3. Зміст теми:
Синдром портальної гіпертензії є важливою ознакою цироза печінки і заключається у підвищенні тиску в басейні воротної вени.
Портальна гіпертензія при цирозі печінки виникає внаслідок редукції кровотока по синусоїдам. Це зумовлено наступними факторами:
стиснення дрібних печінкових вен вузлами регенеруючих гепатоцитів;
редукція кінцевих і більш крупних гілок портальної вени і печінкової артерії в результаті запального процеса в печінці;
звуження просвіту синусоїдів проліферуючими ендотеліальними клітинами і запальними інфільтратами. У звязку з редукцією кровотока починає підвищуватися портальний тиск і розвиваються анастомози між портальною веною і порожнистими венами. Найбільш важливими є наступні порто-кавальні анастомози:
в кардіальній частині шлунка і черевній частині стравохода, які з’єднують судини воротної і верхньої порожнистої вени через систему непарної вени;
верхніх гемороїдальних вен з середніми і нижніми гемороїдальними венами, які зєднують басейни воротної і нижньої порожнистої вен;
між гілками воротної вени і венами передньої черевної стінки і діафрагми;
між венами органів шлунково-кишкового тракта, заочеревинними і медіастинальними венами, ці анастомози з’єднують воротну і нижню порожнисту вени.
Пребіг цироза печінки хронічний, прогресуючий, з загостреннями і ремісіями і визначається активністю патологічного процесу в печінці, вираженістю синдромів печінково-клітинної недостатності і портальної гіпертензії. В періоді активного цироза печінки поглиблюється вираженість печінкової недостатності і портальної гіпертензії.
Важливим показником активності цироза печінки є висока інтенсивність мезенхімально-запального процеса, вона свідчить про тривалість прогресування патологічного процеса. Для активної фази цироза печінки характерно підвищення температури тіла, гіпергамаглобулінемія, гіпоальбумінемія, підвищення ШЛЕ, вміст Ig всіх класів, високий рівень в крові аланінової і аспарагінової амінотрансфераз, сенсибілізація Т-лімфоцитів до специфічного ліпопротеїну печінки, що підтверджується участю у прогресуванні процесу аутоімунних механізмів (С. Н. Сорінсон, 1997).
С. Д. Подимова (1993) в залежності від вираженості лабораторних показників виділяє помірну і виражену активність цироза печінки(табл. 47).
Примітка. ↑ підвищення ↓ зниження. В термінальній стадії показники вмісту в крові АлАТ можуть бути нормальними або незначно підвищеними, що обумовлено порушенням синтеза цього фермента.
Активний патологічний процес характеризується також і клінічними проявами: погіршенням самопочуття, болями в області печінки,похуданням, жовтяницею, підвищенням температури тіла, появою нових зірчастих телеангіектазій. Гістологічно активна фаза проявляється проліферацією купферовських клітин, запально-клітинною інфільтрацією всередині печінкових дольок, появою великої кількості ступінчатих некрозів гепатоцитів, посиленням фіброгенеза.
Прояви активної фази вірусного цироза печінки і хронічного реплікативного гепатита В дуже подібні і можуть поєднуватися. У зв’язку з цим гепатологи пропонують виділяти «цироз печінки з активним гепатитом або «хронічний активний гепатит у фазі цироза печінки. (НВV-ХАГ-цироз). Zarski (1994) рахує, що цироз печінки розвивається переважно при хронічному гепатиті В, інждукованому мутантними штаммами.
При тривало існуючому цирозі можуть бути відсутні ознаки активності запального процеса (активний процес вже закінчився), а декомпенсація і ознаки портальної гіпертензії виражені різко.