- •1.Предмет и задачи патофиз, значение, связь с другими.
- •2. Научные теории, объясняющие сущность болезни, взгляды Павлова.
- •3.Болезнь, типичные патопроцессы.
- •4 Классификация болезней, виды течения, периоды, терминальные состояния.
- •5, 6… Роль этиологич факторов, развитие патопр-са, классификация причин. Критика идеалистических и метафизических теорий.
- •7, 8. Понятие об этиологии, роль и судьба причин. Этиологич и патогенетич факторы.
- •9.Причинно-следственная связь на примере патопроцессов.
- •10. Взаимодействие местного и общего в патогенезе, роль наруш н. И гумор. Регуляции в развитии болезни.
- •12.Трвматический шок, стадии.
- •11. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •13. Местное действие высокой температуры.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общее действие холода.
- •16.Патогенное действие лучистой энергии (это огонь огненный, как это сделать короче – не знаю).
- •17.Действие электрического тока на организм.
- •18. Действие повышения и понижения барометрического р.
- •19.Воздействие химического, фактора на организм, кормовые отравления
- •20.Причины болезней из-за неправленного кормления, содержания, эксплуатации животных.
- •21.Биологические причины и р-ции организма на их воздействие .
- •22.Понятие о реактивности и резистентности орг, виды реактивности.
- •23.Зависимость реактивности организма от состояния нервной и гуморальной системы.
- •24.Трансплантация, тканевая несовместимость, иммунологическая толерантность.
- •25.Аллергия, ее виды.
- •26, 27, 28… Патогенез аллергических реакций немедленного типа, анафилаксия, стадии, аллергич р-ции, поллиноз, бронх астма.
- •29.Сенсибилизация, десенсибилизация.
- •30. Артериальная гиперемия
- •31.Венозная гиперемия
- •32.Ишемия, инфаркт.
- •33. Кровотечение
- •34. Тромбоз
- •35.Эмболия
- •36. Кардинальные признаки воспаления, их патофизиологический анализ.
- •37. Основные компоненты воспалительной реакции.
- •38. Физико-химические изменения в очаге воспаления.
- •39. Сосудистые реакции при воспалении. Механизм экссудации.
- •40. Эмиграция лейкоцитов. Учение Мечникова о фагоцитозе
- •41. Классификация воспалений.
- •42. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления. Исход воспаления
- •44.Гипербиотические процессы в тканях (гипертрофия, гиперплазия, регенерация, опухоли см вопрос 47 48)
- •45. Гипобиотические процессы в тканях (атрофия, гипоплазия, дистрофия, кахексия, некроз, апоптоз)
- •46. Этиология и патогенез опухолевого роста
- •47. Свойства доброкачественных и злокачественных опухолей
- •48. Злокачественные опухоли. Обмен веществ в опухоли
- •50. Изменения со стороны систем организма при лихорадке.
- •51. Виды лихорадок. Обмен веществ при лихорадке.
- •52. Нарушение белкового обмена у животных. Аутоинтоксикация.
- •53. Причины и механизмы возникновения гипергликемии и гипогликемии.
- •54. Сахарный диабет. Этиология и патогенез.
- •55.Нарушение жирового обмена. Кетоз.
- •57. Изменение содержания белков в плазме крови и в организме.См вопрос 52. Нарушение белкового обмена.
- •58. Отек и водянка
- •59. Минеральное голодание.
- •60. Виды голодания. Сроки жизни животных при голодании
- •61. Нарушение в организме при недостатке жирорастворимых витаминов
- •62. Нарушения в организме при недостатке витаминов с и в.
- •63. Нарушение кислотно-основного состояния. Ацидоз, Алкалоз.
- •64. Изменение общей массы крови у животных.
- •65. Общая анемия, ее виды. Компенсаторные реакции.
- •67. Расстройство кровообращения при пороках клапанов сердца и сужениях отверстий. Механизмы компенсации.
- •68. Нарушения автоматизма и возбудимости сердца
- •69. Нарушение проводимости и сократимости.
- •70. Расстройства кровообращения при нарушениях функций кровеносных сосудов.
- •71. Кардиальные и экстракардиальные причины недостаточности кровообращения.
- •72.Недостаточность внешнего и внутреннего дыхания. Асфиксия.
- •74.Нарушеение функций легких. Пневмоторакс.
- •75. Нарушение аппетита и жажды. Расстройство пищеварения в ротовой полости.
- •76. Нарушение функции глотания, патология пищевода и секреторной функции желудка.
- •77. Нарушение функции преджелудков жвачных. Тимпания.
- •78. Нарушение функции печени и поджелудочной железы, как пищеварительных желез.
- •79. Нарушение кишечного пищеварения. Заворот кишечника.
- •80. Нарушение моторной и эвакуаторной функции желудка.
- •81. Нарушение пищеварения в желудке. Метеоризм.
- •82. Причины, вызывающие нарушение функции печени. Методы изучения функции печени.
- •83.Виды желтух и их сравнительная оценка.
