Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
бх.doc
Скачиваний:
5
Добавлен:
01.03.2025
Размер:
8 Мб
Скачать
☆

4 Гиповитаминоз pp -причины и последствия

Недостаточность Витамин РР называют еще никотиновой кислотой. Явления авитаминоза могут наблюдаться у детей при продолжительных кишечных заболеваниях.Характерные клинические проявления гиповитаминоза РР следующие: быстрая утомляемость ребенка и общая слабость, вялость, повышенная раздражительность; нарушается сон; развивается дерматит; вследствие атрофии слизистой оболочки кишечника, снижения активности ферментов кишечного сока имеют место диспептические нарушения (понос); язык у ребенка опухает, иногда покрывается трещинами. Недостаточность витамина РР известна в народе под названием пеллагра.Как и при лечении других гиповитаминозов, имеет значение полноценное питание ребенка. Препараты никотиновой кислоты дают ребенку в возрастных дозах внутрь (непременно после еды) или вводят внутримышечно; параллельно назначаются аскорбиновая кислота и витамины группы В. В пищевом рационе должны присутствовать такие продукты — источники никотиновой кислоты, — как: сухие пивные дрожжи, хлеб пшеничный, гречневая и овсяная крупы, фасоль, мясо, рыба, капуста, картофель и др.

5Механизмы трансформация энергии в клетке

Клетка — основная единица жизни, она непрерывно работает для поддержания своей структуры, а потому нуждается в постоянном притоке свободной энергии. живая клетка должна выделять и использовать энергию при постоянной (и притом довольно низкой) температуре в разбавленной водной среде. Клеточные трансформаторы энергии представляют собой комплексы специальных белков, встроенных в биологические мембраны. Независимо от того, поступает в клетку извне свободная энергия непосредственно с квантами света (в процессе фотосинтеза) или в результате окисления пищевых продуктов кислородом воздуха (в процессе дыхания), она запускает движение электронов. В итоге производятся молекулы аденозинтрифосфата (АТФ) и увеличивается разность электрохимических потенциалов на биологических мембранах. АТФ и мембранный потенциал — два относительно стационарных источника энергии для всех видов внутриклеточной работы.

Движение вещества через клетки и организмы легко воспринимается нашим сознанием как потребность в пище, воде, воздухе и удалении отходов. Движение же энергии практически неощутимо. На клеточном уровне оба этих потока согласованно взаимодействуют в той чрезвычайно сложной сети химических реакций, которая составляет клеточный обмен веществ. Процессы жизнедеятельности на любом уровне, от биосферы до отдельной клетки, в сущности, выполняют одну и ту же задачу: превращают питательные вещества, энергию и информацию в увеличивающуюся массу клеток, отходы жизнедеятельности и тепло.

6. Химизм метаболизма лактата в печени.

Лактат образуется из пирувата в качестве конечного продукта анаэробного гликолиза. Эта окислительно-восстановительная реакция требует восстановленного никотинамидаденин-динуклеотида (NADH) и иона водорода (Н+) и катализируется лактатдегидрогеназой (ЛДГ). Реакция выражается следующим уравнением:  Пируват + NADH+ЛДГ H+ *=t Лактат + NAD.  Равновесие этой реакции, безусловно, благоприятствует образованию лактата. Нормальное соотношение лактата и пирувата — 10:1. Лактат представляет метаболический "тупик": он не может утилизироваться в каких-либо других внутриклеточных реакциях и должен вновь превратиться в пируват при глюконеогенезе или окислении до СО2 и Н2О в ходе реакций цикла Кребса. Результатом этой биохимической реакции является продукция энергии в форме аденозинтрифосфата (АТФ) и окисление NADH в NAD. Небольшое количество молочной кислоты образуется даже в состоянии покоя и в аэробных условиях. В присутствии кислорода и основных кофакторов лактат превращается в пируват; он не накапливается и поддерживает равновесие с пируватом.  Этот нормальный процесс могут изменять различные факторы. Концентрация лактата в цитозоле зависит, прежде всего, от концентрации пирувата, внутриклеточного окислительно-восстановительного состояния (NADH/NAD) и внутриклеточного рН. Суммарный эффект этих многочисленных факторов и определяет внутриклеточную концентрацию лактата. 

Поскольку лактат может элиминироваться только путем превращения в пируват, концентрация лактата тесно связана с судьбой пирувата. Пируват является ключевой промежуточной субстанцией на пересечении нескольких важных путей метаболизма. Основным источником пирувата является гликолиз, в ходе которого пируват образуется при окислении глюкозы, а также трансаминирование, процесс, при котором пируват формируется при участии аминокислот, особенно аланина. Пируват утилизируется в процессе глюконеогенеза, когда он служит субстратом для образования глюкозы, а также во время мито-ходриального окисления, при котором он поступает в митохондрии для окисления до СО2 и Н2О. Нормальный ход этих реакций может изменяться под влиянием различных факторов. Например, быстрый гликолиз может быть вызван алкалозом, катаболическое состояние протеинов может усилить трансаминирование, ядовитые продукты метаболизма способны нарушить функцию митохондрий; наконец, ключевые ферменты и кофакторы могут оказаться инактивированными или недоступными. Концентрация пирувата, а, следовательно, и лактата зависит от суммарной продукции и потребления пирувата в ходе этих различных реакций.