2) Инфекционный процесс. Инфекция. Инфекционная болезнь.

Проникновение микроба в организм приводит к развитию комплекса физиологических (адаптационных) и патологических реакций, направленных на восстановление гомеостаза, известных как инфекционный процесс, или инфекция.

Термин «инфекция»может определять и сам инфекционный агент, и факт его попадания в организм, но более правильно его применять для обозначения всей совокупности реакций между возбудителем и хозяином.

Проникновение любого микроорганизма в организм приводит к развитию защитных реакций. Спектр этих реакций широк, крайние его полюса — инфекционная болезнь и бессимптомная циркуляция микроорганизма. Таким образом, термины «инфекционный процесс» и «инфекционная болезнь» не тождественны, так как инфекционная болезнь — лишь частный случай инфекционного процесса, выявляемая клиническими или лабораторными методами.

Условия развития инфекции.

Патогенность — видовой признак.

патогенность может быть по-разному выражена у различных штаммов. Вероятность развития инфекционной болезни в значительной степени определяют видовые свойства возбудителя, количество возбудителя, пути и место проникновения в организм, скорость размножения.

При попадании в организм незначительного числа патогенных микроорганизмов их обычно эффективно элиминируют защитные факторы организма. Для развития заболевания необходимо, чтобы патоген обладал достаточной вирулентностью, а его количество (инфицирующая доза) превышало некоторый порог, определяемый в каждом конкретном случае вирулентностью возбудителя и состоянием резистентности организма. В контексте патогенных свойств инфицирующую дозу можно рассматривать как определённое количество микроорганизмов, обеспечивающее возможность адгезии, колонизации и инвазии в ткани.

Скорость размножения

На вероятность развития инфекционного процесса и его тяжесть существенно влияет скорость размножения возбудителя. Например, чумная палочка настолько быстро размножается в организме, что иммунная система практически не успевает ответить на её проникновение формированием защитных реакций.

Не менее значимо проникновение возбудителя. Многих возбудителей отличает тропизм [от греч. trope, направление] к определённым тканям. Например, гонококк вызывает типичные поражения после попадания на слизистые оболочки половых органов или глаз, а дизентерийная амёба — на слизистую оболочку кишечника.

туберкулёзная или чумная палочки способны, вызвать заболевание вне зависимости от пути проникновения, приводя к развитию полиморфных поражений, варьирующих в зависимости от места проникновения. Для таких патогенов характерен пантропизм. Проникнув в организм, возбудитель начинает размножаться в месте внедрения, формируя первичный очаг поражения

3) Сальмонеллез — острое инфекционно-токсическое заболевание, вызываемое бактериями группы сальмонелл и проявляющееся в виде гастроэнтерита, энтерита или колита, иногда — общетоксическими явлениями.

Сальмонеллезы регистрируют повсеместно, природный резервуар большинства возбудителей — человек и различные животные (включая пресмыкающихся, земноводных, рыб и птиц).

Основные пути передачи сальмонелл — водный и пищевой, реже контактный

Кипячение убивает сальмонелл мгновенно, но присутствие в воде белковых веществ увеличивает термоустойчивость сальмонелл. При замораживании они могут оставаться жизнеспособными длительное время.

Род Salmonella представлен мелкими бактериями вытянутой формы с закруглёнными концами

Капсул бактерии не имеют.Сальмонеллы хемоорганотрофы, оксидаза-отрицательны, каталазаположительны.

На питательных средах сальмонеллы образуют типичные для большинства энтеробактерий мелкие (2-4 мм) прозрачные S-колонии. Также они формируют шероховатые и сухие R-колонии. На агаре Эндо S-колонии розоватые и прозрачные, на агаре Плбскирева — бесцветные и выглядят более плотными и мутноватыми, на висмут-сульфитном агаре — чёрно-коричневые, с металлическим блеском, окружены чёрным гало, среда под колониями окрашивается в чёрный цвет.

Антигенная структура

У сальмонелл выделяют О-, Н- и К-антигены. Их распознавание положено в основу диагностической антигенной схемы Кауфманна-Уайта.Специфичность антигенов зависит от строения боковых олигосахаридных цепей молекулы ЛПС.

В соответствии с содержанием тех или иных О-антигенов сальмонеллы разделяют на серологические группы.

Состав Н-антигены обусловливает разделение сальмонелл на серовары. Выделяют антигены I(специфические) фазы и II (неспецифические) фазы.

Патогенность сальмонелл определяют факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии и способность к токсинообразованию.роникновение сальмонелл в кровь. Адгезию к клеткам эпителия обеспечивают пили 1-го (манноза-чувствительные), 3-го (агглютинируют эритроциты, обработанные таннином) и 4-го типов. В отличие от шигелл, сальмонеллы не могут самостоятельно проникать в эпителиальные клетки ЖКТ, а попадают в них посредством эндоцитоза.

Воспаление слизистой оболочки. Проникновение и размножение сальмонелл в базальной мембране вызывает развитие местной воспалительной реакции и приток жидкости в очаг поражения. Появление диареи обусловлено синтезом энтеротоксинов.