- •84. Нарушение белкового, углеводного и липидного обмена при патологии печени.
- •85.Ренальные и экстраренальные факторы нарушения мочи при патологии почек.
- •86.Причины нарушения функции почек.
- •87.Количественные и качественные изменения мочи при патологии почек.
- •88. Этиология нефритов.
- •89. Болезни почек и их последствия.
- •90. Экзогенные и эндогенные причины нарушения функций желез внутренней секреции.
- •91. Нарушение функции гипофиза.
- •92.Острая и хроническая недостаточность коркового слоя надпочечников.
- •93.Гиперфункция коркового слоя надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •95. Нарушение функции околощитовидной железы.
- •96.Нарушение эндокринной функции поджелудочной железы.
- •97.Этиология нарушения функции нервной системы. Парезы и параличи.
- •99. Неврозы. Нарушения в организме при полном и частичном удалении коры больших полушарий головного мозга.
45. Гипобиотические процессы в тканях (атрофия, гипоплазия, дистрофия, кахексия, некроз, апоптоз)
Атрофия – характеризуется уменьшением объема и размера органа или ткани с ослаблением функции. В основе лежит нарушение обмена веществ в тканях, с преобладанием процессов катаболизма над анаболизмом. Как правило Подвергается паренхима органа, а строма может разстрастаться.
Виды атрофии:
-нейрогенная(атрофия мышц вследствие нарушений иннервации тканей.
-функциональная (от бездеятельности(парличи,пролежни и тд) от чрезмерной деятельности (атрофия семенников при чрезмерной случки)
-гормональная(при гипо или гиперфункции желез)
-алиментарная (от недостаточного питания)
Общая(кахексия)
Местная (вследствии недостаточного питания, ослабления притока крови)-атрофия от давления(компрессионная) (опухоли, инородное тело,застой мочи в лоханке и при увеличение давления мочи в почечных канальцах)
Гипоплазия – уменьшение объема ткани в результате врожденного недоразвития. Аплазия-отсутствие органа или части тела
Гипотрофия - состояние, связанное с недоразвитием животных по массе, защитным механизмом (гипотрофики). Характеризуется истощением, отставанием в росте и недостаточным формированием иммунологических механизмов.
Дистрофия – изменение цитоплазмы и ядра клеток, межклеточного вещества в результате нарушения процессов анаболизма, проявляющееся в результате нарушения процессов анаболизма, проявляющееся их ослаблением, а иногда и качественным нарушением. В результате нарушения обмена в клетках могут появиться вещества, которые ранее в них не обнаруживались или были в незначительных количествах (гликоген, жир, белок,пигменты, макро микро элементы).
Этиология: действие повреждающих агентов, нейроэндокринные нарушения обмена веществ и трофики.
Белковая дистрофия (диспротеинозы) – изменение в клетке метаболизма белка (коагуляция, денатурация, образование зерен капель)
Жировые дистрофии (липидозами) – образование в клетке липопротеидов, в ее цитоплазме накапливаются холестерин, нейтральные жиры, фосфатиды, стероиды.рарушается синтез липидов мембран.
Углеводные дистрофии – нарушение всасывания, биосинтеза и метаболизма углеводов,(агликогенозы-потеря способности фиксировать гликоген в печени, гликогенозы-отложение его в необычных местах)
Минеральные дистрофии – избыточное отложение минералов, участвующих в жизнидеятельности клеток.
Пигментные дистрофии – (хромопротеидные – тк часто пигменты связываются с белками и нередко нарушается именно их связь) избыток или недостаток пигментов в организме.
Смешанные дистрофии – комплекс нарушений метаболизма к летках и соединительной ткани
Кахексия – прогрессирующее уменьшение массы тела и понижение физиологических функций. В первую очередь жировая ткань, затем скелетная мускулатура, печень, селезенка, головной мозг, сердце
Некроз и некробиоз - омертвение группы клеток или целого органа –некроз
Процесс перехода ткани от живого состояния к смерти, процесс обратимый
Некроз:
Сухой (коагуляционный) – преобладанием в омертвевших тканях процессов свертывания и уплотнения тканей.(пупочный канатик, при отморожении, мумификации) (творожистый некроз – туберкулезные очаги, превращение в сухую творожистую массу.
Влажный (колликвационный) некроз – характеризуется повышенной гидрофильностью коллоидов ткани, в результате чего она пропитывается жидкостью, превращается в кашицу а затем распадается. Под влиянием протеолитических ферментов
Гангрена – некроз сопровождающийся изменением кровяного пигмента, придающий тканям окраску от синеватой до черной. Бывает сухая и влажная(осложнена гнилостными разложениями ткани под влиянием микробов)
Апаптоз – запрограммированная гибель клетки или ее ответ на чрезвычайные раздражители.
Клетка уменьшается в объеме, хроматин конденсируется в ядре,происходит фрагментация ядра, нарушение мембранных структур. В отличие от некроза вокруг клетки не образуется воспалительная реакция. Остатки клетки быстро распознаются и фагоцитируются.
