3) Возбудитель сифилиса.

Сифилис — хроническое венерическое заболевание с вариабельным и цикличным течением, затрагивающее все органы и ткани.

Эпидемиология сифилиса.

Резервуар возбудителя сифилиса — больной человек. Основной путь передачи сифилиса — половой, реже контактный. Т. pallidum подвид pallidum — спиралевидная бактерия.

Способны образовывать L-формьг. Возбудитель сифилиса плохо окрашивается анилиновыми красителями. Бактерии сифилиса восстанавливают нитрат серебра в металлическое серебро, что придаёт тканям чёрную или тёмно-коричневую окраску.

По Романовскому-Гимзе окрашивается в розовый цвет, а непатогенные трепонемы — в фиолетовый или синий.

Культуральные свойства

Бледная спирохета требовательна к условиям культивирования, плохо растет на искусственных средах; Колонии сифилиса мелкие,

Антигенная структура

У возбудителя сифилиса выделены белковые, полисахаридные и липидные Аг. проявляют иммуногенные свойства. Специфические AT иммобилизуют бактерии сифилиса и обусловливают антителозависимую цитотоксичность.

Патогенез поражений

В организм человека возбудитель сифилиса проникает через микротравмы слизистых оболочек (половых путей, рта, прямой кишки) или кожных покровов, мигрирует в лимфатические узлы, затем в кровоток и генерализованно диссеминирует.

У лиц с высокой резистентностью развиваются гранулематозные (туберкулоидные) поражения в различных тканях. У больных с низкой резистентностью иногда наблюдают поражения ЦНС.

Клинические проявления сифилиса.

В месте внедрения возбудителя сифилиса формируется первичный аффект — безболезненная язва с уплотнёнными краями. Характерный симптом сифилиса — розовато-красные папулёзно-розеолёзные и пустулёзные высыпания (сифилиды) на коже. Сифилиды величиной могут быть от размеров чечевичного зерна до монеты

Для ранней формы врожденного сифилиса характерны папулёзно-розеолёзные высыпания, сифилитическая пузырчатка, остеохондриты, поражения внутренних органов и нервной системы. проявление поздней формы сифилиса — триада Хатчинсона — паренхиматозный кератит, «бочкообразные зубы» и глухота.

Диагностика

Основа диагностики сифилиса — методы, направленные на обнаружение возбудителя в материале микроскопией и выявление AT серологическими реакциями. Материал для исследования — отделяемое шанкра, пункта™ лимфатических узлов, соскобы розеол, кровь, СМЖ.

Лечение

изучения этиотропных химиотерапевтических препаратов. лечения первичного и вторичного сифилиса при помощи пенициллинов.

Профилактика

Средства специфической иммунопрофилактики сифилиса отсутствуют; общие меры во многом аналогичны предупреждению большинства заболеваний, передающихся половым путём.

4) Глубокие микозы. Гистоплазмоз

Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) — самоограничивающаяся инфекция дыхательных путей. Возбудитель — диморфный гриб Histoplasma capsulatum var. capsulatum.

Гриб обитает в почве, его рост стимулируют экскременты птиц и летучих мышей. Природной формой выступает мицелиалъная фаза гриба, а тканевой — дрожжеподобная фаза. Основной путь заражения — ингаляция почвенного аэрозоля, загрязнённого конидиями гриба.

Гистоплазмы быстро внедряются в лёгочную ткань, вызывая формирование первичного лёгочного очага. Далее гриб может диссеминировать в лимфатические узлы средостения, а оттуда в печень и селезёнку, где образуются инфильтраты-гранулёмы.

У пациентов с иммунодефицитами возможны острый диссеминированный гистоплазмоз с поражениями различных органов, включая кожу и слизистые оболочки, хронический гистоплазмоз лёгких и хронический диссеминированный гистоплазмоз.

Диагностика гистоплазмоза

диагноз гистоплазмоза-выделение и идентификация возбудителя. Материалом для исследования служит мокрота, СМЖ, кровь, моча, костный мозг, биоптаты внутренних органов и отделяемое язв.

микроскопия мазков, окрашенных по Романовско-му-Гимзе или Райту. • Вспомогательное значение имеют кожно-аллергические и серологические реакции.

Определение сывороточных AT проводят в РСК, РИФ, РИД и реакции латекс-агглютинации с гисто-плазмином и Аг клеток дрожжеподобной фазы.

Лечение

Препаратом выбора для лечения диссеминированных поражений остаётся амфотерицин.

БИЛЕТ 26

1) Аэробные бактерии используют молекулярный 02 в качестве конечного акцептора электронов в процессе дыхания. Большинство бактерий обладают связанной с мембраной цитохром-С-оксидазой, играющей ведущую роль в электронотранспортной цепи. Для выявления фермента применяют оксидазный тест, основанный на способности бесцветного вещества N,N-диметил-р-фенилендиамина приобретать при восстановлении малиновый цвет.

Анаэробные бактерии не утилизируют молекулярный 02 в качестве конечного акцептора электронов. Подобные бактерии получают энергию либо в процессе брожения, где конечными акцепторами электронов служат органические соединения, либо при анаэробном дыхании, используя отличный от кислорода акцептор электронов. Факультативные бактерии могут получать энергию либо в процессе дыхания, либо при брожении в зависимости от наличия или отсутствия кислорода в окружающей среде.

2) Инфекционные болезни обычно сопровождаются нарушениями гомеостаза организма и его физиологических функций.

Экзогенные инфекции развиваются в результате проникновения в организм патогенных микроорганизмов из внешней среды.

Эндогенные инфекции развиваются в результате активации и проникновения условно-патогенных микроорганизмов нормальной микрофлоры из нестерильных полостей во внутреннюю среду организма

• Регионарные инфекционные заболевания — инфекционный процесс протекает в каком-либо ограниченном, местном очаге и не распространяется по организму.

• Генерализованные инфекционные заболевания развиваются в результате диссеминирования возбудителя из первичного очага, обычно по лимфатическим путям и через кровоток.

Моноинфекции — заболевания, вызванные одним видом микроорганизмов.

Смешанные инфекции развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов;

Суперинфекции. От смешанных инфекций следует отличать вторичные инфекции (суперинфекции), возникающие на фоне уже имеющегося заболевания.

Реинфекция — случай повторного заражения одним и тем же возбудителем.

Рецидивы инфекции формируются под действием популяции инфекционного агента, уже циркулирующего в организме, а не в результате нового заражения.