Термолабильный LT-токсин сальмонелл, сходный с энтеротоксином эшерихий и холерогеном возбудителя холеры, увеличивает содержание цАМФ.

Термостабильный ST-токсин сальмонелл напоминает цитотоксин шигелл и нарушает синтез белков и активирует образование простагландинов.

Генерализация процесса. В отличие от прочих сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув в кровоток, способны выживать и размножаться в фагоцитах, а после гибели последних в большом количестве высвобождаться в кровь.

Основу диагностики поражений, выявления носительства и изучения обсеменённости объектов окружающей среды сальмонеллами составляют бактериологические исследования. Материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь и мочу.

Основу составляет адекватная антимикробная терапия (препараты выбора — ампициллин, аминогликозиды, фторхинолоны и др.).

Профилактика основана на проведении ветеринарно-санитарных, санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий. Специфическую иммунопрофилактику не проводят;

4) Гепатит А (болезнь Боткина) — инфекционное заболевание с фекально-оральным путём передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого гепатита.

Зрелые вирионы гепатита А сферической формы имеют размер. Геном образует несегментированная молекула +РНК.

Нуклеокапсид гепатита А организован по типу кубической симметрии; образован капсомерами, состоящими из четырёх белков. Суперкапсид отсутствует.

Резервуар возбудителя гепатита А — больной человек.

Передача возбудителя гепатита А происходит фекально-оральным путём.

Возбудитель гепатита А представлен одним антигенным типом и содержит главный антиген, по которому его идентифицируют.

Патогенез поражений гепатита А

Попадая в организм человека с водой или пищей, вирус гепатита А размножается в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем наступает фаза кратковременной вирусемии.

Принципы микробиологической диагностики гепатита А

Маркёры репликации вируса гепатита А — AT к Аг вируса гепатита А и вирусная РНК.

Выявление Аг вируса гепатита А можно использовать для эпидемиологического обследования контактных лиц. К заражению вирусом гепатита А чувствительны приматы, но в широкой клинической практике данный метод диагностики не используют.

Лечение и профилактика гепатита А

Средства специфической противовирусной химиотерапии вирусного гепатита А отсутствуют, лечение симптоматическое.

Для активной иммунопрофилактики вирусного гепатита А используют убитые и рекомбинантные вакцины. Общие профилактические мероприятия направлены на улучшение санитарной обстановки, включают соблюдение карантинных мероприятий, улучшение условий водоснабжения и повышение гигиенической культуры населения.

Гепатит В — инфекционное заболевание с кровяно-коптактным механизмом передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого и хронического гепатита.

ирионы вируса гепатита В сферической формы 42 нм в диаметре имеют суперкапсид. Геном образует неполная двухнитевая. кольцевая молекула ДНК. С короткой «плюс»-нитью ДНК связан праймерный белок.

В состав сердцевины гепатита В также входит ДНК-зависимая ДНК-пол имераза.

Резервуар возбудителя гепатита В — инфицированный человек. Механизм передачи инфекции гепатита В — кровяно-контактный. Основные пути передачи вируса гепатита В — инъекционный, гемотрансфузионный и половой.

Антигены вируса гепатита В

Основные Аг частиц Дейна — поверхностный HBsAg и сердцевинный HBcAg. AT против HBsAg и HBcAg появляются в течении заболевания.

Наличие AT против HBsAg прямо связано с невосприимчивостью к инфекции

Патогенез гепатита В.

Вирус гепатита В гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах. Во второй половине инкубационного периода (40-180 сут) вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки.

Осложнения хронической формы гепатита В обусловлены хроническим воспалением и некротическими процессами в паренхиме печени; основные осложнения — цирроз и первичная карцинома печени.

принципы микробиологической диагностики гепатита В

Маркёры репликации вируса гепатита В — HBeAg, AT (IgM) к HBсAg, ДНК вируса и вирусная ДНК-полимераза, Для выявления HBsAg и HBeAg применяют ИФА и РНГА; исследования дополняют выявлением ДНК вируса гепатита В и вирусной ДНК-полимеразы. Вирусспецифические AT к HBsAg, HBeAg, HBeAg определяют в ИФА и РНГА. На наличие «свежей» инфекции указывают высокие титры HBsAg и IgM к HBsAg и HBeAg.

Лечение гепатита В

Средства специфической терапии гепатита В отсутствуют, лечение в основном симптоматическое.

Профилактика гепатита В.

Пассивная иммунизация специфическим Ig (HBIg) показана лицам, контактировавшим с инфицированным материалом и носителями HBsAg (включая половых партнёров и детей, родившихся от HBsAg-положительных матерей).

Для активной иммунизации от гепатита В разработаны два типа вакцин. Первые готовят из плазмы пациентов, содержащей Аг вируса гепатита В в количествах, достаточных для создания вакцинных препаратов.

Главное условие — полная инактивация вируса гепатита В. Вторую группу составляют рекомбинантные вакцины.

БИЛЕТ 8