повязок в повседневной медицинской практике, в качестве сорбирующих раневых покрытий с успехом можно использовать детские памперсы или гигиенические прокладки.

Эластичный бандаж является необходимым на весь период лечения. Методика наложения компрессионной повязки при открытых трофических язвах заслуживает особого внимания. Обычно применяют технику формирования многослойного бандажа, используя при этом ватно-марлевую прокладку (первый слой), бинт короткой (второй слой) и средней (третий слой) степени растяжимости. Для стабилизации бандажа в ряде случаев используют адгезивный бинт или медицинский гольф (чулок).

Переход язвы в фазу репарации характеризуется очищением раневой поверхности, появлением грануляций, стиханием перифокального воспаления и уменьшением экссудации. Основной задачей лечения становится стимуляция роста и созревания соединительной ткани. Для этого системную терапию корригируют, назначая поливалентные флеботонические препараты (анавенол, рутозид, гинкорфорт, трибенозид, детралекс, цикло 3 форт, эндотелон и др.), антиоксиданты (витамин Е и др.), депротеинизированные дериваты крови телят (актовегин, солкосерил). Для улучшения реологических свойств крови целесообразно включать в комплекс лечения ультрафиолетовое или лазерное облучение аутокрови. Нуждается в коррекции программа местного лечения. Для ускорения роста соединительной ткани целесообразно применять куриозин. Он представляет собой ассоциацию гиалуроновой кислоты и цинка, играющих важнейшую роль в регенераторных процессах. Гиалуроновая кислота увеличивает активность фагоцитоза в гранулоцитах, активизирует фибробласты и эндотелиоциты, способствует их миграции и пролиферации, увеличивает пролиферативную активность клеток эпителия, создавая благоприятные условия для ремоделирования соединительнотканного матрикса. Цинк, обладая антимикробным действием, активизирует целый ряд ферментов, участвующих в регенерации. В заживающей ране его концентрация увеличивается на 15-20 %. Куриозин оказывает отчетливое положительное влияние на раневой процесс, сокращая сроки заживления язв, нормализует состояние периульцилярных кожных покровов, обладает вторичным обезболивающим эффектом, прост в применении, не вызывает побочных явлений.

Хорошо себя зарекомендовали биодеградирующие раневые покрытия (аллевин, альгипор, альгимаф, гешиспон, свидерм и др.). Обязательным компонентом остается адекватная эластическая компрессия.

В фазу эпителизации, характеризующуюся началом эпителизации

229

трофической язвы и созреванием соединительнотканного рубиа, необходимо надежно защитить последний от возможного внешнего механического повреждения. Это достигается постоянным ношением эластического бандажа. Среди средств местного воздействия оптимальным является применение названных выше раневых покрытий, которые существенно ускоряют процесс эпителизации. Следует особо подчеркнуть необходимость продолжения приема поливалентных флеботоников. Наибольший эффект у больных с трофическими язвами отмечается при длительности курса не менее 3 месяцев. Предпочтительным, с этой точки зрения, является назначение детралекса. который активно стимулирует венозный и лимфатический отток и при этом лишен гастроирритивных и аллергических эффектов.

Оперативное вмешательство при хронической . венозной недостаточности в стадии трофических расстройств целесообразно выполнять в специализированных флебологических отделениях после закрытия трофической язвы. При этом необходимо осознавать, что чем радикальнее операция, тем она травматичнее, а следовательно, тем выше риск тяжелых гнойно-некротических осложнений. Радикальности следует всегда предпочитать этапиость: вначале должны быть устранены основные патогенетические причины нарушения трофики кожи - высокий и низкий вено-венозные сбросы. Вопрос об объеме венэктомии решается в зависимости от конкретной клинической ситуации. В любом случае следует воздержаться от удаления поверхностных стволов и их притоков в зоне трофических расстройств, поскольку это резко увеличивает риск гнойно-некротических осложнений.

Лигирование перфорантных вен целесообразно осуществлять с помощью видеоэндоскопической техники. При этом недостаточные перфорантные вены пересекают субфасциально из небольшого операционного доступа, формируемого вне зоны трофических нарушений. Благодаря малой травматичности эту операцию можно применять в сочетании со стволовой венэктомией на бедре в качестве первого этапа оперативного лечения при безуспешном длительном консервативном лечении. Снижение флебогипертензии обеспечивает благоприятные условия для заживления язвы и последующего вмешательства на поверхностных венах.

Что касается различных вариантов кожной пластики, то эта процедура при венозных трофических язвах не имеет самостоятельного значения и без предварительной коррекции флебогипертензии обречена на неудачу.

Склерооблитерация в случаях открытых трофических язв является вспомогательной процедурой. Основные показания к ней - профузные аррозивные кровотечения из трофической язвы и резистентность ее к консервативной терапии. Флебосклерозирующее лечение нельзя проводить в фазу экссудации во избежание диссеминации патологической микрофлоры и возникновения системных септических осложнений. Принципиальным моментом является облитерация основных венозных сосудов, подходящих к язве, а также недостаточных перфорантных вен. В этих условиях помощь оказывает дуплексное сканирование. Учитывая выраженный индуративный

230

процесс в подкожной клетчатке и сложность обеспечения адекватной компрессии, необходимо тщательно подходить к выбору склеропрепарата. Оптимальным является применение наиболее сильных высококониентрированных растворов с плотностью, превышающей плотность крови. Это обеспечивает длительную экспозицию препарата в вене и максимальное его воздействие на эндотелий. В связи с вышесказанным предпочтительным является использование производного тетрадецилсульфата натрия- фибро-вейна.